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慢性内脏痛觉超敏大鼠及热板法疼痛小鼠模型对痛泻要方的镇痛反应
目的:观察痛泻要方对慢性内脏痛觉超敏大鼠模型及热板法疼痛小鼠模型疼痛阈值的影响.方法:实验于2005-10/12在广东药学院中药药理教研室实验室完成.选用SD大鼠60只及雌性NIH小鼠40只,由广东省实验动物中心提供.①慢性内脏痛觉超敏实验:取50只SD大鼠制作三硝基苯磺酸模型,其余10只作为正常对照组.灌注三硝基苯磺酸后第7天测腹壁收缩反射阈值,模型组与正常对照组比较腹壁收缩反射阈值显著降低,则证明造模成功.50只大鼠均造模成功,按随机数字表法分为5组,分别为蒸馏水组、罗痛定组(2.3 mg/kg)、痛泻要方9.18 g/kg组、痛泻要方4 59 g/kg组及痛泻要方2.30 g/kg组,每组各10只.给予各组大鼠灌胃相应剂量药物(10 mL/kg),1次/d,给药7 d.于第7天给药后用直结肠气囊扩张法检测腹壁收缩反射阈值.②热板法疼痛实验:取NIH小鼠40只,置于(55±0.5)℃的水浴烧杯上,以舔后足时间为正常痛阈.按随机数字表法分为5组,蒸馏水组、罗痛定组(4.5 mg/kg)、痛泻要方18.75 g/kg组、痛泻要方9.35 g/k9组及痛泻要方4.67 g/kg组,每组8只.分别灌胃给药,给药体积为10 mL/kg,1次/d,连续3 d,于第3天给药后分别测定其60 min,90 min,120 min的痛阈值.结果:①各组大鼠经三硝基苯磺酸诱导的腹壁收缩反射阈值比较:痛泻要方9.18 g/kg,4.59 g/kg组及罗痛定组大鼠腹壁收缩反射阈值显著高于蒸馏水组(52.5±3.2)mm Hg,(48.3±2.5)mm Hg,(57.6±2.9)mm Hg,(37.5±2.3)mm Hg(P＜0.05).②各组小鼠热板法致痛的痛阈值比较:痛泻要方18.75 g/kg,9.35 g/kg,4.67 g/kg组及罗痛定组小鼠的痛阈值在给药后60 min,90 min,120 min时相点均显著高于蒸馏水组(P＜0.05).结论:中药痛泻要方能提高慢性内脏痛觉超敏大鼠模型及热板法疼痛小鼠模型的疼痛阈值,对慢性内脏痛有明显的治疗作用,可为临床治疗肠易激综合征腹痛提供实验依据.
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痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征临床观察
目的:观察中药痛泻要方加味治疗肠易激综合征(IBS)腹泻型的疗效.方法:选择腹泻型肠易激综合征患者110例,随机分为两组,治疗组予痛泻要方加味治疗,对照组予西药得舒特治疗,两组均治疗6周,停药2周观察疗效.结果:治疗组总有效率为89.1%,对照组总有效率为70.9%,两组总有效率比较有显著差异(P<0.05).结论:中药痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征疗效优于西药得舒特.
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痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征临床观察
目的:观察痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效.方法:随机将50例腹泻型肠易激综合征患者分为治疗组和对照组,治疗组予痛泻要方加味,对照组予黄连素片、补脾益肠丸.结果:治疗组综合疗效明显优于对照组.结论:痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征有良好疗效.
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痛泻要方的临床应用及实验研究进展
痛泻要方是临床常用古方,治疗消化系统疾病有其独特优势,近年来广泛应用于呼吸系统疾病、妇科、儿科、耳鼻喉科、防治药物不良反应、过敏性疾病等方面.实验研究表明该方具镇痛、止泻、抗溃疡、调节胃肠平滑肌及胃肠激素等作用.综述了痛泻要方,临床各科应用现状及实验研究进展,为古方的开发及研制提供理论和实践依据.
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痛泻要方对IBS-D模型大鼠结肠ICC及血清IL-10影响
目的:观察痛泻要方对IBS-D模型大鼠结肠Cjal间质细胞(ICC)及血清白细胞介素-10(IL-10)的影响方法:将60只大鼠随机分成空白对照组,痛泻要方低、中、高剂量组,匹维溴铵组,模型对照组,每组10只SD大鼠,雌雄各半;除空白组外其他组予以慢性应激结合束缚方法造成IBS-D大鼠动物模型,予以痛泻要方治疗,然后观察结肠ICC和血清IL-10水平变化.结果:与正常对照组大鼠比较,模型对照组,痛泻要方低、中、高剂量组大鼠结肠ICC表达显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05),匹维溴铵组无明显差别,差异无统计学意义(P＞0.05);与模型对照组大鼠比较,痛泻要方低、中、高剂量组ICC表达无明显差别,差异不具有统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-10含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型对照组比较,痛泻要方中、高剂量组及匹维溴铵组大鼠血清IL-10含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05),且痛泻要方高剂量组、匹维溴铵组大鼠血清IL-10含量增加显著.结论:痛泻要方可能通过升高血清IL-10浓度来改善IBS-D症状,对IBS-D大鼠结肠ICC作用不明显.
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痛泻要方临证举隅
痛泻要方为<景岳全书>引刘草窗方,历代方书记载类同,皆以治疗肝郁脾虚所致泄泻之证.<医方考>曾说:"泻责之脾,痛责之肝,肝责之实,脾责之虚,脾虚肝实故令痛泻".世人多以腹痛、泻下为其辨证应用要点,确属成了痛泻的"要方".笔者据其方意,扩宽应用范围,非但泄泻之证,皆收到了理想效果,案例如下.
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痛泻要方方证病机及其变化运用
历代医家对痛泻药方的方证病机存在不同的认识.文章在考探中医肝脾病机理论的基础上,结合该方的临床运用案例,探讨痛泻要方方证病机及其临证变化用方的思路.认为本方主治的痛泻为脾虚肝强,肝旺乘脾,水湿下注证；该方具有健脾抑肝、除湿升阳、缓痛止泻的功效.临床应根据所主病证病机中的肝脾强弱均势,调整方中白术与白芍的用量,同时还可根据肝旺与肝郁、脾湿、脾滞及阳陷等病机演变,适当选配平肝、疏肝、渗湿、行滞及升阳等药味.
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七味白术散合痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征临床研究
目的:观察七味白术散合痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的疗效.方法:67例D-IBS患者完全随机分为观察组(n=34)与对照组(n=33).观察组给予七味白术散合痛泻要方加味治疗,1剂/d；对照组给予匹维溴铵50 mg,3次/d；两组疗程均为8周.比较两组治疗前与治疗2、4、8周后腹痛评分、腹泻评分、症状总评分及总有效率的差异.结果:与治疗前比较,两组腹痛、腹泻评分及症状总评分在治疗2、4、8周后均显著降低(P＜0.01)；治疗2周后,观察组的腹泻评分及症状总评分显著低于对照组(P＜0.01)；治疗4、8周后,观察组的腹痛、腹泻评分及症状总评分均显著低于对照组(P＜0.01)；治疗8周后,观察组的总有效率显著高于对照组(P＜0.05),而两组不良反应发生率无显著性差异(P＞0.05).结论:七味白术散合痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征疗效显著,无明显不良反应.
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痛泻要方治疗慢性结肠炎53例
慢性结肠炎以大便稀溏,病程缠绵为主症.一般责之脾虚不运,治疗以健脾止泻为常法.但因其病机错综复杂,通常疗效不佳.1998年以来,我们从肝、肺人手,使用痛泻要方治疗慢性结肠炎53例,取得了满意的疗效,现报告如下.
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痛泻要方治疗肠易激综合征36例
肠易激综合征是一因肠道功能障碍而引发的疾病,排除器质性疾病,肠易激综合征或称结肠过敏、痉挛性结肠炎,黏液性结肠炎,神经性腹痛,临床表现持续和间歇发作的腹痛、腹泻或便秘,腹部不适,属中医"腹痛"、"泄泻"、"便秘"范畴.本病是一种自然--社会--心理病征,中医认为本病的病机关键为肝脾不和.笔者应用痛泻要方治疗肠易激综合征36例,临床疗效满意,现报告如下.
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加味痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征89例临床观察
目的:观察自拟加味痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的疗效.方法:将139例腹泻型肠易激综合征患者随机分为2组,治疗组89例,应用自拟加味痛泻要方治疗;对照组50例,应用洛哌丁腚(易蒙停)治疗,疗程均为4周.结果及结论:治疗组和对照组总有效率分别为89.89%和60%,差异有非常显著性意义(P＜0.01).
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云母石合用痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征
目的 观察云母石连用痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证的临床疗效.方法 选取诊断病例60例,分为对照组和治疗组,每组30例.治疗组:云母石连用痛泻要方加味(云母石10 g,炒白芍12 g,陈皮10 g,炒白术12 g,防风12 g.辨证加减:肝郁者加醋柴胡6 g,绿萼梅10 g等;脾虚者加炒党参15 g,茯苓12 g,山药15 g等;湿热者加葛根10 g,黄连5 g,黄芩10 g,地锦草15 g,辣蓼15 g等;伴脾肾阳虚者加吴茱萸5 g,肉豆蔻10 g,五味子10 g等).对照组:口服匹维溴胺50 mg,2次/d,双歧杆菌三联活菌0.42 g,3次/d.4周为1个疗程.对2组临床症状积分、中医证候疗效及HAMD抑郁量表、HAMA焦虑量表进行评估.结果 治疗组总有效率83.3％,大于对照组的56.7％(P＜0.05),治疗组抑郁量表及焦虑量表评分治疗后小于治疗前(P＜0.05),并优于对照组(P＜0.05).结论 云母石连用痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证在改善胃肠道症状及解除精神抑郁或焦虑状态方面具有优势.
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中医辨证治疗慢性溃疡性结肠炎
目的 探究与分析中医辨证治疗慢性溃疡性结肠炎的临床疗效.方法 选取90例慢性溃疡性结肠炎患者,采取随机数字表法分为西医组与中医药组,每组各45例.西医组给予氨基水杨酸抑制剂、糖皮质激素等药物治疗,中医药组根据中医辨证分型治疗,对比2组患者综合疗效、主要症候积分、临床活动指数、内镜指数、血小板计数及生存质量.结果 中医药组的总有效率明显高于西医组,差异具有统计学意义(P<0.05).2组患者治疗后较治疗前相比腹泻、腹痛、脓血便及里急后重积分均降低,中医药组较西医组相比上述积分降低更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05).2组患者治疗后较治疗前相比临床活动指数、内镜指数、血小板计数均降低,中医药组较西医组相比上述指标降低更加显著,差异具有统计学意义(P<0.05).中医药组较西医组相比肠道症状、全身症状、情感能力及社会能力评分均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 采用中医辨证治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效明显优于西医治疗,临床症状及相关指标缓解,患者生存质量得到明显改善.
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痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道敏感性影响的研究
目的 从肠道敏感性途径探讨痛泻要方对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性的影响作用.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,模型对照组,痛泻要方组,阳性对照组.采用0.5%醋酸灌肠法建立IBS-D内脏高敏感大鼠模型.痛泻要方组予痛泻要方灌胃,阳性对照组予格拉司琼腹腔注射.2周后用气囊直肠刺激和腹壁回缩反射法观察各组大鼠的内脏高敏感性.结果在20、40和60 mmHg压力的直肠气囊扩张刺激时,模型对照组的AWR评分均高于空白对照组(P<0.05).痛泻要方组与阳性对照组,在20、40和60 mmHg时,其AWR评分均低于模型对照组(P<0.05).结论 痛泻要方能够有效地改善IBS-D模型大鼠的临床症状,其机制在于通过脑-肠轴调节降低IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性.
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《黄帝内经》“肝主筋”与“筋脉横解”之肠澼
《黄帝内经》中载有“肝主筋”,指出了肝不仅仅主管联接和附着骨组织的肌腱和韧带,而且也能维持胃肠弹性的组织以及脏腑间的链接组织.《素问·生气通天论》“筋脉横解”而形成的“肠澼”,其发病原因在于风邪入侵耗伤精气,风伤肝而使“肝主筋”功能失常,进而又饱食,所以胃肠具有弹性的筋脉纵弛不收,形成了以泄泻为主症的多种慢性肠道疾患.根据《黄帝内经》不同篇章分析,由于“筋脉横解”而形成“肠澼”的治疗以祛风、养肝血、益肝阴而荣筋为主,健运脾胃以助消化为辅,选用痛泻要方等治疗.
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痛泻要方脉证研究
痛泻要方首见于朱震亨的《丹溪心法》.有补脾泻肝,缓急止痛之效,用以治疗肝实脾虚所致的腹痛、腹泻.共整理了94例应用痛泻要方的验案,通过对其中主要诊断依据进行分类、统计和数据分析,总结出痛泻要方的主症:腹痛、腹泻、腹胀、大便性状改变、泻后痛减;兼症(或然症):血便、排便不尽感、烦躁易怒;舌脉:舌红、苔薄白,弦脉及其复合脉象.
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中西医结合治疗溃疡性结肠炎58例
溃疡性结肠炎亦称慢性非特异性溃疡性结肠炎，临床以腹痛、腹泻反复持续发生，及粪便中含粘液脓血便甚或血便为主要特征。具有反复发作，经久不愈的特点。笔者在多年临床实践中运用中医与现代医学结合治疗溃疡性结肠炎58例，每获良效，现报道如下。……
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探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎症细胞因子及免疫功能的研究
目的:探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎性因子和免疫功能的影响.方法:选择2015年2月至2017年2月间我院收治的溃疡性结肠炎患者90例作为观察对象,随机均分为观察组和对照组各45例,对照组给予痛泻要方治疗,观察组给予芍药汤联合痛泻要方治疗,两组患者均连续治疗4周.观察两组患者治疗后的炎性因子、T淋巴细胞亚群水平变化情况及临床疗效.结果:治疗后观察组和对照组的治疗有效率分别为95.56％和73.33％,观察组高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的TNF-α、IL-6及IL-8显著下降,观察组下降幅度更大,与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的CD4+、CD4+/CD8+、NK水平明显升高,而CD8+水平下降,观察组与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后总不良反应发生率为15.56％,明显低于对照组的35.56％,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).两组随访6个月,复发率差异无统计学意义(x2=1.800,P=0.180).结论:芍药汤联合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎患者临床疗效确切,可明显减轻机体炎性反应、提高机体免疫功能下降,降低不良反应发生率.值得临床推广使用.
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痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中NF-κB p65基因和蛋白表达的影响
目的 探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠结肠组织中NF-κB p65蛋白和基因表达的疗效及作用机制.方法 将实验动物分为6组,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分.以大鼠结肠组织中NF-κB p65为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平.结果 肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较P＜0.05,证实模型成功.模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白的表达量均高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组NF-κB p65基因和蛋白的表达量均较模型组降低(P＜0.05、P＜0.01).结论 痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB p65基因和蛋白的表达量有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用机制之一可能是与NF-κB信号通路被激活有关.
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痛泻要方治疗溃疡性结肠炎模型大鼠的药效学机制
目的：探讨痛泻要方治疗溃疡性结肠炎（ UC）大鼠的疗效及其机制。方法将实验动物分为3组：空白组、模型组、痛泻要方组，采用TNBS／乙醇溶液灌肠加束缚法制作UC肝郁脾虚证大鼠模型，光镜观察结肠组织病理形态变化，免疫组化法观察结肠组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR－γ）蛋白表达变化，并以大鼠胸腺指数、脾脏指数、结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAOC）为观察指标。结果与空白组比较，模型组大鼠结肠组织损伤程度严重（P＜0．01），大鼠结肠组织 PPAR－γ蛋白表达下调（P＜0．01），脾脏和胸腺指数降低（P＜0．05），MPO和T－AOC活性降低（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性升高（P＜0．05），MDA含量下降（P＜0．01）；与模型组比较，痛泻要方组的结肠损伤明显修复（P＜0．05），大鼠结肠组织 PPAR－γ蛋白表达上调（P＜0．01）；脾脏和胸腺指数升高，MPO 和 T－AOC 活性升高（P＜0．05）， SOD活性降低（P＜0．05），MDA含量增加（P＜0．05）。结论痛泻要方能够有效治疗实验性UC，其药效作用可能是通过提高结肠组织抗氧化能力和调节结肠组织紊乱的免疫功能以及提高结肠组织PPAR－γ的表达实现。
关键词： 痛泻要方 溃疡性结肠炎(UC) 药效学
