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不同方法制备8-甲氧基补骨脂素柔性纳米脂质体的皮肤靶向性研究
目的 研究不同方法制备的8-甲氧基补骨脂素(MOP)柔性纳米脂质体的皮肤靶向性.方法 分别采用逆相蒸发法、乙醚注入法、薄膜法、薄膜-超声法等方法制备3H-MOP柔性纳米脂质体,根据脂质体包封率、平均粒径和Zeta电位评价脂质体质量.取上述4种方法制得的3H-MOP柔性纳米脂质体涂抹于SD大鼠皮肤,分别在1,2,4h后用液体闪烁仪测定3H-MOP的皮肤滞留量和血药浓度.结果 薄膜-超声法包封率高,平均粒径适中,Zeta电位负值较高,皮肤的靶向性较好.结论 薄膜-超声法制备补骨脂素柔性纳米脂质体质量较好,皮肤靶向性强.
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8-甲氧基补骨脂素对家兔离体肺动脉和主动脉的作用
目的:研究中药白花前胡有效成分8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)对肺动脉(PA)是否有选择性抑制作用.方法:观察了8-MOP对去甲肾上腺素(NE)诱发家兔离体PA及主动脉(AR)标本收缩作用剂量反应曲线和两种收缩组分的影响.结果:8-MOP使PA及AR标本对NE的收缩剂量反应曲线右移,大反应降低,并表现出对PA的作用明显强于对AR的作用;8-MOP对NE所致的离体PA及AR引起的依内源性钙收缩有显著抑制作用,对NE所致PA依外源性钙收缩亦有一定的抑制作用,而对AR的NE所致依外源性钙收缩则无抑制作用.结论:8-MOP对PA主要通过抑制细胞内Ca2+的释放及外Ca2+内流而发挥较高选择性抑制作用.
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高效液相色谱法测定小鼠血浆中8-甲氧基补骨脂素及其药代动力学研究
目的:建立小鼠血浆中8-甲氧基补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)的高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)测定方法,并应用于8-MOP在小鼠体内的药代动力学研究.方法:以5-甲氧基补骨脂素为内标,Waters Symmetry(R)C18柱(250mm×4.6mm,5μm)分离,等度洗脱,流动相为甲醇-水(体积比55:45),流速为1.0 mL/min,荧光检测器检测,激发波长与发射波长分别为334 nm和484 nm,内标法定量.60只雄性健康的ICR小鼠随机分为12组,对照组以1％(质量分数)吐温80灌胃给药,其余11组小鼠灌胃给药8-MOP(40 mg/kg),HPLC法测定给药后不同时间点小鼠血浆中8-MOP的浓度,DAS 2.0软件计算药代动力学参数.结果:小鼠血浆中8-MOP在0.05～10.00 mg/L范围内线性良好(r=0.999 3),检出限为0.015 mg/L;高、中、低3种浓度8-MOP的加标回收率为92.5％～100.6％;日内精密度为3.3％～8.2％,日间精密度为3.4％～6.7％;提取回收率为90.9％～92.0％;小鼠血浆样品在-80℃下至少可以保存15 d.小鼠灌胃给药后5 min即可在小鼠血浆中检出8-MOP(1.4 mg/L),给药2h血药浓度达到高峰值,且给药后24h仍可检出(1.1 mg/L).t1/2为(39.21±3.65)h,Cmax为(2.31±0.02) mg/L,tmax为(2.00±0.00)h,AUC0-1为(33.34±1.19) (h·mg)/L.结论:该方法准确、简便,适用于小鼠体内8-MOP药代动力学研究.
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毛酸浆果实化学成分的分离与鉴定
目的 研究毛酸浆Physalis pubescens新鲜果实的化学成分.方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等多种色谱手段进行分离纯化,通过理化性质和多种波谱分析技术对分离得到的化合物进行结构鉴定.结果 从毛酸浆新鲜果实75％乙醇溶液提取物中共分离得到20个化合物,分别鉴定为蛇床子素(1)、8-甲氧基补骨脂素(2)、异茴芹素(3)、欧前胡素(4)、(-)-橙皮内酯水合物(5)、酸橙素烯醇(6)、1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl) ethanone (7)、2,5-二甲氧基对苯醌(8)、对羟基苯乙酸(9)、(S)-methyl 2-hydroxy-2-(4-hydroxyphenyl) acetate (10)、pyrocatechol l-O-β-D-glucopyranoside(11)、benzylβ-D-glucopyranosyl (1→6)-β-D-glucopyranoside (12)、2-phenylethyl-O-β-D-glucopyranoside (13)、对羟基苯丙酸(14)、3,4-二羟基苯丙酸(15)、(1-O-p-coumaroyl)-(6-O-β-glucosyl)-β-glucoside(16)、1-O-trans-cinnamoyl-β-D-glucopyranosyl-(1→6)-β-D-glucopyranoside (17)、N-反式阿魏酰酪胺(18)、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(19)、佛手柑内酯(20).结论 化合物1～16均为首次从酸浆属植物中分离得到;化合物17～20均为首次从该植物中分离得到.
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补骨脂素与维甲酸联合应用对Mc3细胞膜表面四种凝集素受体表达的影响
目的研究8-MOP与ATRA联合应用对Mc3细胞膜表面凝集素受体表达的影响.方法免疫组织化学染色方法.结果对照组凝集素受体表达分别为:PNA(+～++),UEA(-～++),SBA(+～++),RCA(+～++);8-MOP组凝集素受体表达分别为:PNA(-～++),UEA(+),SBA(+),RCA(+～++);ATRA组凝集素受体表达分别为:PNA(-～++),UEA(+),SBA(+～++),RCA(+);8-MOP+ATRA组凝集素受体表达分别为:PNA(-～++),UEA(+),SBA(-～+),RCA(+～++).结论 PNA,UEA,SBA和RCA染色强度的下降或增高可能提示肿瘤倾向于良性分化.
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中药白花前胡提取工艺的优化
目的 为合理提取白花前胡中降肺动脉高压的活性成分提供实验依据.方法 采用正交试验法,考察提取溶媒、提取次数、提取时间对提取效率的影响;采用HPLC法,以8-甲氧基补骨脂素含量为指标测定提取物含量.结果 白花前胡的佳提取工艺为用质量分数80%的乙醇提取3次,提取时间分别为1.0、0.5、0.5 h,3次所用溶媒量分别为药材质量的8、6、4倍;按照筛选出的佳工艺条件进行的3次重复性实验,测得浸膏中8-甲氧基补骨脂素含量质量分数为0.094%,折合1 g生药中含量为0.1712 mg,与预测值基本一致.结论 所确定的佳提取工艺可合理提取白花前胡中的活性成分.
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8-MOP、ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞EGFR表达的影响
目的:研究8-甲氧基补骨脂素(8-Methoxypsoralen,8-MOP)、全反式维甲酸(All Trans Retinoic Acid,ATRA)以及两者联合应用对粘液表皮样癌高转移克隆细胞株(The 3rd Clone of Mucoepidermoid Carcinoma Cell Line-1,Mc3)细胞表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)表达的影响.方法:免疫组织化学染色方法.结果:EGFR表达分别为:对照组(++);8-MOP组(+);ATRA(+);8-MOP与ATRA联合用药组(+).结论:处理以后的Mc3细胞的成瘤性及浸润播散能力可能下降.
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白癜康Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号制剂治疗白癜风150例临床观察
目的 观察白癜康Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号制剂治疗白癜风的临床效果.方法 收集280例患者随机分成两组,分别服用白癜康系列制剂,与8-甲氧基补骨脂素对照组进行疗效对比.结果 治疗组有效率为90.66％,对照组有效率为76.92％,两组疗效的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 白癜康系列制剂治疗白癜风疗效显著,无毒副作用.
关键词： 白癜风 8-甲氧基补骨脂素 白癜康Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号制剂 -
高效液相色谱法测定化妆品中8-甲氧基补骨脂素
[目的]建立测定化妆品中8-甲氧基补骨脂素含量的方法.[方法]采用高效液相色谱法,选用ZORBAX C18柱,流动相为35%甲醇∶乙腈=12∶88,二极管阵列检测器,波长296 nm.[结果]在0.035～0.620 μg范围内,线性关系良好(r=0.999 6),平均回收率为81.5%,RSD为4.79%.[结论]本法操作简便,结果准确,适用于测定化妆品中8-甲氧基补骨脂素的含量.
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8-甲氧基补骨脂素微乳及其微乳凝胶的在体透皮研究
目的 研究8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)微乳及其微乳凝胶的在体透皮性能.方法 以SD大鼠为实验动物,对8-MOP微乳、8-MOP微乳凝胶和市售8-MOP溶液分别进行在体透皮实验,于不同时间点眼眶取血,HPLC法测定血样及鼠皮中药物含量.结果 8-MOP微乳组的AUC(0～24)是溶液组的2.9倍,药物皮肤滞留量是后者的4.9倍,即相对提高了滞留量;微乳组和微乳凝胶组之间的AUC(0～24)、AUC(0～∞)和皮肤滞留量差异均无统计学意义;微乳凝胶组的AUC(0～24)是溶液组的2.85倍,但药物皮肤滞留量差异并无统计学意义(P＞0.05).结论 与市售8-MOP溶液剂相比,8-MOP微乳能提高药物的滞留透过比,制备成微乳凝胶后,降低了药物的皮肤滞留性.
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8-MOP的光敏反应对DNA特定位置的致损伤作用
目的:探讨末端标记8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)的三螺旋结构寡核苷酸(TFO)对鸭乙肝病毒(DHBV)-DNA X/C区一目标基因的特异结合及定位损伤作用.材料方法:在一定条件下,将人工合成的3'末端标记有8-MOP的TFO与目标双链基因片断反应,用电泳转移杂交印迹和PCR法观察设计的复合物(TFo-P)对目标基因的结合以及在长波紫外线(UVA)的照射下8-MOP所致DNA交联及引起的PCR扩增阻止效应.结果:所设计合成的TFO-P能与细胞外DHBV-DNA的目标基因双链直接结合,随TFO-P含量的增加,TFO-P与目标双链形成的三聚体分子的产量明显增加;TFO-P与目标基因的反应物经一定剂量的320~380nmUVA照射后,目标序列的PCR扩增出现阻断现象.结论TFO-P能直接与目标DNA特异结合,形成三聚体产物,在UVA的进一步作用下,TFO-P能在目标序列的设定位置发生光敏反应,使DNA形成共价交联结构.
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体外光分离置换疗法对皮肤移植小鼠IL-12p70和Th1/Th2类细胞因子产生的影响
目的 探讨输注体外光分离置换疗法处理的脾淋巴细胞对皮肤移植小鼠白细胞介素(IL)-12p70和辅助性T细胞(Th)1/Th2类细胞因子产生的影响.方法 以C57BL/6小鼠为供体,BALB/c小鼠为受体,建立小鼠皮肤移植模型.分离C57BL/6和BALB/c小鼠脾淋巴细胞(CSP、BSP),制备经8-甲氧基补骨脂素联合长波紫外线(PUVA)处理的小鼠脾淋巴细胞(PUVA-SP).根据受体静脉输注的成分将实验动物随机分为5组(每组12只):PUVA-BSP组、PUVA-CSP组、BSP组、CSP组及磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,每组受体分别于术前7 d、手术当日和术后7 d按组别从尾静脉注入PUVA-BSP、PUVA-CSP、BSP、CSP或PBS.观察经PUVA处理脾淋巴细胞凋亡情况,检测受体小鼠外周血中IL-12p70和Th1/Th2类细胞因子产生的情况.结果 移植术后,PUVA-BSP组和PUVA-CSP组小鼠外周血的IL-12p70表达水平明显低于BSP组、CSP组和PBS对照组(均为P<0.01);PUVA-BSP组和PUVA-CSP组的Th1类细胞因子IL-2、干扰素(IFN)-γ 表达水平均明显低于BSP组、CSP组和PBS对照组(均为P<0.01);PUVA-BSP组和PUVA-CSP组的Th2类细胞因子IL-10表达水平明显高于BSP组、CSP组和PBS对照组(均为P<0.01).结论 输注足够数量的PUVA-SP可诱导受体体内低表达IL-12p70,并且诱导产生Th2免疫偏移.
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8-甲氧基补骨脂素柔性纳米脂质体的制备工艺
目的：优选8-甲氧基补骨脂素（8-methoxypsoralan，8-MOP）柔性纳米脂质体的制备工艺条件。方法：通过正交设计优选该脂质体的处方及制备工艺，用扫描电镜观测其外观及分布，采用高速离心法处理样品，测定其包封率。结果：所得脂质体外观圆整，分布较均匀，平均包封率（89.7±1.2）％（ n＝5）。结论：该脂质体制备工艺可行，具有开发价值。
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生物靶标光敏剂对鸭乙肝病毒的特异结合及杀灭作用研究
目的:利用生物靶标效应的原理,探索一种特异灭活病毒的光化学方法.方法:将针对鸭乙肝病毒(DHBV)设计并人工合成的两条三螺旋结构寡核苷酸(TFO)分别标记8-甲氧基补骨脂素(8-MOP),并将这种复合物(TFO-P)与长波紫外线(UVA)共同作用于血液中的DHBV,通过原代细胞感染、酶联免疫测定、DMA斑点杂交等试验,观察在一定作用条件下,TFO-P对DHBV-DNA的特异结合及其所产生的特异光敏效应对DHBV的灭活程度.结果:DHBV-DNA样品斑点印迹随TFO-P含量的增加明显增强,而同时处理的血液中的白细胞DNA样品斑点印迹无明显增强;在TFO-P的加入量为0.1mmol/ml、UVA照射强度为180μw/cm2时,5min～20min的UVA照射可灭活DHBV1.90～6.4个对数级,灭活病毒的效率显著高于UVA和8-MOP单独作用时的效果.结论:TFO-P与血液中DHBV-DNA能特异结合,在适宜的处理条件下,所产生的光敏效应能有效灭活血液中的DHBV,灭活滴度可达6个对数级以上.
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长波紫外线联合补骨脂素诱导人脾脏淋巴细胞凋亡
长波紫外线即紫外线A(ultraviolet A,UVA)联合8-甲氧基补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)的诱导方法被应用于治疗许多疾病,如皮肤T细胞淋巴瘤、移植物抗宿主病、器官移植排斥反应和多种自身免疫性疾病[1].8-MOP是一种从植物中提取出的化合物,400～ 320 nm UVA照射后激活的8-MOP可以与细胞DNA发生共价交联,抑制DNA的合成,进而抑制淋巴细胞增殖并启动细胞凋亡[2-3].
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补骨脂素和8-甲氧基补骨脂素对涎腺粘液表皮样癌高转移细胞表型的影响
目的研究补骨脂素(PSO)和8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)对涎腺粘液表皮样癌高转移细胞克隆Mc3恶性表型的影响.方法用MTT法、细胞记数法、软琼脂克隆形成法、流式细胞术、癌细胞静脉注射法(每只鼠106个细胞)等研究PSO和8-MOP对Mc3细胞增殖以及转移力的抑制作用.结果PSO和8-MOP对Mc3细胞具有浓度依赖性生长抑制作用,IC30(mg.L-1)分别为32.4和25.1,IC50(mg.L-1)分别为44.7和35.5.IC30浓度的药物作用于Mc3细胞5d后对照组、PSO组和8-MOP组细胞的倍增时间(h)分别为20.8,23.3和57.8;S期细胞所占比例(%)为24.5,17.8和5.8;p53蛋白阳性表达率(%)为24.0,99.8和99.0;nm23-H1蛋白表达率(%)为99.9,99.5和99.1;克隆形成率(%)为23.5,16.5和0;在裸鼠肺表面的转移结节数为139±61,114±68和36±32.结论IC30的PSO和8-MOP可抑制Mc3细胞的转移力,8-MOP作用更显著.
