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MR关节造影在髋关节发育不良及髋臼撞击综合征中应用现状
髋臼发育不良(developmental dysplasia of hip,DDH)是一种先天发育畸形,主要表现为髋臼变浅,髋臼对股骨头包容和覆盖不足,股骨头不稳定并前外侧移位.髋关节力学传导异常,使得髋臼边缘处产生了慢性剪切力,从而逐步引起盂唇软骨退变与撕裂,甚至可以使髋臼缘的骨质撕脱,终导致骨关节炎的发生(图1).
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周期性动态压力对海藻酸钠培养间充质干细胞成软骨分化的作用
目的:观察延迟性周期性动态压缩应力对立体培养条件下骨髓间充质干细胞成软骨分化的影响,探讨力学因素在软骨分化过程中的作用机制。方法 KM小鼠骨髓间充质干细胞分离,体外培养至第3代,与海藻酸钠混匀制作成海藻酸钠凝胶。根据实验设计,进行7d的相应的预培养。实验分为4组:空白对照组:普通培养液组,静态培养;实验组:完全成软骨诱导液,后7d加力培养;单纯诱导组:完全成软骨诱导液,静态培养14 d;阴性对照组:普通培养液,后7 d加力培养。于培养第7和14天分离各组细胞,采用RT-PCR分析SOX9、ROCK1及Col2的表达,应用免疫荧光技术对各组处理前后的Ⅱ型胶原蛋白( Col2)表达进行检测,Image J软件进行图像定量检测。正态计量资料采用均数±标准差表示,组间计量资料采用单因素方差分析,组间多重比较采用SNKq检验法。结果预培养7 d后,实验组SOX9、Col2及ROCK1的mRNA表达与对照组比较有统计学差异( P<0.01)。14 d后,实验组中压力干预组 SOX9及Col2的 mRNA 表达与未受力组比较有统计学差异( P<0.01),ROCK1的mRNA表达与未受力组比较有统计学差异(P<0.01)。免疫荧光显示压力组Col2蛋白表达高于未受力组。结论延迟性周期性动态压缩应力可促进间充质干细胞成软骨分化, ROCK信号通路可能参与有关调控。
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骨细胞间隙连接与物理-生物信号传导研究进展
物理信号特别是力负载在骨转换中起重要作用,而骨组织中的细胞成分是对其周围环境的刺激作出反应的基本结构单位,它们在接受刺激后通过结构和功能的调整从而作出反应.然而力负载通过什么途径对细胞群体产生作用,骨细胞对力负载引起的顺式反应机理至今还令人困惑.本文综合近年来一些新实验研究,阐述骨细胞间隙连接(gap junction)在组成骨细胞网络,并通过间隙连接的细胞内通讯(GJIC)机制在力学传递中的重要作用,其中对间隙连接的结构、功能,力负载(如应力、底物变形、流体流动、电磁场等)引起的生物物理信号在GJIC的传递,GJIC对成骨细胞分化的调节等方面作了综述,并提出GJIC的进一步研究与组织工程关系的启示.
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关节假体和接骨板对骨骼的应力遮挡及力学传导的对比分析
应力遮挡及力学传导理论在临床骨科涉及多,是内固定系统在对骨质的影响上关注的问题.我们从应力遮挡力学概念及力学传导分析出发,对比分析关节假体和接骨板对骨骼的应力遮挡及力学传导.
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眶壁爆裂性骨折3例手术治疗体会
爆裂性眶壁骨折是指直径大于眶口的暴力作用于眼眶,使眶内压急剧增高,通过力学传导使眼眶薄弱部分发生骨折,常使眶内软组织通过骨折处嵌入副鼻窦腔内.因眶下壁并非一平面,斜向下向外,承受压力大,易骨折.眶内壁为菲薄的筛骨板,也易发生骨折.本文就3例眶壁爆裂性骨折的治疗方法与手术时机进行探讨,报告如下.
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人工椎间盘颈椎前路置换术的康复护理
人工颈椎间盘置换术是治疗颈椎病的新技术,包括神经根型颈椎病和脊髓型颈椎病,以往采用颈椎间盘切除与椎间盘植骨融合术,但术后颈部要制动2个月,有时可形成假关节,而且扰乱了正常的力学传导,增加了相应节段应力,加速相邻节段椎间盘的退变[1].
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细胞感知重力变化(可能)的分子机制
虽然我们早已知道重力改变可以导致细胞结构和功能的广泛变化,但是,对于单细胞如何感知这些力学信号,又如何将它们转化成生物信号的过程了解甚少.新近研究普遍支持重力变化对细胞的影响分直接作用和间接作用两种,而且在实际的太空飞行中两种作用机制交缠,一起影响着单个细胞的结构和功能.有关重力变化如何导致细胞改变的机制,目前尚不完全清楚,但大量研究对此进行了比较深入的探索,大致可以分为以下几个途径:(1)预应力感知途径;(2)细胞骨架感知途径;(3)应力感知离子通道途径;(4)理化性质改变的间接影响途径.
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解剖型髋臼三维重建钢板的研制与临床应用
髋臼骨折复位质量与疗效密切相关,复杂的移位髋臼骨折复位极为困难,除技术因素外,缺乏理想的内固定物也是一个重要原因.笔者依据骨盆、髋臼的解剖形态,设计了三维重建钢板,其目的是使复杂的髋臼骨折得到三维立体固定,从而恢复髋臼承载的生物力学传导.