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结直肠癌细胞胀亡与肿瘤组织微血管密度的关系
目的探讨结直肠癌组织中细胞胀亡及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系和临床意义.方法利用透射电镜和免疫组化技术对64例结直肠癌组织中细胞胀亡与MVD进行检测.结果结直肠癌组织中存在细胞胀亡;结直肠癌组织中胀亡指数(oncosis index,OI)随分化程度降低而降低(F=8.5902,P<0.005);淋巴结转移组OI明显低于无淋巴结转移组(t=2.0630,P<0.05);MVD在淋巴结转移组高表达,无淋巴结转移组低表达(t=3.2733,P<0.005).MVD高表达组的OI低于低表达组(t=2.4108,P<0.01).结论细胞胀亡和MVD表达与结直肠癌的生物学行为密切相关.
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大剂量γ射线照射后PC12细胞死亡方式的研究
目的 研究受大剂量γ射线作用后,大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的死亡方式,寻找神经细胞辐射损伤的体外模型.方法 PC12细胞分为0、8、16和32 Gy组,经60 Co γ射线照射后,PI单染流式细胞术法观察细胞增殖周期改变,Annexin-V-FITC及PI双染法检测细胞凋亡的发生,光镜和电镜技术观察照射后细胞分化与存活的形态学变化.结果 大剂量γ射线照射后,随照射剂量的加大,发生死亡的细胞数有所增加,但发生凋亡的PC12细胞数目很少,可以忽略不计;细胞主要是在肿胀的基础上发生死亡的.电镜显示,细胞器明显肿胀扩张,粗面内质网高度扩张,线粒体肿胀、空化,核染色质浓缩成块状,散在于核膜下及核仁周围,核膜间隙增宽,与胀亡性坏死的特征相类似.结论 大剂量γ射线照射后,PC12细胞主要是在肿胀的基础上发生死亡的.该细胞模型适于被用来研究辐射致神经细胞坏死相关病理生理过程及其内在机制等问题.
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青蒿琥酯通过活性氧损伤机制诱导胰腺癌细胞发生胀亡性死亡
背景与目的:青蒿琥酯(artesunate,ART)是从黄花蒿中提取的有效抗疟疾成分,能够抑制多种肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡,但作用机制尚不完全明确.本研究旨在探讨ART诱导胰腺癌细胞死亡的方式及机制,为探寻治疗胰腺癌的新策略提供思路.方法:细胞培养至对数生长期,各孔加入不同浓度ART(5、10、20、30、50、100、200、300 umol/L),另以不加药组作为阴性对照组,凋亡对照组加入22umol/L羟基喜树碱.采用MTT法观察ART对胰腺癌Panc-1细胞的增殖抑制作用,光镜和透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞增殖周期变化及凋亡率,DCFH-DA染色流式检测细胞内活性氧(ROS)生成变化;并观察过氧化氢酶(catalase)、可透过胞膜巯基抗氧化剂(TCEP)对ART作用的影响.结果:随着ART浓度的增加、作用时间的延长,Panc-1细胞存活率明显降低,50 umol/L以上浓度ART可致Panc-1细胞呈现明显之胀性死亡,未见细胞凋亡表现.电镜显示,胞质中有大量空泡形成,线粒体肿胀,嵴破坏,呈絮状改变;胞核肿胀,核内染色质分散,与胀亡性死亡的特征相类似.流式分析显示,经50、200 umol/L ART作用5 h,细胞内ROS水平分别是阴性对照组的1.60倍和4.49倍;而用抗氧化剂TCEP预处理能部分抑制细胞内ROS产生及细胞胀亡的发生.结论:青蒿琥酯对胰腺癌Panc-1细胞具有明显的抑制作用,诱导产生不同于细胞凋亡的胀亡性死亡,其机制可能与ROS产生及过氧化损伤作用有关.
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细胞胀亡——一种更应引起重视的细胞死亡方式
细胞胀亡(oncosis)是近年来继细胞凋亡之后又一种使病理学家产生浓厚兴趣的细胞死亡方式,凋亡与胀亡在形态学、生物化学及分子生物学上的差异一直被人们争论不休.以下就细胞胀亡的病理形态学变化、生物化学改变及分子生物学机制方面的进展作一综述.
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ATP、PARP、Caspase-3与细胞凋亡和胀亡
自从1995年Majno和Joris提出细胞胀亡(oncosis)的概念[1],1997年3月美国毒理病理学家学会经过讨论,将坏死作为一种细胞死亡的病理诊断,把细胞死亡分为凋亡样坏死(apoptoticnecrosis)、胀亡样坏死(oncoticnecrosis)、坏死(necrosis)及其他类型的细胞死亡方式如自嗜性细胞死亡等[2],使细胞胀亡与细胞凋亡的关系的研究逐渐成为一个热点.
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三磷酸腺苷对大鼠移植胰腺细胞死亡方式的影响
目的 研究三磷酸腺苷(ATP)对大鼠移植胰腺细胞死亡方式的影响,探讨ATP对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的作用及相关机制.方法 SD大鼠102只,随机分为假手术组、单纯移植组和ATP保护组,后2组按再灌注时间再各分为0、1、6、12 h亚组,单纯移植组供体胰腺单纯用肝素平衡盐液进行低温(0～4 ℃)灌注并保存60 min后行移植手术,ATP保护组供体胰腺用添加了ATP的肝素平衡盐液进行低温(0～4 ℃)灌注并保存60 min后行移植手术.观察ATP对血糖、血清脂肪酶、淀粉酶含量和胰腺组织病理学变化的影响,研究胰腺组织ATP含量与凋亡、胀亡细胞百分比的关系.结果 ATP保护组胰腺组织病理损伤明显轻于单纯移植组,再灌注6、12 hATP保护组血糖、血清淀粉酶、脂肪酶含量明显低于同时间点单纯移植组(血糖、脂肪酶,P＜0.05;淀粉酶,P＜0.01),再灌注0、1 h ATP保护组胰腺组织ATP含量明显高于同时间点单纯移植组(P＜0.01),ATP保护组胀亡细胞百分比明显小于同时间点单纯移植组(0、1、6 h,P＜0.01;12 h,P＜0.05),ATP保护组细胞的主要死亡方式是凋亡,ATP含量与胀亡细胞百分比明显负相关(r=-0.956,P＜0.01),与凋亡细胞百分比无明显相关.结论 ATP促进移植胰腺的不可逆损伤细胞以凋亡方式死亡,减少细胞胀亡的发生.
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细胞死亡方式理论的研究进展
机体组织在经过缺血再灌注或其他损害时会发生细胞死亡,细胞凋亡(apoptosis)作为细胞死亡的方式已被广泛接受,细胞胀亡(oncosis)是近年来提出的与细胞凋亡不同的另一种细胞死亡方式.本文就细胞死亡方式理论的研究进展进行综述.
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胃癌组织中水通道蛋白1、微血管密度与细胞胀亡的关系及临床意义
目的：探讨胃癌组织中水通道蛋白1（AQP1）、微血管密度（MVD）与细胞胀亡的关系及临床意义。方法采用免疫组化法、蛋白印迹法检测55例胃癌、22例胃正常组织中AQP1的表达，Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体标记血管内皮细胞法计数MVD，透射电镜观测细胞胀亡情况。随访并分析AQP1与胃癌患者预后的关系。结果胃癌组织中存在细胞胀亡；Ⅲ+Ⅳ临床分期胃癌组织中的胀亡指数（OI）高于Ⅰ+Ⅱ临床分期（P＜0.01）；淋巴结转移组OI明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）。AQP1表达强度与MVD呈显著正相关（P＜0.05）。在胃癌组织标本中，AQP1阳性表达率为58.2％，明显高于正常胃组织（P＜0.01）。胃癌伴淋巴结转移组AQP1表达水平明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）。多因素生存分析显示AQP1表达、有无淋巴结转移是预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论细胞胀亡和AQP1表达与胃癌的血管生成、生物学行为密切相关；AQP1可以作为判断胃癌预后的临床指标。
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细胞自噬与肺癌关系研究进展
多细胞生物生命过程中细胞死亡有程序性和非程序性之分,后者即坏死.程序性细胞死亡按其发生机制不同可以分为凋亡、自噬性细胞死亡、Paraptosis、细胞胀亡等[1].自噬(autophagy)现象是一种高度保守的细胞行为,几乎存在于所有的物种,构成了从简单的单细胞生物、植物到哺乳动物细胞中广泛存在着的降解-再循环系统的重要组成部分,并且是完整细胞器和大分子蛋白降解的主要途径[2].自噬的失调和肿瘤的发生、发展、转归关系密切[3].肺癌细胞自噬性死亡可能成为肿瘤治疗的新靶点.现就细胞白噬及其与肺癌关系的研究进展作一综述.
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榄香烯和姜黄素诱导晶状体上皮细胞凋亡的超微结构改变
目的 观察榄香烯(Ele)、姜黄素(Cur)对体外培养的牛晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的超微结构的影响.方法 分别用160μg/ml Ele,20 μg/ml Cur与LECs共同孵育24、48、72 h,采用透射电子显微镜观察LECs超微结构的变化.结果 Ele和Cur作用不同时间的LECs均出现核染色质凝集、固缩、边集等典型的凋亡形态学改变,呈时-效依赖关系.超微结构研究显示,Cur诱导凋亡的同时,也诱导发生细胞胀亡.结论 Ele和Cur具有明显诱导LECs凋亡或胀亡的作用.
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兔移植肺组织中Ⅱ型肺泡上皮细胞胀亡检测
目的:探讨兔移植肺组织中是否发生Ⅱ型肺泡上皮细胞胀亡现象及其可能的生物学意义.方法:26对大耳白兔进行左侧单肺移植,另分别选6只大耳白兔作缺血再灌注损伤的阴性对照和不做任何处理的空白对照,利用透射电镜及病理学等技术,检测移植肺组织中Ⅱ型肺泡上皮的胀亡现象、MDA含量及SOD活力,分析细胞胀亡在肺移植中可能的生物学作用.结果:移植肺组织中主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞发生胀亡,Ⅱ型上皮细胞胀亡的发生与MDA、SOD有关;与健侧肺、阴性对照及空白对照肺相比,移植肺发生较强的排斥反应,且组织中存在更多的胀亡细胞.结论:兔肺移植排斥反应中主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞发生胀亡,Ⅱ型肺泡上皮细胞胀亡可能在肺移植排斥反应中起重要作用.
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鼠移植肺组织中细胞胀亡、SOD及MDA检测
目的:探讨移植肺中是否存在胀亡细胞及其可能的临床意义.方法:对30例大白鼠进行左侧单肺移植,利用透射电镜和病理学技术,检测移植肺、健侧肺及空白对照肺组织胀亡细胞,MDA及SOD活力.结果:移植肺较健侧肺内存在更多胀亡细胞,主要是Ⅱ型上皮细胞发生胀亡,空白对照肺组织内较少有细胞胀亡.结论:细胞胀亡在肺移植排斥反应的发生发展过程中可能起重要作用.
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食管鳞状细胞癌组织中VEGF表达与细胞胀亡检测
目的:检测食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:利用透射电镜和免疫组织化学技术检测30例食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡指数及VEGF表达情况,分析2者的相关性.结果:VEGF阳性的细胞很少发生细胞胀亡,VEGF高表达的癌组织中较少存在细胞胀亡.食管鳞状细胞癌组织中VEGF的表达与细胞胀亡的发生呈负相关(q=7.264,P<0.05).结论:食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡的发生可能与新生血管缺乏有关.
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食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡及微血管密度检测
目的:检测人食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡及微血管密度(MVD).方法:利用透射电镜和免疫组织化学技术,对60例手术切除的食管癌组织进行细胞胀亡和MVD检测,分析胀亡指数(OI)与肿瘤MVD、临床病理分期、分化的关系.结果:食管鳞状细胞癌组织中存在胀亡细胞;N0期癌组织中OI高于N1期(P<0.05);随分化程度的升高,OI升高(P<0.005);MVD高表达组OI高于低表达组(P<0.001),OI与T分期无关.结论:食管鳞状细胞癌组织中存在胀亡细胞, 其与食管癌的生物学行为有一定相关性.
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食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡与凋亡检测
目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中细胞胀亡与凋亡的存在及2者间的关系.方法:收集30例食管鳞状细胞癌标本,利用透射电镜、TUNEL及免疫组织化学技术检测其中的胀亡、凋亡细胞及微血管密度(MVD).结果:食管鳞状细胞癌组织中存在胀亡及凋亡细胞,凋亡指数(AI)和胀亡指数(OI)分别为(1.7±1.2)和(3.2±1.9).与MVD低表达组比较,高表达组OI较低,而AI较高,差异有统计学意义(P<0.001或P<0.005).结论:食管鳞状细胞癌存在凋亡和胀亡两种细胞死亡方式,2者的存在及分布与MVD有关.
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胃肠道恶性肿瘤中细胞胀亡的检测及意义
目的研究胃癌、大肠癌中肿瘤细胞胀亡的存在及其意义.方法采用透射电镜技术检测胃癌、大肠癌中肿瘤细胞的胀亡情况.结果 (1)在胃癌、大肠癌中分别检测到了不同时期的胀亡细胞,其胀亡指数分别为(2.6±0.9)和(2.3±0.8);(2)胀亡指数在胃癌、大肠癌中与淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤的大小、部位、大体分型、组织学分型、分化程度、浸润深度及患者的年龄、性别无明显相关性(P>0.05).结论胃肠道恶性肿瘤中存在胀亡细胞,且其有望成为判断患者预后的一项新指标.
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微波组织凝固治疗宫颈癌阴道出血的超微结构改变观察(附3例报告)
目的:运用电镜观察微波组织凝固(MTC)治疗宫颈癌阴道出血的效果.方法:3例宫颈癌阴道出血患者分为MTC治疗前(对照组),MTC治疗后癌组织(A组),癌旁组织(B组),MTC治疗后一周(C组),MTC治疗后两周(D组),按电镜常规制样方法制备标本,做超薄切片,在电镜下观察癌细胞的超微结构.结果:形态学观察显示:经微波固化治疗后的癌细胞均出现细胞坏死的超微结构改变,死亡有两种形式:细胞凋亡和细胞胀亡.结论:微波高热不仅可达到止血的效果,还可使组织蛋白凝固变性,杀死癌细胞,有良好的局部治疗效果.
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重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1对胰腺腺泡细胞死亡方式的影响
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清高迁移率族蛋白-1(HMGB1)水平对胰腺腺泡细胞胀亡的影响.方法 将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n=8)和SAP组(n=24).SO组大鼠开腹后仅翻动肠管,SAP组大鼠采用胆胰管内逆行注射3％牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型.建模成功后,将SAP组大鼠随机均分为6、12及24 h组,每组8只,分别于上述时点处死大鼠,取静脉血及胰腺组织,行HE染色以观察胰腺组织的病理学改变,行ELISA法检测血清中的HMGB1浓度,以流式细胞仪检测胰腺腺泡细胞的胀亡百分比.结果 SO组大鼠的胰腺腺泡结构完整,偶见单个炎症细胞浸润.SAP-6 h组可见胰腺腺泡肿胀、间质水肿,炎症细胞浸润；SAP-12 h组及SAP-24 h组见胰腺病理学损伤加重,部分腺泡细胞坏死,间质血管瘀血,局灶坏死,且随时间延长病理学损伤加重.3个SAP亚组大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均高于SO组(P＜0.01),且随时间延长,SAP大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均增高(P＜0.05).24 h内SAP大鼠的血清HMGB1浓度与胰腺腺泡细胞胀亡百分比呈正相关(r=0.846,P＜0.01).结论 SAP时,HMGB1在介导炎症反应的同时,可能诱导胰腺腺泡细胞胀亡,从而参与SAP的病理生理过程.
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外源性ATP对大鼠移植胰腺的作用及机制
目的: 探讨外源性三磷酸腺苷(ATP)对大鼠移植胰腺的作用和机制. 方法: 建立SD大鼠同种异位全胰十二指肠移植模型,供体胰腺分别用肝素平衡盐液或肝素平衡盐添加ATP液进行低温(0～4℃)灌注并保存60 min后行移植手术,检测再灌注0, 1, 6, 12 h时血糖、脂肪酶、淀粉酶含量,同时检查胰腺组织病理学变化,ATP含量及凋亡、胀亡细胞百分数. 结果: ATP组胰腺组织结构损伤明显轻于对照组,ATP 6, 12 h组血糖、血清淀粉酶、脂肪酶含量明显低于同时间点对照组 (血糖,脂肪酶,P＜0.05;淀粉酶,P＜0.01),ATP 0, 1 h组胰腺组织ATP含量明显高于同时间点对照组(P＜0.01),ATP组各时间点胀亡细胞百分数明显小于同时间点对照组(0, 1, 6 h, P＜0.01;12 h, P＜0.05), ATP含量与胀亡细胞百分数明显负相关(r=-0.756, P＜0.01),与凋亡细胞百分数无明显相关. 结论: 外源性ATP对移植胰腺有保护作用,减少胰腺组织细胞胀亡的发生可能是其重要的保护机制.
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急性胰腺炎胰腺腺泡细胞胀亡和巨噬细胞激活的关系
目的 探讨急性胰腺炎(AP)时胰腺腺泡细胞胀亡和巨噬细胞激活的关系.方法 以两步酶消化法分离大鼠胰腺腺泡细胞,分为3组.AP组以蛙皮素制成AP细胞模型,实验组以蛙皮素+内皮素处理,对照组加等量培养液.收集腺泡细胞以吖啶橙+溴乙锭荧光染色检测细胞胀亡的情况.收集培养液部分上清液进行淀粉酶及LDH释放的检测;另取1 ml上清液加入接种分离的大鼠腹腔巨噬细胞的培养板中培养6 h,然后以ELISA法检测TNF-α蛋白水平.结果对照组细胞发生胀亡极少,胰腺腺泡细胞释放胰淀粉酶、LDH和巨噬细胞释放TNF-α也处于较低水平,分别为(1175±165)kU/L、(846±118)U/L、(36±5)μg/L;AP组可见细胞胀亡,胰淀粉酶、LDH的释放及TNF-α的水平均明显升高,分别为(7130±680)kU/L、(4262±626)U/L、(155±18)μg/L,与对照组比较差异有统计学意义(t=5.184,4.277,3.665,P<0.05);实验组各指标水平增高更明显,分别为(9240±1177)kU/L、(6937±893)U/L、(268±35)μg/L,与AP组比较差异有统计学意义(t=2.251,2.825,2.843,P<0.05).结论 随着细胞胀亡的发生,胰腺腺泡细胞淀粉酶的释放增加,巨噬细胞释放TNF-α的变化趋势与细胞胀亡程度一致.巨噬细胞的炎症反应、胰腺腺泡细胞内容物的释放与胰腺腺泡细胞胀亡之间存在着联系.
