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体外循环炎症反应中粘附分子变化及干预性治疗的研究
目的探讨体外循环(CPB)围术期中药川芎嗪干预性治疗的作用机制及临床意义.方法选取诊断明确的先天性心脏病病人32例,随机分成川芎嗪组20例,对照组12例.前者在体外循环预充液中加入盐酸川芎嗪5 mg/kg,后者不用.分别于麻醉诱导后,转机15 min,停机2、6、12、24 h共6个时点,抽取动脉血,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验测定血浆中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)、可溶性P-选择素(sP-Selectin)的表达值.结果麻醉诱导后(基值)川芎嗪组和对照组sICAM-1、sP-Selectin无明显差异(P＞0.05);转机后15 min、停机2、6、12 h两组的sICAM-1、sP-Selectin表达值均明显升高,其中停机6、12 h为明显,与基值比较 ,差异有显著性(P＜0.05);但川芎嗪组较对照组为低(P＜0.05).结论川芎嗪能减弱CPB致炎症反应中sICAM-1、sP-Selectin表达,减轻CPB所致炎症反应,从而减少CPB下心脏直视手术并发症的发生.
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老年肺癌患者化疗前后外周血胞间粘附分子-1表达水平的研究
为探讨老年肺癌患者外周血淋巴细胞中ICAM-1的表达及化疗对其的影响,应用流式细胞术检测了52例老年肺癌患者化疗前后外周血淋巴细胞中ICAM-1的含量,与32例健康老人及35例肺部良性疾患进行对比研究.结果发现,老年肺癌外周血ICAM-1的表达明显高于正常老人及肺部良性疾患;Ⅲ、Ⅳ期和Ⅰ、Ⅱ期肺癌患者之间ICAM-1的表达存在显著差异;且化疗后外周血中ICAM-1的表达水平明显低于化疗前.表明外周血ICAM-1表达的变化对判断老年肺癌患者疗效和预后有一定意义.
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药物性胃粘膜损伤大鼠ICAM-1及TNF-α表达的研究
为了解胃粘膜损伤时胃粘膜细胞有无细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,采用SD大鼠灌服阿司匹林的方法建立胃粘膜损伤模型,用免疫组化法动态观察了用阿司匹林致胃粘膜损伤后大鼠胃粘膜1CAM-1、TNF-α的表达.结果显示,1CAM-1在用阿司匹林后30min时开始表达,1h达高峰,高峰持续到6h,12h开始下降,24h仅有少量表达;TNF-α在用阿司匹林后15min开始表达,3h达高峰,持续到6h,12h开始下降,24h表达仍较明显.对照组及用药前胃粘膜细胞仅有少量ICAM-1及TNF-α表达.提示ICAM-1及TNF-α的表达在胃粘膜损伤的发病机制中有重要意义.
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抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体对心肌缺血再灌注损伤的保护效应
应用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血45min,再灌注24h),观察抗细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单抗对心肌坏死面积、左室收缩和舒张功能以及中性粒细胞浸润的影响.结果表明,实验组心肌梗死范围(19.25%±5.61%)与手术对照组(31.71%±6.46%)差异显著(P<0.05);实验组左心室收缩期压力峰值(LVSP)、心室等容收缩期室内压上升的大速率(+P′max)、左心室舒张末期压(LVEDP)、心室内压大下降速率(-P′max)与对照组相比差异显著(P<0.05).研究还发现实验组大鼠心肌坏死区中性粒细胞浸润数显著低于对照组(P<0.05).提示抗ICAM-1 单抗能减轻心肌缺血再灌注损伤,改善心肌收缩和舒张功能,这种保护作用可持续到再灌注24 h后.
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实验性超负荷血糖大鼠血脑屏障内皮细胞ICAM-1表达的研究
为了解超负荷血糖条件下有否血脑屏障(BBB)内皮细胞ICAM-1的表达,本研究采用SD大鼠尾静脉注射链脲霉素的方法,建立超负荷血糖模型.以免疫组化方法动态观察了3天至6个月不同时程的超负荷血糖大鼠脑组织BBB内皮细胞ICAM-1的表达.发现超负荷血糖3天时,BBB内皮细胞可见有少量ICAM-1表达;7～14天时,表达不明显;1个月时再次升高;3个月时,可见大量表达,皮层尤为明显;6个月时,仍保持明显表达,底节的表达较3个月时更加明显;正常血糖对照组及阴性对照鼠均未见ICAM-1的表达.提示超负荷血糖能诱导大鼠脑组织BBB内皮细胞ICAM-1的表达,尤以长期作用更加明显.
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纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达胞间粘附分子-1的影响及其机制探讨
观察体外培养的肾小球内皮细胞(GEC)表面原位形成纤维蛋白凝胶对GEC表达胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响.结果:85%～93%在无血清RPMI1640培养液中培养的GEC表达ICAM-1阳性.纤维蛋白显著促进GEC表达ICAM-1(P<0.01),呈现明显的剂量、时间依赖关系.放线菌酮和放线菌素D均可阻断纤维蛋白诱导的ICAM-1表达增强,Northern杂交显示,纤维蛋白刺激GEC 4h可诱导ICAM-1 mRNA的表达增强.立止血催化形成的des-AA-纤维蛋白与凝血酶催化形成的des-AABB-纤维蛋白对GEC表达ICAM-1的影响差异无显著性意义,而且肝素对纤维蛋白介导的ICAM-1表达增强没有阻抑作用.说明纤维蛋白促进GEC表达ICAM-1呈时间-剂量依赖性,并与基因的转录和翻译有关.
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白介素-1对人内皮细胞胞间粘附分子-1表达量的影响
胞间粘附分子(ICAM)是参与介导细胞和细胞、细胞和细胞外基质以及细胞和与之接触的生物医用材料表面发生相互作用的一类重要的穿膜蛋白. 其表达量及构型的变化会引起细胞间或细胞和与之接触的生物材料间粘附力的相应改变,直接影响细胞的粘附、贴壁、生长、分裂和增殖,同时也是引起机体的诸如炎症反应, 肿瘤浸润和转移, 凝血及胚胎发育等一系列生理病理变化的重要基础,另一方面又是生物医用材料和组织工程领域中解决材料生物相容性的重要研究课题,因而引起了广泛关注.
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人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤及内皮细胞粘附作用的影响
目的研究抑制白细胞浸润和粘附分子表达是否为人参皂苷Rg1改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理之一.方法大鼠给予人参皂苷Rg1 25,50和100 mg·kg-1 ig,7 d. 末次给药 1 h 后采用右侧大脑中动脉阻断制备缺血再灌注模型.缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa等的计分法和TTC染色法测定大鼠神经功能及脑梗死面积;用伊文思蓝法测定脑缺血2 h再灌注4 h后对血脑屏障的损伤程度.缺血2 h再灌注22 h后测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并用蛋白质印迹法测定大脑缺血区粘附分子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和 E-选择素的表达.结果缺血再灌注前给予人参皂苷Rg1 (50和100 mg·kg-1)可明显改善神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻血脑屏障的损伤,降低缺血再灌注所致脑组织内MPO活性及ICAM-1和E-选择素的表达增高.结论人参皂苷Rg1可通过抑制白细胞浸润和粘附分子表达的途径改善大鼠脑缺血再灌注损伤.
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急性心肌梗死可溶性细胞间粘附分子-1的检测及其意义
目的:检测急性心肌梗死患者可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的变化,探讨其在急性心肌梗死发病机制、病情监测中的意义.方法:用酶联免疫吸附法检测50例急性心肌梗死(AMI),30例健康者血浆sICAM-1水平.结果:①AMI患者sICAM-1水平较正常对照组高(P<0.01).②AM I患者按心功能分组,各组间有显著差异.结论:ICAM-1参与了急性心肌梗死的发病过程,并可作为病情监测指标.
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氯胺酮对脂多糖诱导下人脐静脉内皮细胞活化的影响
目的观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖(LPS)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及核因子-kappa B (NF-κB)易位表达的影响.方法采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组:对照组(C组,RPMI-1640),LPS组(L组,LPS 1 μg/ml),氯胺酮组(K组,依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组,即氯胺酮12.5、25.0、100、300 μmol/L+LPS 1 μg/ml),MK-801组(M组,依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组,即MK-801 1.25、2.50、10、30 μmol/L+LPS 1 μg/ml).在37℃、5%CO2中孵育18 h后,用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率.NF-κB易位表达的测定分组处理同上,在LPS 1 μg/ml刺激2 h后,用免疫组化(SP)方法测定内皮细胞中NF-κB p65亚基的表达.结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-κB的易位表达(P＜0.05),且两者的变化呈正相关(r=0.985, P＜0.01).M组各亚组对LPS作用后HUVECs表面ICAM-1的表达和NF-κB的易位表达无明显影响(P＞0.05).结论氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用,但并非通过NMDA受体途径.
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丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预作用
目的:观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后多形核白细胞浸润的影响,研究丁咯地尔的脑保护作用机制.方法:实验在郑州大学第一附属医院神经内科脑血管病实验室完成.选择健康雄性SD大鼠144只,随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组、丁咯地尔治疗组,每组各36只,各组又分再灌注1,3,6,12,24,48 h6个时间点.建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间为1 h,在相应时间点处死大鼠后,取脑,制成蜡块.用免疫组化方法检测切片核因子(nuclearfactor kappaB 65,NF-κB65)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammation protein-1,MIP-1α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的着色情况,并应用计算机图像分析系统进行灰度分析,同时观察病理变化.结果:假手术组在各时间点均无NF-KB65,ICAM-1,MIP-1α和MPO免疫组化阳性细胞表达,手术组、生理盐水治疗组和丁咯地尔治疗组均出现NF-κB65,ICAM-1,MIP-1α和MPO免疫阳性细胞,手术组和生理盐水治疗组各时间点比较灰度值差异无显著性意义(P＞0.05);丁咯地尔治疗组除再灌注1 h[NF-κB65:100.13±3.31;ICAM-1:153.90±3.82;MIP-1α:187.72±3.41],其余各时间点灰度值均高于手术组和生理盐水治疗组(P＜0.05).结论:丁咯地尔可能通过减少多形核白细胞浸润,抗炎症反应,发挥脑保护作用.
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脂多糖诱导小鼠脏器中胞间粘附分子-1的表达
为研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的内毒素休克小鼠多种脏器中胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的差异,用5 mg/kg LPS腹腔注射小鼠后,分别采用Western blotting 和RT-PCR法检测组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达情况.结果显示,在正常小鼠,ICAM-1蛋白和mRNA的表达在肺中多,其次是脾脏,在肾脏和肠有少量表达,在肝脏和心脏中未能检出.LPS腹腔注射后6 h可诱导小鼠发生内毒素休克,此时,ICAM-1蛋白表达仍以在肺中多,在肝、脾、心、肾和肠依次减少;其中在肺、肾和脾分别比正常时增加4.5、3.0和1.5倍,而且在正常时不能检出的肝和心中呈现阳性,但在肠中则变化不大.脏器中ICAM-1 mRNA亦相应显著增加.上述结果表明,在LPS诱导的内毒素休克小鼠的多种脏器中ICAM-1蛋白和mRNA表达显著增加.脏器间ICAM-1表达上调的差异可能带来内毒素休克时脏器的不同易伤性,抑制ICAM-1的表达可能对内毒素休克的防治有重要的意义.
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哮喘病人外周血单个核细胞ICAM-1 mRNA表达测定
目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在哮喘炎症反应中的作用,进一步了解哮喘发病机制.方法:采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测10例支气管哮喘发作患者和10例正常人外周血单个核细胞(PBMCs)ICAM-1表达.结果:哮喘患者PBMCs ICAM-1 及ICAM-1 mRNA均较正常对照组增高(P<0.05),哮喘患者PBMCs ICAM-1与ICAM-1 mRNA表达成正相关.结论:ICAM-1参与哮喘炎症反应的发生.
关键词： 单核细胞 胞间粘附分子-1 免疫组织化学 逆转录-聚合酶链反应 哮喘 -
细胞间粘附分子-1基因K469E多态性与缺血性脑卒中的相关性研究
目的 探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性与缺血性脑卒中发病风险的相关性.方法 收集深圳市两家大型综合性医院的309名缺血性脑卒中新发病例,按年龄相差＜5岁,性别、民族相同的匹配条件选取对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测其基因型.结果 病例组ICAM-1基因K469E基因型频率和等位基因频率与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).以KK基因型为参照,病例组携带EE、EK基因型是对照组发生脑卒中危险的2.49倍和1.65倍,95%可信区间分别为1.54～4.04,1.27～2.15,而携带至少一个突变基因的个体发生脑卒中的OR值和95%可信区间为1.76(1.30～2.37).结论 ICAM-1基因K469E多态性与缺血性脑卒中发生的易感性有关,E等位基因可能是脑卒中发生的遗传易感标记,纯合突变EE基因型可能是脑卒中的危险因素.
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糖尿病自我管理教育对糖尿病患者血糖和炎性因子的影响
目的：探讨糖尿病自我管理教育对住院糖尿病患者血糖控制和炎性因子水平的影响。方法：2012年6月～2013年6月，我院内分泌科收治的168例糖尿病患者被随机分为自我管理教育组（自我管理组，88例）和常规健康教育组（常规管理组，80例）。自我管理组接受专职的糖尿病健康教育人员提供的自我管理教育课程，即AADE7TM ，包括健康饮食、积极活动、监测、服药、解决问题、健康心理应对、降低风险等7项，常规管理组则给予常规的糖尿病健康教育。测定干预前后血糖控制情况和髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）三种炎性因子水平变化。结果：干预后，两组患者的空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白水平较干预前均有显著下降（P 均＜0.05），与常规管理组比较，自我管理组患者的空腹血糖[（7.1±1.3） mmol/L 比（6.0±1.1）mmol/L]、餐后血糖[（9.5±1.6）mmol/L 比（8.8±1.4）mmol/L]和糖化血红蛋白[（7.9±1.5）％比（7.2±1.1）％]水平显著降低（P 均＜0.05）；两组患者的炎性因子水平较干预前均有显著下降（P 均＜0.05），与常规管理组比较，自我管理组患者的炎性因子水平显著降低[TNF-α：（201.0±57.3）pg/ml 比（100.7±49.2）pg/ml，ICAM-1：（25.2±3.6）ng/ml 比（18.2±2.9）ng/ml]（P 均＜0.05）。结论：专职的糖尿病健康教育人员提供的自我管理教育对糖尿病患者的血糖控制及降低炎性因子水平效果优于常规的糖尿病健康教育，提示可改善β细胞功能及减轻胰岛素抵抗。
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关于高血压患者血清HGF、sICAM-1水平的研究
目的:探讨高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF),可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化及其意义.方法:选择59例高血压患者,其中高血压1级组20例,高血压2级组19例,高血压3级组20例,并选择30例健康体检者作为正常对照组.用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血清HGF和sICAM-1浓度,并进行比较.结果:与正常对照组相比,高血压患者血清HGF[(641.65±142.90)pg/ml比(998.15±241.38)pg/ml]、sI-CAM-1[(161.70±32.36)ng/ml比(327.17±31.28)ng/ml]水平明显升高(P＜0.01),血压越高,其变化越显著(P＜0.01),HGF浓度与sICAM-1浓度呈正相关(r=0.317,P＜0.01).结论:HGF与sICAM-1可能参与了高血压的发病过程,而且HGF在高血压内皮细胞损伤的修复中可能具有重要作用.
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结肠癌患者肿瘤组织及外周血ICAM-1和VCAM-1表达的研究
目的:检测结肠癌患者肿瘤组织中细胞间粘附分子-1(intercellular adhension molecular-1,ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecular-1,VCAM-1)的表达,同时测定血清中可溶性ICAM-1(sICAM-Ⅰ)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)水平,探讨二者与结肠癌生物学特性及预后的关系.方法:应用免疫组化SP法对32例结肠癌组织、17例溃疡性结肠炎组织和21例正常结肠组织标本进行ICAM-1与VCAM-1表达检测,分析其与结肠癌临床病理指标的关系.ELISA法检测结肠癌患者手术前后外周血sICAM-1和sVCAM-1含量,分析治疗前后水平的变化.结果:结肠癌组织ICAM-1和VCAM-1的阳性表达率显著高于溃疡性结肠炎组织(P＜0.05)及正常结肠组织(P＜0.01),其表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小和病理学分级无关(P＞0.05),与肿瘤分期及有无远处转移有关(P＜0.05);结肠癌患者外周血sICAM-1和sVCAM-1水平明显高于溃疡性结肠炎患者(P＜0 05)及正常对照组(P＜0.01),结肠癌患者术后1周sICAM-1及sVCAM-1水平明显下降(P＜0.01,P＜0.01).结论:结肠癌患者肿瘤组织及外周血ICAM-1和VCAM-1的表达可能与结肠癌的浸润转移有关;sICAM-1、sVCAM-1的检测可能成为监测结肠癌病情进展和评价治疗效果的有价值指标.
关键词： 结肠肿瘤 胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1 -
经皮腔内冠状动脉成形术对可溶性细胞粘附分子的影响
目的:研究经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)对冠心病(CHD)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(slCAM-1)和可溶性P选择素(Ps)水平的影响.方法:以25例冠状动脉造影(CAG)阴性者为阴性对照(CAG阴性组),以20例CAG阳性但不宜行PTCA者为阳性对照(CAG阳性组),观察22例行PTCA的CHD患者(PT-CA组)术前、术后冠状静脉窦(Cs)和外周静脉(Pv)血清slCAM-l、Ps的动态变化.结果:PTCA组和CAG阳性组各时点Pv中slCAM-1、Ps均较同时点CAG阴性组有显著增加(均P＜0.01).PTCA组Cs中slCAM-1在术后1 5 min升高(P＜0.05),术后30 min达高值(P＜0.01),Ps在PTCA后5 min即有升高(P＜0.05),术后15 mmin达峰值.PTCA组Pv中slCAM-1在PTCA后24 h升高(P＜0.05),术后48 h高,Ps峰值出现在PT-CA后24 h(P＜0.05).结论:PTCA后血清Ps和sICAM-1相继升高,提示局部血管壁损伤及血小板、内皮细胞活化,可能与PTCA后并发症有关.
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大鼠心脏移植排斥反应时细胞间粘附分子-1的表达及霉酚酸酯对其的抑制作用
目的探讨大鼠同种异位心脏移植排斥反应期间移植心组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植心ICAM-1表达和排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠心脏腹腔移植模型，设Wistar到Wistar大鼠的同系心脏移植对照组、SD大鼠到Wi s tar大鼠的同种移植组和同种移植MMF治疗组。采集移植心组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查，应用多媒体彩色图文分析系统对移植心组织ICAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植心组织ICAM-1表达较弱；同种移植组在排斥反应期间移植心组织毛细血管内皮细胞ICAM-1的表达强度和数量明显增加，且伴有大量淋巴细胞浸润；MMF治疗组移植心仅微弱表达ICAM-1，同时少有淋巴细胞浸润；检测移植心组织ICAM-1的表达改变比普通组织病理学检查可以提早2～3 d发现排斥反应。结论 ICAM-1的表达水平与排斥反应的发生和发展有关；MMF能显著抑制移植心ICAM-1的表达和淋巴细胞的浸润，明显延长移植物的存活。
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创伤休克大鼠外周血白细胞表面LFA-1及其配基表达变化的研究
目的：探讨创伤性休克时白细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)，细胞内粘附分子(ICAM-1)的表达变化。方法：以创伤休克大鼠为模型，用单克隆抗体间接免疫荧光标记法测定休克时白细胞表面LFA-1，ICAM-1的表达。结果：创伤后3 h测得的多形核粒细胞表面LFA-1，ICAM-1表达量均明显降低(P＜0.05)。而单核白细胞表面LFA-1，ICAM-1表达量却无变化。结论：LFA-1/ICAM-1依赖的白细胞粘附机制不是剂量依赖性的，ICAM-1未见增多可能与其白细胞膜脱落有关。进一步研究LFA-1，ICAM-1功能结构改变和其它粘附分子变化，将有利于阐明创伤性休克时白细胞粘附机制。
关键词： 创伤和损伤 休克 胞间粘附分子-1 淋巴细胞功能相关抗原1
