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肺炎衣原体Mr 53×103蛋白全基因克隆和表达
肺炎衣原体是1989年确立的衣原体属新种,相对分子质量(Mr)为53×103的蛋白是高度保守的肺炎衣原体主要的种特异性抗原〔1〕,位于病原体表面,其全基因含1*!482个碱基对,推测编码493个氨基酸。Mr 53×103蛋白与肺炎衣原体慢性感染有关,可能用作感染慢性化的标志〔2〕;抗Mr 53×103单抗能中和肺炎衣原体的感染〔3〕,表明Mr 53×103蛋白还是一个理想的预防肺炎衣原体感染的分子疫苗候选者。本实验克隆和表达了肺炎衣原体Mr 53×103蛋白的全长基因,为进一步研究该蛋白是否参与肺炎衣原体毒力因子的构成,以及其在肺炎衣原体感染检测上的意义和能否作为预防肺炎衣原体感染的分子疫苗等打下基础。
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60例e抗原阳性慢性乙肝患者恩替卡韦抗HBV治疗后KIR基因多态性分析
杀伤细胞免疫球蛋白样受体( KIR)属于免疫球蛋白样受体超家族的成员。恩替卡韦( entecavir, ETV)是临床上应用广泛的抗乙型肝炎病毒( HBV)药物。为探讨KIR基因多态性与HBV感染慢性化及慢性乙肝患者对ETV抗HBV治疗应答差异相关性,我们对60例实验组及60例健康志愿者进行KIR基因分型检测。
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慢性HBV感染产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1的表达
目的:检测慢性HBV感染产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1表达情况,探讨脐血清HBeAg与PD-L1表达的关系.方法:采用流式细胞仪技术检测3l例HBsAg阳性产妇和10例健康产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1的表达,微粒子免疫荧光法(MEIA)检测脐血清HBeAg.结果:HBeAg阴性产妇组胎儿脐带血单核细胞PD-L1表达与健康产妇组无显著差异,而HBeAg阳性组中,3例脐血清HBeAg高水平患者,脐带血单核细胞PD-Ll表达显著高于HBeAg低水平组、HBeAg阴性组及健康产妇组(22.0±1.6 VS 2.55-+-3.1,1.3±1.2,1.5±0.8,均尸=0.00);HBeAg量处于低水平者,其单核细胞PD-L1表达与HBeAg阴性者及健康产妇组比较无显著差异.结论:慢性HBV感染产妇胎儿脐血高水平HBeAg可能和单核细胞PD-LI高表达有关,可能和新生儿HBV感染慢性化机制有关.
关键词: 程序性细胞死亡分子1 慢性HBV感染 脐带血单核细胞 HBeAg 感染慢性化 -
乙型肝炎病毒表面抗原中蛋白结合蛋白研究进展
目前对乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的急性、慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的治疗,还没有理想的疗效.利用新型技术对HBV感染肝细胞的相关受体蛋白进行研究,即对HBV表面抗原中蛋白结合蛋白进行筛选是一个重要的研究方向.HBV进入肝细胞之后,其基因组在肝细胞内具有顺式和反式两种调控方式HBV蛋白对肝细胞基因组的反式调节作用影响了肝细胞的基因表达谱,从而对肝细胞的生长、代谢及恶性转化产生重要影响.研究羧基末端截短的表面抗原中蛋白的结合蛋白可能是阐明HBV感染慢性化及引起肝细胞癌的重要分子生物学机制之一.
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乙型肝炎病毒蛋白反式激活基因的研究
0引言乙型肝炎病毒(HBV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌的发生、发展过程密切相关[1-5 ].病毒进入到肝细胞之后,肝炎病毒蛋白在肝细胞内不是孤立存在的,病毒基因组在肝细胞内具有两种调控方式:其一是顺式调节,如启动子及增强子序列,以直接方式影响另外一些基因组的功能,是基因组内部调节方式;其二是反式调节,即基因组中一部分基因片段通过其转录或翻译产物产生对另一部分基因片段表达的调节方式,如病毒基因组表达的反式激活蛋白,以其表达产物的间接方式参与另外一些基因的功能调节,可以对基因组内部的基因片段,甚至可以对另外细胞或病毒的基因组有调控作用.这种病毒蛋白对肝细胞基因组的反式调节作用,影响了肝细胞的基因表达谱,是病毒感染慢性化以及引起感染的肝细胞发生恶性转化的重要的分子生物学机制之一[6-8].
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HCV基因6型流行病学研究进展
HCV是慢性肝病和肝癌的主要原因之一。目前全球约有1.7亿人感染HCV病毒。HCV基因多样性程度高,分为至少6种基因型和至少83种基因亚型,这是HCV感染慢性化的一个重要因素。了解HCV各基因型的流行病学特点将有助于临床诊断、治疗和疾病预防。HCV基因6型有多种亚型,同时特殊的传播途径又加快了这种基因型病毒的传播速度,因此了解HCV基因6型的流行病学特点显得越来越重要。现将相关研究进展总结如下。
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乙型肝炎病毒准种的临床意义
准种(quasispecies)是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的自然存在方式,而准种的存在不仅可能使病毒逃避宿主免疫监视,导致感染慢性化及病情进展,而且可能影响抗病毒疗效和耐药发生.本文就目前HBV准种与感染慢性化、临床转归及抗病毒疗效与耐药的关系作一综述.
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丙型肝炎失代偿期肝硬化干扰素抗病毒治疗进展
目前我国约存在4000万丙型肝炎病毒(HCV)感染者,丙型肝炎病毒感染慢性化高达75%~85%,且易发展成肝硬化及肝癌,如不能有效控制会导致腹膜炎、上消化道出血及肝性脑病等多种并发症的发生,失代偿期肝硬化患者的10年生存率仅为25%。干扰素联合利巴韦林抗丙肝病毒治疗疗效较好,可控制病情进展,减少并发症发生,延长生存期,提高生活质量[1]。但干扰素不良反应多,既往认为失代偿期肝硬化患者应用干扰素后可能导致病情加重,临床多以内科保肝,降酶等对症支持为主,但这样并不能有效控制病情进展,故近年来越来越多的医疗机构对失代偿期丙肝肝硬化患者应用干扰素治疗,疗效较好,已达成一定共识,现总结如下。
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单纯慢性乙型肝炎病毒感染者HBV DNA水平与临床
乙型肝炎病毒(HBV)感染慢性化主要是因为乙型肝炎病毒在体内持续复制引起.近年作者运用定量聚合酶链反应(PCR)方法测定不同类型慢性HBV感染患者的血清HBV DNA拷贝数,报告如下.
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幽门螺杆菌感染对胃黏膜细胞Foxp3表达的影响
T reg细胞称为调节性 T 细胞(reguletary T cell ),是一类细胞质中表达 Foxp3转录因子的免疫负调节性 CD4+ T细胞亚群[1]。近研究提示,T reg细胞活化不仅在主动免疫疾病和移植耐受中起作用,而且也在细菌、病毒、原虫及寄生虫等引起的慢性化感染中发挥重要作用。是否幽门螺杆菌感染可诱发机体 T reg 细胞上调,抑制机体的免疫功能,在减轻胃黏膜局部免疫病理损伤的同时,也影响了宿主根除幽门螺杆菌的能力?本次研究通过测定幽门螺杆菌感染的胃黏膜病变组织中Foxp3的表达情况,探讨 T reg在幽门螺杆菌感染慢性化中的可能作用。
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T细胞亚群功能调节与丙型病毒性肝炎
辅助性T细胞(helper T cell,Th)是机体一类重要的免疫调节细胞,其中Th1以分泌IL-2、IFN-γ和TNF-β为特征,主要参与细胞介导的免疫反应并在抵御病毒等细胞内致病因子方面起着重要作用;Th2以分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10为特征,主要调节体液免疫反应并在抵御细胞外致病因子方面发挥作用,并与细胞内感染慢性化及病毒持续发展有关.二者间平衡的调节对维持机体正常的免疫功能至关重要.丙型肝炎病毒(HCV)感染呈全球性分布,慢性化比率很高,甚至可以达到50%~80%[1].从目前研究来看,HCV感染及其慢性化可能与Th1/Th2免疫失衡密切相关.
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新发现的丙型肝炎病毒核心蛋白
近年来,有关新的丙型肝炎病毒核心基因及其编码产物的研究时有报道.与丙型肝炎病毒传统单一阅读框架翻译的病毒蛋白不同,新的核心C蛋白是由该病毒核心蛋白基因阅读框架序列+1移位后翻译产生的.新型C蛋白普遍存在于各个丙型肝炎病毒基因型中,约40%及 20%病毒感染者体内可检测到针对新型C蛋白的抗体和细胞免疫反应.在丙型肝炎病毒感染所致的肝癌患者中,新型C蛋白的表达量增高.新型C蛋白被认为可能与HCV感染慢性化和肝癌有关.
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烟曲霉在支气管上皮细胞上形成生物被膜导致抗真菌药物敏感性下降
烟曲霉可能引起免疫缺陷宿主(如粒细胞减少的恶性肿瘤患者)侵袭性肺曲霉病,也是支气管哮喘和囊性肺纤维化患者的呼吸道常见定植菌.根据已有研究,某些细菌和酵母形成被膜,致使感染慢性化,并可能导致抗生素耐药.考虑到免疫缺陷宿主感染烟曲霉后的病死率较高,且体外药敏试验与临床疗效之间存在差异,我们推测烟曲霉能够在体内形成被膜.
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HBV感染慢性化机制研究进展
本文从机体抗HBV免疫反应异常及病毒逃避机体免疫攻击的策略两个方面综述了近年来有关HBV感染慢性化机制的研究进展.
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乙型肝炎病毒隐匿型感染
乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个全球性的公共健康问题.多数感染是没有症状的,而且病毒标志很快转阴.幼儿期间感染HBV容易演变为慢性病毒携带状态(危险性>50%),而成人型感染慢性化的危险性较低(3%~8%).
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DNA 甲基化修饰在乙肝病毒持续感染相关肝病中的研究现状
乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)为双链 DNA 嗜肝病毒,其感染在世界范围内流行。目前全球约有近4亿 HBV慢性感染者,其中我国约占一亿。而每年更有近100万人死于HBV 感染所致的肝衰竭、肝硬化及原发性肝癌[1]。但迄今为止,HBV 感染慢性化、其持续感染所致的肝硬化及原发性肝癌的具体机制尚未明了,这也是改善 HBV 慢性感染相关疾病高死亡率的主要难点。
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慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞HBV感染状态研究初报
有研究发现,树突状细胞(DC)的功能低下是引起慢性HBV感染的关键因素之一[1],治疗前DC功能状态对疫苗和细胞因子等治疗慢性HBV感染的效果有明显影响[2],我们通过在慢性HBV感染者PBMC中诱导分化DC,免疫组化法及原位杂交法检测DC内HBV标志(包括HBsAg、HBcAg和HBV DNA),以便为进一步研究DC的功能状态、导致HBV感染慢性化中DC所起的作用等建立基础.
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乙型肝炎病毒感染慢性化与外周血IL-10、IL-12水平关系的研究
乙型肝炎病毒(HBV)感染慢性化机制复杂.文献报道,合并HCV、HDV的混合感染、宿主内在的免疫功能紊乱、HBV所致机体免疫状态以及HBV基因组和抗原变异等均有可能导致HBV感染的持续存在与发展.为此,我们通过检查外周血IL-10、IL-12水平的变化来探讨两者在HBV感染慢性化过程中的意义.
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FoxP3+T 细胞在 HBV 感染中的作用
FoxP3,又名叉头状转录因子,是 CD4+ CD25+调节性 T 细胞(CD4+ CD25+ Treg)的特异性细胞内标志物,目前作为鉴别CD4+ CD25+ Treg 的首选分子,以 FoxP3+ T 细胞或 FoxP3+Treg 表示。Treg 在抑制抗病毒 T 细胞免疫应答过程中发挥重要的作用。一方面,FoxP3+ Treg 抑制过强的 T 细胞免疫应答避免对机体造成过度损伤;另一方面,由于限制了 T 细胞的抗病毒反应,病毒不能被及时清除而可能引起感染的持续存在。慢性乙型肝炎(CHB)是一种具有严重危害性传染病,细胞免疫应答是慢性乙型肝炎发病的主要病因。免疫耐受是造成HBV 感染慢性化的主要发病机制。本文就近年来关于FoxP3+ T 细胞在 HBV 感染中的作用的研究进展作一综述。
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IL-12对慢性丙型肝炎患者Th1和Th2细胞因子产生的影响
丙型病毒性肝炎(丙型肝炎)的一个重要特征是50%以上的感染者转化为慢性.有研究认为,Ⅱ型T辅助细胞(Th2)应答增强是丙型肝炎病毒(HCV)感染慢性化的主要机制之一[1,2].白细胞介素-12(IL-12)已被证实能促进Th1应答,从而改善感染宿主的免疫功能,促进感染病原的清除[3].我们研究了IL-12体外对慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞Th1和Th2细胞因子产生的影响,现报道如下.