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胸腺瘤并发重症肌无力患者免疫调节因子的表达
目的 探讨胸腺瘤合并重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者肿瘤组织及血液中Aire、Foxp3、AchR及血液相关免疫学因子的表达及其在胸腺瘤伴发MG发病中的重要意义.方法 分别采用RT-PCR及SP免疫组化方法检测胸腺瘤伴发MG胸腺瘤组织中Aire、Foxp3、AchR mRNA及蛋白的表达,比较外周血T细胞亚群及免疫球蛋白等免疫学指标并结合临床特征进行统计学分析.结果 Aire、Foxp3、AchR mRNA及蛋白在合并重症肌无力患者胸腺瘤组织中表达降低,在Ossermann分型、病理类型、Masaoka分期之间差别有统计学意义(P＜0.05),CD4 +/CDs+T细胞比值在胸腺瘤合并重症肌无力患者血清中增高(P＜0.05).结论 Aire、Foxp3、AchR的异常表达在胸腺瘤伴发MG中发挥重要作用,CD4 +/CD8+T细胞比值、免疫球蛋白和补体C3的水平可作为评价胸腺瘤患者免疫状态的关键指标,具有重要的临床意义.
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FoxP3＋T 细胞在 HBV 感染中的作用
FoxP3，又名叉头状转录因子，是 CD4＋ CD25＋调节性 T 细胞（CD4＋ CD25＋ Treg）的特异性细胞内标志物，目前作为鉴别CD4＋ CD25＋ Treg 的首选分子，以 FoxP3＋ T 细胞或 FoxP3＋Treg 表示。Treg 在抑制抗病毒 T 细胞免疫应答过程中发挥重要的作用。一方面，FoxP3＋ Treg 抑制过强的 T 细胞免疫应答避免对机体造成过度损伤；另一方面，由于限制了 T 细胞的抗病毒反应，病毒不能被及时清除而可能引起感染的持续存在。慢性乙型肝炎（CHB）是一种具有严重危害性传染病，细胞免疫应答是慢性乙型肝炎发病的主要病因。免疫耐受是造成HBV 感染慢性化的主要发病机制。本文就近年来关于FoxP3＋ T 细胞在 HBV 感染中的作用的研究进展作一综述。
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辅助性T细胞1、辅助性T细胞17和调节性T细胞及其相关细胞因子在克罗恩病发病机制中的作用
在特异性抗原、特异性细胞因子和抗原呈递细胞的作用下，初始（naive）T 细胞可分化为 Th1、Th2、Th17和调节性 T细胞（regulatory T cell，Treg），这些 Th 细胞和 CD 有关。Th1细胞受 IL-12调节，表达转录因子 T-bet，分泌 IFNγ、TNFα及 IL-2等细胞因子，Th1型免疫反应与炎性反应和组织损伤有关。Th2的识别依赖于转录因子 GATA3，它调节分泌 IL-4、IL-5、IL-13，引起 Th2型免疫反应，可遏止 Th1型反应介导的组织损伤。Th17的识别标志物为视黄酸相关孤儿核受体γt （retinoid-related orphan nuclear receptor γt， RORγt），它分泌 IL-17、IL-21、IL-22、IL-26、粒细胞集落刺激因子（granulocyte macrophage-colony stimulating factor， GM-CSF）、TNFα、IFNγ、IL-8、IL-10等众多不同作用的细胞因子和 CXC 趋化因子 CCL20（其配体为 CCR6），能诱导和放大炎性反应，并参与自身免疫的发生和发展。Treg 细胞有免疫调节功能，能分泌 TGFβ和 IL-10，抑制 T 细胞分化、活化、增殖和细胞因子，转录因子为叉头状转录因子 P3（forkhead transcripition factor P3，FoxP3），有维持其功能作用，对 Th1、Th2、Th17细胞的免疫反应均有抑制作用。Th 细胞相关的转录因子和细胞因子见表1。
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小鼠哮喘模型胸腺中胸腺基质淋巴生成素、Foxp3的表达及调节
目的 通过建立小鼠哮喘模型,探讨胸腺在过敏性疾病发病机制中的作用,以及胸腺肽干预哮喘模型的作用和可能的机制.方法 40只小鼠随机分为哮喘模型组、卵清蛋白(OVA)+胸腺肽组、对照组和胸腺肽组,每组各10只.①采用OVA腹腔注射和超声雾化吸入建立BALB/c小鼠哮喘模型;②通过血清总IgE水平和肺组织病理学检查评价哮喘模型;③用Real-time PCR检测哮喘模型和胸腺肽干预下,小鼠肺组织和胸腺中胸腺基质淋巴生成素(TSLP)以及胸腺Foxp3 mRNA表达变化,并通过血清总IgE水平和肺组织病理学评价胸腺肽干预下哮喘模型的过敏状态.结果 ①哮喘模型组与对照组相比,血清总IgE浓度明显增高,肺组织病理学检查示气道炎症明显,胸腺和肺组织TSLP mRNA表达均显著增高,胸腺Foxp3 mRNA表达显著降低;②OVA+胸腺肽组肺组织病理学检查示气道炎症减轻,胸腺TSLP mRNA表达显著低于哮喘模型组.结论 ①OVA哮喘模型胸腺TSLP mRNA的表达水平上调、Foxp3 mRNA的表达水平下调,提示OVA可影响中枢性免疫器官--胸腺;②OVA哮喘模型引起胸腺Foxp3 mRNA表达降低,提示胸腺功能的改变可能与过敏性疾病的发生有关;③胸腺肽可改善过敏状况,其作用机制至少部分是通过胸腺而发挥.
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RORγt、Foxp3 在子宫内膜异位症组织中的表达及意义
目的 探讨卵巢子宫内膜异位囊肿组织中RORγt、Foxp3的表达规律,分析Th17、Treg细胞与子宫内膜异位症的关系. 方法 选取病理学检查确诊的卵巢子宫内膜异位囊肿患者40例和单纯因子宫肌瘤而行子宫切除手术患者38例,选取囊肿的囊壁组织和正常在位子宫内膜组织0.5 cm ×0.5 cm,常规石蜡包埋备用,采用免疫组织化学技术检测卵巢子宫内膜异位囊肿组织及正常子宫内膜组织中RORγt、Foxp3蛋白表达. 结果 RORγt、Foxp3蛋白在卵巢子宫内膜异位症病灶组织中的表达均显著高于正常子宫内膜组织(P均<0.05);RORγt、Foxp3蛋白在卵巢子宫内膜异位病灶组织与正常子宫内膜组织中表达均有关联(r分别为0.746和0.545,P均<0.05). 结论组织局部微环境中Th17/Treg比例失衡可能是导致子宫内膜异位症产生的原因之一.
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FoxO1基因沉默对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗的影响
目的 探讨抑制叉头状转录因子O1( FoxO1)基因表达对胰岛素抵抗(IR) HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响.方法 构建针对转录因子FoxO1 mRNA特异性的携带红色荧光标记的siRNA载体,并测序鉴定.高浓度胰岛素诱导建立IR细胞模型.实验共分四组:A组为普通培养基培养的细胞组；B组为未处理IR细胞组；C组为转染FoxO1 siRNA载体的IR细胞组;D组为以转染试剂为对照的IR细胞组.转染后荧光显微镜下观察红色荧光的表达；葡萄糖氧化酶法检测各组细胞葡萄糖的消耗.结果 经测序,成功构建了FoxO1 siRNA载体.在转染后48h细胞内红色荧光表达强.此时与A组比较,B组葡萄糖消耗量降低(P＜0.01),与B组比较,C组细胞葡萄糖消耗量增加(P＜0.05)；与B组比较,D组各项指标表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制FoxO1基因在胰岛素抵抗细胞中的高表达,可改善胰岛素敏感性.
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HPV阳性与阴性宫颈病变患者外周血中Foxp3 mRNA及RORγt mRNA的表达
目的:观察叉头状转录因子信使核糖核酸(FoxP3 mRNA)、视黄酸相关孤儿受体γt信使核糖核酸(RORγt mRNA)在HPV感染的宫颈病变患者外周血中相对表达量的变化,探讨其与该病变的关系.方法:收集2016-01-2017-06本院门诊及住院宫颈病变患者373例,用聚合酶链式反应(PCR)和基因芯片检测技术筛选出HPV阳性感染者158例,包括宫颈炎组40例、宫颈上皮内瘤变(CIN)76例(CIN I级组25例、CINⅡ级组25例、CINⅢ级组26例)、宫颈癌组42例;HPV阴性者215例,包括宫颈炎组124例、CIN 68例(CINI级组26例、CINⅡ级组22例、CINⅢ级组20例)、宫颈癌组23例.选择同期体检健康者为正常对照组(39例).采用实时荧光定量PCR方法检测受试者外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA、RORγt mRNA的相对表达量.比较HPV阳性与HPV阴性各组Foxp3 mRNA、RORγt mRNA表达差异,分析Foxp3 mRNA、RORγt mRNA与宫颈变变严重程度的相关性.结果:随着宫颈病变的加重,HPV阳性检出率增加.HPV阳性各组宫颈病变患者Foxp3 mRNA、RORγt mR-NA相对表达量的差异均有统计学意义(P<0. 05).Foxp3 mRNA相对表达量在宫颈炎组与CINI级组组间差异无统计学意义(P>0. 05),其余组间呈CINI级组
关键词： 宫颈癌 宫颈上皮内瘤变 叉头状转录因子 视黄酸相关孤儿受体γt
