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戊四氮致癎大鼠脑内脑红蛋白表达的初步研究
癫癎性脑损伤导致的神经元死亡包括凋亡和坏死两种形式,缺血和缺氧是引起细胞死亡的原因之一,脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是于2000年新发现的一种神经系统特异的单体携氧球蛋白[1],对氧有很高的亲和力,并在脊椎动物神经组织特异表达,缺氧诱导的NGB表达升高具有显著的神经保护作用,而降低NGB表达后神经元中Caspase-3裂解产物表达显著增多,细胞趋于死亡[2].本文拟初步探讨NGB在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癎大鼠大脑皮层组织中的表达情况.
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抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马区脑组织c-jun蛋白表达的影响
1 实验材料1.1 药物 中药抗痫灵:由穿山甲、龙骨、乳香、没药、珍珠、胆南星、石菖蒲等组成,各药混合为末,药材购于黑龙江中医药大学专家门诊;丙戊酸钠缓释片:江苏恒瑞医药股份有限公司生产,批号:081017;致痫药物戊四氮:购自美国Sigma公司.1.2 动物 健康雄性Wistar大鼠90只,体重180 ～ 220g(SPF级),由黑龙江中医药大学实验动物中心繁育提供.1.3 试剂 免疫组化试剂盒:武汉博士德生物工程有限公司.1.4 仪器 ND-97数字化脑电图仪:成都泰盟.
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中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠血清中谷氨酸、氨基丁酸的影响
目前大多研究认为,癫痫是脑内抑制性神经递质氨基丁酸(GABA)与兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)作用失衡,神经元兴奋性升高,异常放电所致痫性发作.本实验通过观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠血清中的Glu、GABA含量变化的影响,从分子水平探讨癫痫的发病机制,从而为中药复方抗痫灵在临床的应用提供了科学的理论与实验依据.
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抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织中海马区白细胞介素Iβ蛋白表达的影响
癫痈作为一种免疫相关性神经系统疾病,其发生发展与细胞因子有着密切关系.近几年通过实验及临床研究证实了诸多细胞因子参与癫痫的发病过程,其中主要有白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素α(IFN)等,这些细胞因子具有广泛生物学作用.本研究通过观察中药复方抗痫灵对戊四氮(PTZ)致痈大鼠脑组织相关细胞因子IL-β蛋白表达的影响,从分子生物学水平探讨癫痫的发病机制及其抑痫作用.
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迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠脑内GABA和Glu免疫反应阳性细胞的影响
谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)是脑内一对重要的兴奋性/抑制性神经递质,在维持脑正常功能中起重要作用,两者的失衡将导致脑的兴奋性改变,是癫痫产生的基础.迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)是一种新型的抗癫痫方法,其有效性和安全性已为实验和临床所证实[1,2],但其抗癫痫的作用机理仍不清楚.本实验以大鼠戊四氮(pentylenetetrazol, PTZ)致痫模型为研究对象,应用免疫组化技术观察VNS对癫痫大鼠大脑皮层及海马GABA和Glu免疫反应阳性神经元的影响,以探讨VNS抗癫痫作用的机理.
