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痛泻要方水提取工艺的正交试验研究
目的采用正交试验法,对痛泻要方的水提取工艺进行优选.方法采用高效液相色谱法测定橙皮苷的含量,结合100mL水中浸膏密度两个指标优选痛泻要方的提取工艺.结果提取次数对提取效率有非常显著影响(P<0.01),加水量、提取时间对提取效率没有显著影响(P>0.05).结合生产实际、综合考察,选定佳工艺为A1B1C3,即加8倍量水,提取3次,每次1 h.结论优选工艺可行,含量测定方法准确可靠.
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痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响
目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P<0.05,P<0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.
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痛泻要方加味治疗中老年腹泻型肠易激综合征的疗效
目的:观察痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效.方法:选取确诊腹泻型肠易激综合征的患者127例给予痛泻要方加味治疗,观察治疗效果.结果:总有效率达到83.33%.所有患者均有小同程度的临床症状的改善.结论:痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征疗效确切.
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防风对痛泻要方活性成分在正常大鼠体内的药动学和组织分布的影响
痛泻要方是治疗肝脾不和之痛泻的经典方剂,方中防风具有引经作用.该研究采用超高效液相色谱串联质谱(UP-LC-MS/MS),以正负离子切换,多反应监测模式(MRM)同时测定大鼠灌胃不同配伍痛泻要方后血浆和组织中4种活性成分,比较不同配伍之间4种活性成分药动学和组织分布差异,探讨防风对痛泻要方主要成分的影响.研究发现,防风可提高芍药苷、橙皮苷的Cmax,AUC0-t,AUC0-∞增加肝、脾、脑和小肠中白术内酯Ⅰ、芍药苷、橙皮苷的分布浓度,减少肺中白术内酯I和没食子酸的分布;通过计算组织与血浆中的药物浓度比发现,防风可显著提高白术内酯Ⅰ、芍药苷、橙皮苷的脑/血浆比,降低白术内酯Ⅰ、芍药苷的肺/血浆比和芍药苷的脾/血浆比,推测防风可能通过增加痛泻要方有效成分的脑分布发挥引经作用.
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痛泻要方对IBS模型血清内源性物质代谢干预的实验研究
通过代谢组学评价痛泻要方对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠模型血清内源性物质代谢干预效应,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨痛泻要方的作用机制及病证模型的证候本质.将40只Wistar大鼠复制为IBS模型,随机分为模型对照组和痛泻要方给药组4组,另设空白对照组10只.痛泻要方(低、中、高)组分别灌胃剂量为0.203,0.406,0.812g·mL-1的痛泻要方,空白对照组及模型对照组给予等体积的生理盐水,每日1次,连续2周.各组大鼠于灌胃第0,15天采集血清,经处理后供UPLC-Q-TOF-MS进行代谢组学分析.鉴定出8个潜在生物标志物,分析出8条主要代谢通路,其与IBS疾病的神经递质代谢、炎性免疫、脑神经功能及能量代谢等有关,痛泻要方对IBS疾病的作用机制可能涉及血清素突触和色氨酸代谢、半胱氨酸和甲硫氨酸代谢、甘油磷脂代谢、烟酸和烟酰胺代谢等过程,其可能是IBS模型肝旺脾虚证的生物学基础.
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痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎临床观察
溃疡性结肠炎是消化系统常见病,笔者采用痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎患者24例,取得了良好的效果,现报告如下。
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痛泻要方加味合甘麦大枣汤治疗肠易激综合征临床分析
目的:观察痛泻要方加味合甘麦大枣汤治疗肠易激综合征临床疗效.方法:50例均以中药治疗.痛泻要方加味合甘麦大枣汤.结果:显效20例,有效24例,无效6例,总有效率88.0%.结论:痛泻要方加味合甘麦大枣汤治疗肠易激综合征有肯定的临床疗效.
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加味痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征45例
目的:观察加味痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征的疗效。方法:将90例腹泻型肠易激综合征患者随机分为两组,治疗组和对照组各45例,对照组用马来酸曲美布汀片、思密达治疗;治疗组加用加味痛泻要方治疗。结果:治疗组治愈率、总有效率分别为77.8%和100.0%,对照组分别为44.4%和77.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征能较快缓解症状,疗效显著。
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痛泻要方加味治疗功能性消化不良126例临床观察
目的:探讨痛泻要方加味治疗功能性消化不良的疗效.方法:用痛泻要方治疗功能性消化不良.结果:痛泻要方治疗功能性消化不良总有效率87.3%.结论:痛泻要方治疗功能性消化不良疗效较好,值得推广.
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痛泻要方加味治疗肠易激综合征35例治疗体会
肠易激综合征是临床常见的功能性疲乏疾病,属于中医的"腹痛"、"泄泻"等病范畴.笔者采用痛泻要方加味治疗肠易激综合征35例,疗效满意.
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痛泻要方对过敏性紫癜治疗浅析
目的:研究、分析以痛泻要方为基本方加减对过敏性紫癜的治疗效果.方法:研究、分析以痛泻要方为基本方治疗过敏性紫癜的可行性、机理,并统计、分析12例过敏性紫癜患者皮损治疗结果.结论:以痛泻要方为基本方加减治疗过敏性紫癜确有较好的效果,尤其是对儿童.
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以痛泻要方为基本方治疗肠易激综合征随机对照试验的质量评价
目的 客观评价以痛泻要方为基本方治疗肠易激综合征(IBS)随机对照试验的报告质量.方法 检索国内外中英文主要学术论文数据库及相关参考文献;用经过验证的中医药治疗性文献信息采集表对纳入的研究进行数据采集,按照英国国家健康服务中心(NHS)颁布的文献质量评价标准对其进行质量评价. 结果 共评价符合本研究条件的报告46篇,其西医诊断标准使用国际标准的有29篇,有明确中医证型诊断标准者8篇;仅有5篇随机方法正确,8篇统计学方法完全正确.结论 目前以痛泻要方为基本方治疗随机对照试验报告总体质量不高,应当在随机化、疗效评价指标、统计方法等方面进行改进.
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痛泻要方核心药组论证
方剂都有其特定的组成药物,而组成药物中的核心配伍药组则显得尤为关键,它决定着整个方剂的主要功用和主治取向.从中医方剂配伍理论、中医文献资料、现代药理研究、中医临床运用等方面论证白术、白芍为痛泻要方的核心药组.
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穴位注射自血疗法配合痛泻要方治疗肠易激综合征30例
肠易激综合征(IBS)是一种临床常见的慢性肠功能紊乱性疾病,其病因和发病机制可能与消化道动力异常、内脏感觉异常、心理因素等有关.
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痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征56例
肠易激综合征是指一组排便异常,腹痛、腹胀,又缺少形态学生化学异常的症候群.是慢性、易反复的消化道常见病.我们自2004年3月~2007年2月,采用痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征,取得较好效果,现报道如下.
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芍药汤合痛泻要方治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎35例
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异性炎症性肠病,以血性黏液便、腹痛、腹泻、里急后重为主要症状,属中医学"泄泻"、"休息痢"等范畴.我们采用芍药汤合痛泻要方口服治疗35例湿热内蕴型溃疡性结肠炎,取效较为满意,现将结果总结如下.
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痛泻要方合四逆散加昧治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎58例
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病.临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛.病情轻重不等,多呈反复发作慢性病程.西医尚无满意治疗方法,且长期服用抗生素有明显毒副作用,不易为患者所接受.自2003年6月~2007年8月我们应用痛泻要方合四逆散加减治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎58例,疗效满意,现报告如下.
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痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响
目的 验证痛泻要方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力障碍的调节作 用;观察痛泻要方对FD大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构及缝隙连接蛋白Cx43表达的影响.方法 通过夹尾刺激法制备FD大鼠模型,以痛泻要方高、中、低不同剂量灌胃为干预手段,多潘立酮为阳性对照,观察并记录实验大鼠食量、体质量、胃排空率及小肠推进率的变化;透射电镜下观察实验大鼠胃、肠Cajal间质细胞超微结构的变化,免疫组织化学法检测胃、肠组织中缝隙连接蛋白Cx43的表达.结果 造模结束后,模型组大鼠精神萎靡,少动,皮毛色泽黯淡、枯燥,粪便稀溏或时干时稀,食量、体质量与正常组大鼠相比均明显偏低(P<0.01),胃排空率及小肠推进率延缓,提示造模成功.药物干预后,痛泻要方高剂量大鼠食量、体质量与模型组大鼠相比均明显升高(P<0.05),胃排空率及小肠推进率恢复至正常水平,而痛泻要方低,中剂量组相对模型无显著统计学差异.电镜下,模型组大鼠胃、肠Cajal间质细胞细胞质内细胞器减少,粗面内质网脱颗粒,可见液化、空泡,Cajal间质细胞间及其与周围细胞间的缝隙连接较少;痛泻要方高剂量组与模型组相比,Cajal间质细胞的超微结构及其与周围细胞间的缝隙连接明显改善.免疫组织化学结果显示,模型组大鼠胃肠组织中缝隙连接蛋白的表达明显较少,而痛泻要方高剂量组大鼠胃肠组织中缝隙链接蛋白的表达与模型组相比明显增高(P<0.01).结论 痛泻要方对FD大鼠胃肠动力障碍具有调节作用,其调节FD胃肠动力障碍的作用机制可能与胃、肠Cajal间质细胞及其缝隙链接蛋白Cx43的表达有关.
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理肠中药方对溃疡性结肠炎大鼠结肠细胞凋亡及其调控基因表达的影响
目的:观察理肠中药方对溃疡性结肠炎大鼠结肠细胞凋亡及其调控基因Bc1-2,Bax,Fas蛋白表达的影响,分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜的结肠细胞凋亡及其调控基因Bcl-2,Bax,Fas蛋白表达的变化.结果:模型组与正常组比较AI升高(P<0.01,t=3.835),治疗后AI下降,各组与模型组比较有显著性生差异(P<0.05,q=4.210vs痛泻要方组或P<0.01,q=5.973 vs乌梅丸组,q=5.986vs白头翁汤组,q=5.905 vs参苓白术散组,q=5.889vsSASP组).与正常组比较均无显著性生差异(P>0.05,q=3.972vs乌梅丸组,q=3.523vs白头翁汤组,q=3.694 ys参苓白术散组,q=3.549 vs痛泻要方组,q=3.727 vs SASP组),理肠中药方、SASP组五组间比较,均无显著性差异(P>0.05,F=2.96),正常组Bcl-2/Bax>1l,细胞较少发生凋亡,而二者比较,有显著意义(P<0.01,f=3.956vs模型组).理肠中药方、SASP组五组Bcl-2/Bax>1,模型组Bcl-2,Bax,Fas与正常组比较,有非常显著意义(P<0.01,t=4.573,4.826,4.758),且模型组Bc1-2/Bax<1细胞凋亡占优势,各治疗组与正常组无统计学意义(P>0.05,F=2.69),而与模型组比较有显著意义(P<0.05,q=4.98 vs乌梅丸组,q=4.77 vs白头翁汤组,q=4.68 vs参苓白术散组,q=4.56 vs痛泻要方组,q=4.64vsSASP组),各中药组Bc1-2,Bax,Fas蛋白阳性率均与SASP组疗效相当(P>0.05,F=3.19,3.05,S2.97),理肠四方各组比较,Bc1-2,Bax,Fas蛋白阳性率亦无明显差异(P>0.05).结论:细胞凋亡及其调控基因Bc1-2,Bax参与UC的形成,中药及SASP均有良好的治疗效果.
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理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TNF-αmRNA表达的影响
目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织细胞因子TNF-αmRNA的表达的影响,比较四方疗效大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜TNF-omRNA的表达变化,并进行统计学比较.结果:造模后细胞因子TNF-αmRNA的表达升高(模型组与正常组平均吸光度比较P<0.01,t=4.128 vs正常组),理肠四方各治疗组、SASP组与模型组比较有显著意义(P<0.01,q=12.37vs乌梅丸组,q=9.52 vs白头翁汤组,q=8.79vs参苓白术散组,q=8.54 vs痛泻要方组,q=8.92 vsSASP组),但除乌梅丸外,理肠四方之间比较无明显差异.结论:经两两比较后,乌梅丸疗效好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP组疗效相当.表明理肠四方可下调促炎细胞因子TNF-α,从而使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的.