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动态检测血清抵抗素及Hs-CRP在急性脑创伤时的临床意义
一、资料与方法选取2006年8月至2007年5月收治住院病人120例,男60例,女60例.年龄(43.2±6.2)岁.患者均于伤后12 h内住院.头颅CT扫描均发现原发和(或)继发性脑创伤.入院时格拉斯哥评分(GCS)轻度(13～15分)40例,中度(9～12分)40例,重度(3～8分)40例.健康体检人员60例作为对照组,年龄(42.2±6.7)岁.各组在性别、年龄、体重指数(BMI)差异均无统计学意义(P＞0.05).
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高压氧治疗对急性脑创伤后血脑屏障损伤大鼠MMP-9 mRNA表达的影响
目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对急性脑创伤后血脑屏障损伤大鼠MMP-9 mRNA表达的影响,探讨高压氧治疗急性脑损伤的机制.方法 选取40只SD大鼠,采用自由落体打击法制备急性脑创伤模型.造模成功后采用数字表法随机分为4组,每组10只.分别为正常对照组:动物置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件.急性颅脑损伤24 h组:动物颅脑打击后1h,置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件,于伤后24 h断头取材.急性颅脑损伤高压氧治疗24h组:动物颅脑打击后1h和12 h,置于高压氧舱内,在0.25 MPa HBO下各停留40 min,于伤后24 h断头取材.急性颅脑损伤常氧高氮治疗24 h组:动物颅脑打击后1h和12 h,置于高压氧舱内,在0.25 MPa常氧高氮环境下各停留40 min,于伤后24 h 6只断头取材行含水量及RT-PCR测定,4只行脑组织伊文蓝(Evans blue,EB)测定.结果 急性颅脑损伤伤侧和非伤侧脑组织含水量为77.39 mg和72.25 mg,与急性颅脑损伤HBO治疗24 h组(70.83 mg、70.27 mg)比较差异有统计学意义(P＜0.05).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,脑组织含水量较未治疗组下降(P＜0.01),高压氧治疗组半球及海马EB均显著增加(P＜0.05,P＜0.01).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,损伤侧和非损伤侧半球及海马EB较未治疗组下降(P＜0.0,1),急性颅脑损伤组及0.25 MPa常氧高氮组损伤侧半球及海马EB多于非损伤侧(P＜0.05),0.25 MPa HBO治疗组损伤侧半球及海马EB高于非损伤侧(P＜0.05).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,损伤侧和非损伤侧半球及海马MMP-9 mRNA较未治疗组下降(P＜0.0,1).急性颅脑损伤组、0.25 MPa常氧高氮组及0.25 MPa HBO治疗组损伤侧半球及海马MMP-9mRNA高于非损伤侧(均P＜0.05).结论 HBO治疗急性脑创伤可以保护血脑屏障,从而减轻脑水肿,机制之一是HBO治疗减少了MMP-9 mRNA表达.
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高压氧对急性脑创伤后海马一氧化氮合酶mRNA表达的影响
目的 观察高压氧治疗对急性创伤性颅脑损伤后海马一氧化氮合酶mRNA(NOS mRNA)表达的影响.方法 42只Sprague-Dawley大鼠按数字表法随机分为6组,每组7只大鼠.采用自由落体打击法制备急性脑创伤模型,伤后1 h、12 h采用0.25 MPa高压氧治疗,伤后6 h、24 h取样海马CA1,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察诱导性(iNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达量的变化.结果 0.25 MPa高压氧治疗各时间组iNOS mRNA和nNOS mRNA较急性颅脑损伤各时间组显著下降(P<0.01),且高压氧治疗24 h组(0.37±0.12)较急性颅脑损伤24 h组(0.71±0.18)下降更明显(P<0.01),但仍高于高压氧治疗6 h组(0.25±0.10),0.25 MPa常氧高氮各时间组与急性颅脑损伤各时间组无明显改变(P>0.05).结论 急性脑创伤后早期nNOS介导毒性作用,iNOS则在晚期介导毒性作用,高压氧治疗可以减少NO的产生,从而在脑创伤后保护海马神经元.
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急性脑损伤局部脑皮层血流速度及超微结构的变化
局部脑皮层血流速度(rCBFV)的改变是急性脑创伤的重要病理生理改变之一,它直接影响着患者的病情及预后.笔者采用大鼠脑创伤模型,探讨脑创伤后局部脑皮层血流速度的变化规律.
