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四逆散冻干粉对剥夺睡眠果蝇的睡眠影响
近年来国内外科学家将果蝇作为一种模式生物进行睡眠研究,希望能够通过对这种相对简单的生物的睡眠过程的研究,加速人类对睡眠认识的进程.本实验观察四逆散冻干粉对睡眠剥夺模型果蝇的睡眠改善作用.采用光照刺激剥夺睡眠和机械刺激剥夺睡眠两种方法复制果蝇睡眠剥夺模型,利用果蝇DAMS监测器和数据采集自动记录系统评价,以果蝇24 h累积睡眠时间为观察指标,观察各组果蝇睡眠时间.结果显示,与空白组比较,睡眠剥夺组果蝇睡眠时间明显减少,具有显著性差异(P<0.05),说明果蝇睡眠剥夺模型造模成功;与睡眠剥夺模型组比较,给药组果蝇睡眠时间明显延长,具有极显著性差异(P<0.01),说明四逆散冻干粉对两种睡眠剥夺模型果蝇睡眠均有一定的改善作用.
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四逆散对运动性疲劳大鼠海马突触素的调节作用
目的 观察四逆散对运动性疲劳大鼠海马内突触素表达的影响及其对学习记忆能力的影响.方法 将大鼠分成正常组,模型组和治疗组,运用力竭游泳方法制造运动性疲劳大鼠模型,造模同时给予治疗组四逆散灌胃10日后,用被动回避实验观测大鼠学习记忆能力的改变,采用免疫组化技术观测大鼠海马CA1区突触素的表达变化.结果 ①各组大鼠的避暗潜伏期/避暗错误次数:正常对照组为(144.25±57.14)s/(0.50±0.80),模型组为(73.00±61.96)s/(1.67±1.15),四逆散组为(166.17±47.92)s/(0.38±0.49);②各组大鼠海马突触素平均光密度值:正常对照组为(0.2636±0.10654),四逆散组为(0.2555±0.16338),高于模型组为(0.0474±0.1837)(P<0.05);③突触素免疫组化染色:正常对照组海马神经细胞周围突触素阳性颗粒密集,染色深,高于四逆散组和模型组.正常对照组的海马神经细胞排列整齐、紧密;模型组大鼠海马细胞排列松散,不紧密;四逆散组海马排列介于正常对照组和模型组之间.结论 四逆散具有改善运动性疲劳大鼠学习记忆的能力,具有增加运动性疲劳大鼠海马突触素表达的作用.
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中西医结合治疗胆汁反流性胃炎临床观察
目的:观察以四逆散合左金丸加减结合西医治疗胆汁反流性胃炎的疗效.方法:将60例胆汁反流性胃炎随机分为中西医结合治疗组36例和常规西药治疗对照组24例.治疗组在对照组治疗的基础上,加服四逆散合左金丸汤.结果:治疗组总有效率97.2%,对照组总有效率75%,两组总有效率比较有显著性差异.结论:中西医结合方法治疗胆汁反流性胃炎的疗效优于西医,值得推广.
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四逆散加味的应用体会
四逆散一方源于《伤寒论》少阴病四逆:虽手足冷重,但程度上并不严重,寒气上逆则咳,饮邪凌心则心悸,水不化气则尿不利,虚寒内攻则腹痛.肝木侮土,热结于内,则下利而外见厥逆,均为无形郁结所致的郁热.
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甘麦大枣汤合四逆散治疗肝郁脾虚型抑郁症的临床研究
目的 分析研究甘麦大枣汤合四逆散治疗肝郁脾虚型抑郁症的临床疗效.方法 以该院2014年1月-2015年10月接诊的肝郁脾虚型抑郁症患者作为研究对象,从中随机选择92例纳入本次研究.随机分为两组,其中,一组设定为观察组,另一组设定为对照组,均纳入46例.对照组采取逍遥散进行临床治疗,观察组则采取甘麦大枣汤合四逆散进行临床治疗.结果 两组临床治疗总有效率及抑郁评分对比结果均具有统计学差异(P＜0.05).结论 甘麦大枣汤合四逆散治疗肝郁脾虚型抑郁症临床疗效较为理想,对患者的抑郁症状改善十分明显,故值得临床推广.
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四逆散加味治疗心理性勃起功能障碍40例
心理性勃起功能障碍是指由于日常关系不协调,性刺激不适当或不充分,以往有不良的性经历,以及存在减弱性刺激和性兴奋反应的抑制或分散性心理因素,从而导致正常的性活动反应破坏,引发性功能障碍.自2000年以来,笔者用四逆散加味治疗心理性勃起功能障碍40例,疗效满意,现报道如下.
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经方四逆散在男科临床上的运用
四逆散被誉为疏肝剂之祖方，具有疏气机、理肝脾之效，主治肝胆气机阻滞、脾胃升降受阻、阳热内郁等证。男科临床上，肝失疏泄、阳气郁遏之证颇为常见，多为四逆散治疗的适应症。笔者运用四逆散治疗男科疾病，取得较好疗效。
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功能性消化不良的中西医结合治疗效果观察
目的 观察中西医结合治疗功能性消化不良的临床疗效.方法 将88例功能性消化不良患者随机分为两组.对照组43例,口服多潘立酮片治疗;治疗组45例,在对照组基础上,拟用四逆散合香砂六君子汤加味组成的基本方进行治疗,然后观察两组患者的临床疗效.结果 总有效率治疗组为93.33%,对照组为76.74%,两组总有效率比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 中西医结合治疗功能性消化不良疗效优于单用西药.
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四逆散抗肝损伤作用的大鼠血清UPLC-MS/MS代谢组学研究
采用基于超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)的代谢组学技术,并结合主成分分析(PCA)的方法,研究CC14诱导的急性肝损伤大鼠血清中内源性代谢物的变化,以及四逆散对其的干预作用,寻找抗肝损伤潜在的生物标志物,以阐明四逆散抗肝损伤的作用机制.结果显示,正常对照组、CCl4诱导的急性肝损伤模型组、阳性对照组、四逆散给药组血清代谢物谱得到明显分离,发现并鉴定了9个与肝损伤相关的潜在生物标志物.与正常对照组相比,模型组大鼠血清中苯丙氨酸、色氨酸、甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)的水平均显著上调；6种溶血磷脂酰胆碱类物质LPC 16∶0、LPC 18∶0、LPC 18∶1、LPC 16∶1、LPC 20∶4、LPC 22∶6的水平均显著下调.这些发生显著变化的代谢物涉及到体内的氨基酸代谢、脂代谢、胆汁酸代谢以及氧化-抗氧化作用平衡,预示着肝损伤大鼠体内这些代谢途径发生了紊乱,而大鼠给予四逆散后可使上述标志物水平向正常状态转归,表明四逆散抗肝损伤的作用机制可能与调节这些代谢途径相关.
关键词： 四逆散 抗肝损伤 代谢组学 UPLC-MS/MS -
大鼠灌胃四逆散提取物后血浆、尿液、粪便、胆汁中主要代谢产物的鉴定
采用UPLC-Q-TOF/MS研究四逆散提取物在大鼠体内的代谢产物,利用碰撞能量梯度(MSE)和质量亏损过滤(MDF)技术进行分析,鉴定大鼠灌胃四逆散提取物后血浆、尿液、粪便、胆汁中的代谢产物.四逆散提取物中柚皮苷、柚皮素、橙皮苷、新橙皮苷、甘草苷、甘草素、甘草酸、甘草次酸、柴胡皂苷a、柴胡皂苷d在大鼠不同代谢途径中推测出原形、羟基化、葡糖醛酸化、硫酸化、葡糖醛酸化与硫酸化结合、羟化葡糖醛酸化等共41个代谢产物.
关键词： 四逆散 UPLC-Q-TOF/MS 代谢产物 -
四逆散对创伤后应激障碍大鼠血清分子表达的作用
目的 研究四逆散干预创伤后应激障碍大鼠的分子生物学机制.方法 按照体重将SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、实验组,每组10只.除空白对照组外,其他4组动物均复制模型.空白对照组与模型组均不接受药物干预.阴性对照组灌胃等体积0.9％ NaCl,阳性对照组灌胃盐酸帕罗西汀溶液0.42 mg· mL-1,实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0.24g·mL-1).于应激造模前1h灌胃给药10 mL·kg-1,每天灌服1次,共计7d.于末次给药5h后,采集血清.用高效液相色谱仪测定各组大鼠血清色谱峰.色谱条件:Agilent HC-C18(4.6 mm×250 mm,5 μm);流速:1 mL· min-1;流动相A为乙腈,B为0.05％磷酸水,梯度洗脱;检测波长:220 nm;柱温:30℃.结果 与空白对照组6号、7号、8号、9号及10号的峰面积(225.92±73.45),(128.33±41.56),(208.65±27.19),(88.84±14.67)和(27.35±6.24) mAU×min比较,模型组6号、7号、8号峰面积(120.62±4.39),(55.82±7.76)和(49.48±6.95) mAU×min明显降低;而模型组的9号、10号峰面积(107.45±20.04)和(63.82±7.19)mAU×min明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).阴性对照组的6号、7号、8号、9号及10号峰面积分别为(154.22±8.88),(47.72±5.27),(47.64±6.73),(109.91±19.57)和(70.66±6.82) mAU×min,阴性对照组与模型组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).阳性对照组和实验组的6号峰面积分别为(408.98±32.95)和(189.48±122.14) mAU×min,这2组的7号峰面积分别为(113.04±11.50)和(86.78 ±53.92) mAU×min,这2组的8号峰面积分别为(110.08±10.44)和(144.37±16.74) mAU×min,这2组的9号峰面积分别为(55.22±8.95)和(76.73±9.54)mAU×min,这2组的10号峰面积分别为(34.74±9.56)和(28.68±7.82) mAU×min,这2组与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).实验组与阳性对照组比较,新出现了5号峰,提示该峰可能是四逆散的内在化学成分或其代谢产物.结论 四逆散对大鼠血清分子表达有明显的正向调节作用.
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四逆散对创伤后应激障碍大鼠海马组织分子表达的作用
目的 研究四逆散干预创伤后应激障碍大鼠的分子生物学机制.方法 将SD大鼠50只按照体重平均分为5组:空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、实验组.除了空白对照组以外,其他4组动物均制备模型.空白对照组不接受治疗,正常饲养.模型组不接受治疗.阴性对照组灌胃等体积0.9％ NaCl.阳性对照组灌胃盐酸帕罗西汀溶液0.42 mg· mL-.实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0.24 g·mL-1).于应激造模前1 h灌胃给药10 mL·kg-1.每天灌服1次,共计7d.于末次给药5h后,各组统一采集海马组织.用HPLC法分析大鼠后海马组织匀浆的色谱蜂.色谱条件:AgilentHC-C18(4.6 mm×250 mm,5μm);流速:0.8 mL· min-1;流动相A为甲醇,B为乙腈,C为0.05％磷酸水,梯度洗脱;检测波长:260 nm;柱温:23℃.结果 与空白对照组1号、5号的峰面积(220.40±9.25),(86.27±7.39)mAU×min比较,模型组1号峰面积(82.50±9.60) mAU×min明显降低而5号峰面积(123±9.28) mAU ×min明显升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).与模型组比较,阴性对照组的1号峰面积(95.50±9.89) mAU×min、5号峰面积(119.30±9.93) mAU×min的色谱峰差异无统计学意义(P＞0.05).与阴性对照组比较,阳性对照组和实验组的1号峰面积(230.42±11.21),(234.80±12.47)mAU×min明显升高而5号峰面积(71.29±1.82),(72.16±2.55) mAU ×min明显降低,差异有统计学意义(均P＜0.05).与阳性对照组比较,实验组新出现了8号、9号峰,提示这2个峰可能是四逆散内在化学成分或在机体内的代谢产物.结论 四逆散对大鼠海马组织分子表达有明显的正向调节作用.
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四逆散对创伤后应激障碍及睡眠障碍大鼠海马区神经元放电波幅的影响研究
目的 研究四逆散对创伤后应激障碍及睡眠障碍大鼠海马区神经元放电波幅的影响.方法 将50只雄性SD大鼠平均分为空白组、模型组、阴性对照组、阳性对照组和实验组.空白组正常饲养,阴性对照组给予生理盐水10mL·kg-1,灌胃,不复制模型.阳性对照组和实验组于应激造模前分别给予盐酸帕罗西汀4.2 mg·kg-1和四逆散2.41 g·kg-1治疗,每天1次,连续7d.用电流刺激加黑暗幽闭禁锢法复制模型.用在体多通道神经信号采集系统记录各组大鼠海马CA1/CA3区神经元放电波幅值.结果 模型组大鼠海马CA1/CA3区神经元放电波的波幅值分别为63.73±5.80,63.24±6.29,显著低于阴性对照组的90.95±5.94,91.16±8.18(P＜0.01);阳性对照组CA1/CA3区神经元放电波的波幅值分别为87.12±8.14,87.21±7.94,实验组分别为91.63±7.30,91.39±7.64,与模型组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 幽闭电击对大鼠海马区神经元放电活动有明显的抑制作用,四逆散和帕罗西汀对创伤后应激障碍大鼠海马区神经元放电波幅具有显著的正向调节作用.
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四逆散对创伤后应激障碍大鼠海马超微结构的调节作用
目的 研究四逆散对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马区神经元结构的影响.方法 用随机数表法将SD雄性大鼠随机分为5组,每组10只:空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组和实验组.阴性对照组大鼠于造模前1h灌胃给予0.9％ NaCl;阳性对照组大鼠灌胃给予盐酸帕罗西汀溶液4.20mg·kg-,实验组大鼠灌胃给予四逆散水煎液2.41 g·kg-1.每日灌胃1次,灌胃容积10 mL·kg-1,共计7d.除了空白对照组以外,其余4组动物均复制PTSD模型.造模结束后,各组大鼠立即心脏灌注并采集海马样品,在1万倍电镜下观察并比较各组大鼠的海马CA1区、CA3区超微结构差异性.结果 空白对照组的海马CA1、CA3区神经元数量较多,体积较大,细胞结构清晰;细胞核圆形或椭圆形,核膜光滑、完整,核内染色质分布均匀,常染色质丰富,核仁可见.与空白对照组比较,模型组的神经元明显损伤,表现为神经元数量较少,细胞明显肿胀,电子密度降低;细胞核圆形,核内染色质结构松散,偶见核仁,提示造模后大鼠海马CA1、CA3区神经元明显损伤.与模型组比较,阴性对照组变化与其相似,提示0.9％ NaC1灌胃对大鼠没有造成明显的应激影响.而阳性对照组和实验组的神经元明显恢复,且2组变化基本类似,表现为神经元密集排列,细胞大小不一,细胞结构清晰;细胞核多圆形,核膜光滑、完整,核内染色质分布均匀,常染色质丰富,核仁可见.结论 四逆散可以改善PTSD及睡眠障碍大鼠海马区CA1、CA3神经元形态,进而正向调节PTSD大鼠状态的恢复.
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四逆散对创伤后应激障碍大鼠海马组织特征性分子研究
目的 研究四逆散干预创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马组织的分子生物学机制.方法 按照随机数表法将SD大鼠分为5组:空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、实验组,每组10只.除空白对照组外,其他4组动物均复制PTSD模型.空白对照组不接受药物干预,模型组不接受药物治疗,阴性对照组灌胃等体积0.9％NaCl,阳性对照组灌胃盐酸帕罗西汀溶液0.42 mg·mL-1,实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0.24 g·mL-1),于应激造模前1 h灌胃给药10 mL·kg-1,均1天/次,共计7 d.于末次给药5 h后,采集海马组织.用代谢组学方法筛选大鼠海马组织特征性分子.结果 模型组与空白对照组比较,海马组织共存在14个差异离子:维生素A、硫化孕烯醇酮、磷酸烯醇丙酮酸、磷脂酰甘油、棕榈酸、苯乙胺、2,6-二甲基苯胺、鞘氨醇、神经鞘氨醇、链甾醇、酵母甾醇、异戊烯基膦酸、7-脱氢胆固醇和芥子酸,除芥子酸含量降低外,其余的含量均升高.实验组与模型组比较,共存在10个差异分子:鞘氨醇、神经鞘氨醇、芥子酸、磷酸烯醇丙酮酸、硫化孕烯醇酮、异戊烯基膦酸、亚油酸、7-脱氢胆固醇、链甾醇和酵母甾醇,除芥子酸含量升高外,其余的含量均下降.结论 PTSD大鼠海马组织差异分子存在不同程度的上调或下调,这些代谢分子的异常表达可能是PTSD的重要神经内分泌机制.
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四逆散对创伤后应激障碍及睡眠障碍大鼠睡眠潜伏期的影响
目的 研究四逆散对创伤后应激障碍(PTSD)所致睡眠障碍大鼠的睡眠潜伏期影响.方法 用随机数表法将SD大鼠分为5组,每组10只:假手术组、模型组、阴性对照组、阳性对照组和实验组.用幽闭电击法制备PTSD模型,假手术组不复制模型.模型组不给药,阴性对照组灌胃等体积0.9％ NaCl,阳性对照组灌胃盐酸帕罗西汀溶液0.42 mg· mL-1,实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0.24g·mL-1)10 mL·kg-.于应激造模前1h给药,每天灌服1次,共计7d.第7天干预结束后,检测非快眼动睡眠期(NREMS)和快眼动睡眠期(REMS).结果 假手术组与模型组的REMS和NREMS分别为(8.66±3.04),(23.27±10.15)min;(65.90±25.08),(109.36±43.43)min,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.01),提示造模后大鼠出现入睡困难现象.阳性对照组与实验组的REMS和NREMS分别为(8.17±2.29),(6.83±2.84) min;(162.29±46.19),(195.24±67.96) min,2个给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),提示盐酸帕罗西汀和四逆散干预均能明显促进大鼠入睡.结论 中药复方四逆散可以明显促进PTSD所致睡眠障碍大鼠快速入睡.
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四逆散对创伤后应激及睡眠障碍大鼠海马区神经元放电频率的作用
目的 研究四逆散干预创伤后应激及睡眠障碍的电生理机制.方法 SD大鼠50只均分为5组:空白组、生理盐水组、模型组、实验组、对照组.于应激造模前1h,实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0.24 g·mL-1),对照组给与盐酸帕罗西汀水溶液(0.42 mg·mL-1)灌胃(10 mL·kg-1),生理盐水组以及模型组给予等体积生理盐水,每天1次,连续7d.用电流刺激法制备创伤后应激大鼠模型.用在体多通道神经信号采集(M-NEMEA)技术检测海马CA1/CA3区神经信号.结果 神经元平均放电频率,模型组CA1/CA3(2.03/1.99Hz)明显低于生理盐水组CA1/CA3(8.96/9.62 Hz),表明幽闭电击能明显抑制海马区神经元放电频率.实验组CA1/CA3 (7.63/7.87 Hz)和对照组CA1/CA3(6.96./7.90Hz)的放电频率明显高于模型组,表明四逆散以及盐酸帕罗西汀能明显改善神经元放电活动.结论 四逆散、盐酸帕罗西汀对大鼠海马区神经元放电频率有显著的正向调节作用.
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基于代谢组学的四逆散干预创伤后应激障碍大鼠模型的作用研究
目的 研究四逆散干预创伤后应激障碍(PTSD)大鼠的分子生物学机制.方法 按照体重将SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组和实验组,每组10只.除空白对照组外,其他4组动物均复制模型.空白对照组与模型组均不接受药物干预,阴性对照组灌胃等体积0.9％ NaCl,阳性对照组灌胃盐酸帕罗西汀溶液0.42 mg·mL-1,实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0.24 g·mL-1);于应激造模前1h,每次灌胃给药10 mL·kg-1,1次/天,共计7d.于末次给药5h后,统一采集血清.用代谢组学方法筛选大鼠血清特征性分子.结果 模型组与空白对照组比较,存在差异代谢产物15个,含量均升高;阴性对照组与模型组比较,无明显差异离子;实验组与阴性对照组比较,存在差异代谢物11个,其中组氨酸和5-羟基阿魏酸甲酯的含量增高,其余分子含量降低;阳性对照组存在差异代谢物共1个,即anopterine,含量降低.结论 PTSD大鼠血清差异代谢分子存在不同程度的上调或下调,这些代谢分子的异常表达可能是PTSD的重要神经内分泌机制.
关键词： 四逆散 创伤后应激障碍 代谢组学 超高压液相色谱-飞行时间质谱仪 -
四逆散干预创伤后应激障碍及睡眠障碍大鼠海马的超微结构研究
目的 研究四逆散对创伤后应激障碍导致大鼠睡眠障碍的干预作用.方法 按照体重将大鼠随机分为5组,每组10只:空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、实验组.除了空白对照组以外,其他4组动物均制备模型.空白对照组和模型组不给药,阴性对照组灌胃等量0.9％ NaCl,阳性对照组灌胃盐酸帕罗西汀溶液0.42 mg· mL-1,实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0.24g· mL-1).于应激造模前lh,每组大鼠灌胃给药10 mL·kg-1,每天灌服1次,共计7d.用透射电镜观察比较各组大鼠给药前后的海马CA1区、CA3区超微结构改变.结果 空白对照组的海马CA1、CA3区神经元突触结构清晰,突触间隙明显,突触小泡可见.与空白对照组比较,模型组的海马CA1、CA3区神经元突触结构明显改变,突触小泡减少,突触结构不清晰.与模型组比较,阴性对照组变化与其相似,提示0.9％ NaCl灌胃对大鼠没有产生明显的影响.与阴性对照组比较,阳性对照组和实验组的海马CA1神经元突触结构明显恢复,且2组变化相似.结论 用4万倍透射电镜观察的创伤后应激障碍所致睡眠障碍大鼠的海马CA1、CA3区超微结构特征性强.
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四逆散对创伤后应激障碍大鼠海马神经元信号强度的影响
目的 研究四逆散对大鼠海马CA1/CA3区神经元时空特性的影响.方法 按照随机数表法将SD大鼠随机分为5组,每组10只:正常组、空白组、模型组、对照组和实验组.除正常组、空白组不造模型外,其余各组用电流刺激加黑暗幽闭禁锢法复制大鼠创伤后应激障碍(PTSD)模型.空白组与模型组于造模前1h均给予0.9％NaC1 10 mL·kg-1.对照组和实验组分别灌胃给予盐酸帕罗西汀4.2 mg·kg-1和四逆散2.41 g·kg-1.用在体多通道神经信号采集系统采集信号,记录大鼠海马的CA1、CA3区100 Hz内的动作电位信号频谱,从Neuro Explorer神经数据分析软件导出,生成功率谱密度频谱图.结果 与正常组大鼠海马CA1区的神经元动作电位谱功率集中分布在(-109.08±15.41)dB、CA3区的分布在(-108.46±13.16)dB比较,空白组分别是(-110.17±14.30),(-109.54±14.16)dB,差异均无统计学意义(均P＞0.05);造模后大鼠海马区各频段功率谱密度分别是(-117.39±14.97),(-122.51±16.42)dB,模型组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).给药后,实验组大鼠海马区各频段功率谱密度分别是(-110.83±11.40),(-110.36±10.87)dB,与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 四逆散对PTSD大鼠海马区神经元信号强度有明显的正向调节作用.
