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痛泻要方配合热敏灸治疗腹泻型肠易激综合征疗效观察
目的：观察痛泻要方配合热敏灸治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法将90例腹泻型肠易激综合征患者连续进入观察，随机分成A、B、C三组，A组治疗组30例采用痛泻要方配合热敏灸治疗；B组对照组30例采用痛泻要方治疗；C组对照组30例采用热敏灸治疗。结果治疗后A组与B组、A组与C组的总有效率比较，差异均有显著性意义（P＜0.05）；B组与C组的总有效率比较差异无显著性意义（ P＞0.05）。结论痛泻要方配合热敏灸治疗腹泻型肠易激综合征能提高临床疗效。
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王国斌教授治疗肠易激综合征临床经验总结
王国斌教授是全国第五批名老中医之一。王教授在长期的临床治疗中，病证结合，辨证准确，善用经方，临床疗效突出。笔者有幸随师临诊，颇受师之教诲，受益匪浅。现将王教授治疗肠易激综合征的临床经验做以下总结。
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痛泻要方合四神丸治疗五更泄50例
目的:观察痛泻要方在治疗五更泄中的作用.方法:将患者随机分为治疗组和对照组各50例,治疗组用四神丸与痛泻要方合方治疗,对照组单用四神丸的主方治疗.结果:治疗组总有效率为96%,对照组总有效率为82%.结论:痛泻要方合四神丸治疗五更泄能提高疗效.
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痛泻药方加减治疗腹泻型肠易激综合征83例
目的 观察自拟痛泻药方为主治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的临床疗效.方法 将83例IBS患者随机分为两组,对照组38例口服曲美布汀200 mg、培非康420 mg,3次/d:治疗组45例,在对照组治疗的基础上加服自拟痛泻药方,两组均治疗4周为1个疗程.结果 治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率为71.1%,两组比较,差异有统计学意义(X2=7.2938,P<0.01).结论 中药自拟痛泻要方联合西药治疗IBS有效.
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痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血清5-HT和NO影响的实验研究
目的 探讨肠易激综合征的发病机理以及痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用.方法 选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模.造模成功后,将实验动物分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、中药低剂量组(C组)、中药中剂量组(D组)、中药高剂量组(E组)、西药奥替溴铵(F组).A组和B组以生理盐水按4 mL/100 g(40 g·kg-1·d-1)灌胃,C、D、E组分别以痛泻要方煎剂0.4 mL/100 g(4 g·kg-1·d-1)、1.2 mL/100 g(12 g·kg-1·d-1)、4 mL/100 g(40 g·kg-1·d-1)灌胃,F组按4 mL/100 g(150 g·kg-1·d-1)灌胃,各组2次/d,连续30 d.结果 经中药痛泻要方及西药治疗的模型大鼠血清5-HT含量均明显降低,而血清NO含量明显升高.结论 痛泻要方煎剂能降低模型大鼠血清5-HT含量,降低肠道敏感性.
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痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响
目的 探讨痛泻要方煎剂对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响.方法 选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模.造模成功后,将实验动物分组为空白对照组、模型对照组、痛泻要方煎剂低剂量组(低剂量组)、痛泻要方煎剂中剂量组(中剂量组)、痛泻要方煎剂高剂量组(高剂量组)、奥替溴铵片组.空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水,其余各组分别灌胃相应药物,每天两次,连续30 d.结果 模型组大鼠回盲部肥大细胞数量较对照组明显增加,痛泻要方煎剂高剂量组与奥替溴铵片同样能降低模型大鼠回盲部肥大细胞数目,与模型组比较有显著性差异.结论 痛泻要方煎剂能抑制模型大鼠肥大细胞脱颗粒,减少肥大细胞数量,可能是其作用机制之一.
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以痛泻要方为基本方治疗肝郁脾虚型肠易激综合征临床疗效的系统评价
目的:对以痛泻要方为基本方治疗肝郁脾虚型肠易激综合征的疗效及安全性进行系统评价及Meta分析.方法:通过计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国科技期刊全文数据库(VIP)、万方数据库(WANFANG)、EMbase、PubMed、Cochrane Library,检索时限为建库至2015年12月.全面收集以痛泻要方为基本方治疗肝郁脾虚型肠易激综合征的随机对照试验.由两名研究者独立选择试验、提取数据、评价质量,并进行交叉核对.采用Cochrane协作网提供的ReveMan5.3.3软件进行Meta分析.结果:共纳入26个随机对照试验,2 694例患者.“漏斗图”呈不对称分布,提示可能存在发表偏移或纳入研究方法学质量偏低.Meta分析结果显示:1)以痛泻要方为基本方的中药能够改善肝郁脾虚型肠易激综合征患者的临床症状,其疗效[总有效率OR=5.16,95％ CI(4.05,6.58),痊愈率OR=2.75,95％CI(2.24,3.36)]优于西药治疗;2)8组不良事件发生率明显低于对照组,3组复发率[复发率OR=0.29,95％ CI(0.14,0.61)]低于对照组.结论:以痛泻要方为基本方治疗肝郁脾虚型肠易激综合征有明显的疗效.但由于纳入研究的方法学质量偏低以及可能存在发表偏倚,上述结论有待进一步开展大样本、高质量、多中心的随机双盲对照试验来证实.
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痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制研究现状与思考
肝脾同治是中医药治疗肠易激综合征治疗的重要特点，以调肝理脾为法的痛泻要方是治疗腹痛泄泻的代表方剂，其类方在肠易激综合征治疗中显示了独特的优势。文章综合近5年来痛泻药方及其类方治疗肠易激综合征的研究，从调节脑肠轴、改善内脏感觉高敏感、调节免疫功能等方面探讨痛泻要方干预肠易激综合征起效的药理学机制。研究表明，与IBS 复杂的发病机制相对应，痛泻要方的起效机制可能涉及多个层面且相互联系。
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痛泻要方治疗肠易激综合征相关研究的文献计量学分析
目的：从文献计量学的角度分析近年来痛泻要方治疗肠易激综合征的文献特征和规律，预测文献的发展趋势，为肠易激综合征的中医药治疗提供临床和科研参考。方法：制定检索策略，根据纳入标准和排除标准，筛选出符合纳入标准的文献，用文献计量学方法分析累积文献量、期刊载文量、文献发表地区、核心期刊、文献研究类型等多种特征。结果：从1996年到2014年11月，有关本研究的文献一共有308篇，逐年呈增长趋势，其中临床疗效观察所占比例大（94.8％），治疗措施以痛泻要方经典方加减为主（47.73％），文献发表地区分布不均衡，文献发表期刊较集中，基本形成了本研究的核心期刊。结论：本领域相关期刊文献增长趋势呈现平稳增长态势，总体文献研究质量不高，需要更严谨地设计临床随机对照试验，同时应当加强痛泻要方治疗机制的研究，为肠易激综合征的中医药治疗提供新进展。
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痛泻要方对D－IBS大鼠结肠运动指数与收缩频率的影响
目的：观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征（ D－IBS）实验大鼠结肠运动指数（每分钟收缩强度曲线下面积，MI）和收缩频率（每分钟收缩次数，CF）的影响。方法：将SPF级新生SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药痛泻要方组。除正常组以外，其他2组均采用母婴分离加束缚应激的方法进行造模。第60天造模成功后，于第61天开始，正常组和模型组给予生理盐水，中药组给予4．92 g／100 g痛泻要方煎剂。3组均采用灌胃的方法给药，给药体积均为2 mL／（100 g?d），连续14 d。造模及给药过程中观察大鼠粪便Bristol分级评分及粪便含水量。采用离体张力测定灌流系统，测量3组大鼠离体结肠纵型平滑肌肌条（CLSMs）运动指数（MI，mg／min）和收缩频率（CF，times／min）的变化。结果：给药前，中药组和模型组粪便Bristol评分、含水量均高于正常组（ P＜0．05）；给药后，中药组粪便Bristol评分及含水量均低于模型组（ P＜0．01）。给药前，中药组和模型组的运动指数（MI）、收缩频率（CF）结果近似，且均高于正常组（P＜0．01）；给药后，中药组的MI、CF均呈下降趋势，且低于模型组（ P＜0．01），与正常组比较无统计学意义（ P＞0．05）。结论：痛泻要方可有效改善D－IBS大鼠的腹泻症状，其作用机制可能是通过降低结肠平滑肌的运动指数及收缩频率实现的。
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痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白8表达影响的机制研究
目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药组、药抗组,采用应激与束缚的方法18d复制肠易激综合征模型,造模成功后中药组和药抗组大鼠给予中药23.6 g·kg-1,ig 1次/d,连续7d,药抗组第4天开始给予血管活性肠肽(VIP)受体拮抗剂35 μg· kg-1,iv 1次/d,连续4d.检测大鼠粪便含水量,采用RT-PCR法和SABC免疫组化法检测结肠组织水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)的表达.结果:①大鼠粪便含水量:与正常组比较,模型组粪便含水量升高(P＜0.01)；与模型组比较,中药组粪便含水量降低(P＜0.01)；药抗组粪便含水量与模型组差异无统计学意义.②结肠组织AQP8:与正常组比较,模型组AQP8表达下调(P＜0.01)；与模型组比较,中药组AQP8表达上调(P＜0.01)；药抗组AQP8表达与模型组差异没有统计学意义.结论:痛泻要方治疗D-IBS的药理学机制可能通过VIP途径调节AQP8的表达实现.
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痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6,IL-6R表达的影响
目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响.方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg-1)组,美沙拉嗪(5-ASA)组.药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分.分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量.结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果为明显(P＜0.05).Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P＜0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低为明显(P＜0.05).免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P＜0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低为明显(P＜0.05).结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关.
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痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响
目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达.结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P＜0.05,P＜0.01).痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应.
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痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白表达的影响
目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效,并探讨其免疫作用机制.方法:60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻要方低、中、高剂量组、柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇一次性灌肠法制备UC大鼠模型.模型成功后,痛泻要方低、中、高剂量组(按生药量分别为11,22,44g·kg-1)ig,(按照临床成人用量的5,10,20倍折算),SASP组按0.3 g·kg-1剂量灌胃治疗,灌胃体积均为10 mL· kg-1,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,治疗21 d.肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因和蛋白表达水平.结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,模型组炎症评分(2.50±1.08)分与空白组(0.08±0.28)分比较,P＜0.05,差异有统计学意义,证实模型成功.与空白组ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量(0.17±0.02),(0.32±0.012 3)吸光度(A)比较,模型组(0.27±0.05),(0.44±0.016 6)A大鼠结肠组织ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量上调,差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较,ICAM-1基因相对表达和ICAM-1蛋白的表达量(A)痛泻要方高剂量组(0.19±0.03),(0.32±0.005 9),中剂量组(0.20±0.04),(0.34±0.01)表达量下调,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:痛泻要方可能下调ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达量,抑制炎症细胞的浸润,阻止并减轻结肠组织损伤,起到治疗UC的作用.
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痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型肠易激综合征
目的:观察痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的效果.方法:78例患者随机分为治疗组40例,对照组38例.治疗组采用痛泻要方加味口服,疗程4周,并给予肠泰合剂灌肠,隔日1次,连续用10次.对照组给予匹维溴铵片口服,疗程4周.观察主要症状腹泻的程度、频度;腹痛、腹胀的程度,并填写IBS患者生活质量表(IBS-QOL).结果:两组患者治疗后主要症状积分均较治疗前降低,治疗组优于对照组(P＜0.01);治疗组痊显率77.5％,优于对照组的55.3％(P＜0.05);两组均能改善IBS-QOL评分,治疗组在改善焦虑不安、挑食和健康忧虑方面优于对照组(P＜0.05).结论:痛泻要方加味联合微生态制剂经结肠途径治疗腹泻型IBS有较好的临床疗效.
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四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征的Meta分析
目的:系统评价四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)的临床效果以及安全性.方法:计算机检索Pubmed,The Cochrane Library,Embase,中国期刊全文数据库(CNKI),中国生物医学文献数据库(CBM),中国科技期刊全文数据库(VIP)和万方数据库,检索时间限定为建库至2015年6月16日,检索所有四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),并追索纳入研究的参考文献.由两位评价者根据Cochrane系统评价员手册5.1独立对纳入研究的质量进行严格评价和有效资料提取后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:终纳入9个研究,共811例腹泻型肠易激综合征患者.Meta分析结果显示:与常规西医治疗相比,四君子汤合痛泻要方加减治疗可显著提高临床有效率[OR=3.75,95％ CI(2.43,5.78),P＜0.00001],差异具有统计学意义.不良反应方面,1项研究跟踪报道:在服用药物治疗期间,两组病例均未出现对药物有过敏以及不耐受的现象,没有发现明显的毒副作用.敏感性分析结果显示,疗效评价结果较稳定;"漏斗图"分析结果显示不对称,可能有潜在发表偏倚存在.结论:四君子汤合痛泻要方加减治疗腹泻型肠易激综合征疗效优于常规西医组,且未发现严重不良反应.鉴于纳入研究方法学和报告质量较低、样本量较少以及存在较大偏倚风险,故四君子汤合痛泻要方及其加减方治疗腹泻型肠易激综合征的疗效以及安全性仍需要多中心、大样本、高质量的随机双盲试验加以验证.
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痛泻要方主要有效成分的多靶点网络构建与机制分析
目的:对痛泻要方主要有效成分构建多靶点网络和机制分析,以阐明痛泻要方多成分、多靶点、多通路治疗肠易激综合征的药理机制.方法:利用数据库筛选出肠易激综合征相关基因,结合文献与数据库获取痛泻要方的目标成分和靶点,通过注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)和京都基因组百科全书(KEGG)对靶点基因进行功能注释和通路富集分析,利用网络数据集成、分析和可视化(Cytoscape)软件构建痛泻要方的成分、靶点、疾病通路的相关网络并进行分析.结果:筛选得到痛泻要方中25种主要有效成分,相关靶点37个.以此为基础构建了目标成分-有效靶点(C-T)网络和成分-靶点-通路(C-T-P)网络,获得重要成分12个,核心靶点11个,关键通路26条,功能涉及胃肠道血管平滑肌、内分泌调节和神经免疫.结论:痛泻要方不同有效成分作用于多靶点网络,通过炎症反应调节、肠道感觉功能调节、免疫反应调节、精神心理调节和肠道感染与菌群紊乱调节等多途径发挥协同作用.
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痛泻要方对内脏高敏感大鼠的影响及机制
目的:观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠的影响,初步探讨其作用机制.方法:30只SD幼鼠随机分为正常组、模型组和中药组.采用母婴分离联合束缚应激的方法建立腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感模型.正常组、模型组予0.9％氯化钠溶液,中药组予痛泻要方煎剂灌胃.给药前后,观察3组大鼠粪便Bristol分级评分、粪便含水量及腹壁撤退反射(AWR);采用Real-Time PCR法检测结肠CFTR Cl-通道蛋白表达.结果:模型组粪便Bristol评分、含水量均高于正常组,内脏痛阈值下降(P＜0.01);给药后,中药组Bristol评分及含水量下降(P＜0.01),内脏疼痛阈值升高(P＜0.01);与正常组及模型组比较,中药组结肠CFTR Cl-通道蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论:痛泻要方可以降低IBS-D大鼠内脏敏感性,机制可能是通过影响结肠上皮的CFTR Cl-通道蛋白表达.
关键词： 腹泻型肠易激综合征 痛泻要方 母婴分离 CFTR Cl-通道 -
痛泻要方对IBS内脏高敏性大鼠结肠组织5-HT4受体mRNA与c-fos mRNA表达的影响
目的:研究痛泻要方对肠易激综合征(IBS)大鼠内脏高敏性外周机制的作用.方法:于乳鼠第8-21天以血管成形术球囊/儿童导尿管插入直肠,并向球囊注水以扩张肠道刺激,2次/d,每次持续1min制备IBS内脏高敏性大鼠模型.分别于直肠扩张刺激停止后2周及4周后进行肠道敏感性评估筛选成模大鼠.大鼠出生第12周,IBS内脏高敏性大鼠分别灌胃痛泻要方2.03g/kg,给药2周.第14周分别取各组大鼠结肠组织进行组织病理学观察;以RT-PCR和免疫组化染色法分析结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT4)mRNA、c-fos mRNA及胃肠激素中生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)蛋白的表达变化.结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,肠道敏感性有不同程度增强,然而结肠组织病理学无明显变化,结肠中5-HT4 mRNA表达降低,c-fos mRNA及SS、VIP表达增强,经痛泻要方干预后,肠道敏感性明显降低,5-HT4受体mRNA表达增强,c-fos mRNA及SS、VIP表达均明显降低(P＜0.01).结论:痛泻要方可通过调控外周肠神经丛传入神经元敏感性而发挥抑制内脏高敏性作用.
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痛泻要方干预腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠的效应评价
目的:探讨痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肝郁脾虚证大鼠模型的干预作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只.采用母子分离联合慢性束缚应激和番泻叶灌胃法建立IBS-D肝郁脾虚证病证结合大鼠模型,采用自制测压计检测各组大鼠的痛觉阈值,观察造模结束后的大便积分,采用旷场实验、糖水偏好实验及悬尾实验观察大鼠行为学特征,采用流式细胞仪分析血液中T淋巴细胞亚群,间苯三酚法检测血清D-木糖含量,ELISA法检测血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平,甲苯胺蓝改良染色法检测近端结肠组织中的肥大细胞(MC),酶免疫组化法检测近端结肠和末端回肠组织中的嗜铬细胞(EC).结果:与正常组相比,模型组大鼠痛觉阈值明显降低,大便积分增加,旷场穿格数、站立数明显减少,糖水偏好率降低,悬尾不动时间延长(P＜0.05);血IgA水平升高,T淋巴细胞CD3+CD4+亚群比例升高,CD3CDs亚群比例降低,CD4+/CD8+比值升高(P＜0.05);血清D-木糖含量降低、5-HT水平升高(P＜0.05);近端结肠和末端回肠EC数量增加,近端结肠MC数量增加(P＜0.05).与模型组比较,中药组大鼠的痛觉阈值升高,旷场穿格数、站立数升高,糖水偏好率升高,悬尾不动时间缩短(P＜0.05);血清5-HT水平降低,末端回肠EC数量减少,近端结肠MC数量减少(P＜0.05).结论:痛泻要方可降低IBS-D肝郁脾虚证模型大鼠的内脏敏感性,改善其抑郁焦虑样行为,降低血清5-HT水平,减少肠组织中EC和MC的数量.
