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新型低压氧舱治疗低频波动性感音神经性听力损失的临床前瞻性研究
目的 探讨新型低压氧舱方法治疗低频波动性感音神经性听力损失的临床效果.方法 采用低压氧舱模拟低气压环境对20例低频波动性感音神经性听力损失患者进行治疗.治疗方案为三个循环,以3m/s的速度从正常大气压降至2200m海拔气压水平(约78.6 kPa),保持5min后,以1m/s的速度增压至1100m气压水平;随后以同样的速度完成第二、三个循环,后以1m/s的速度恢复至正常大气压.患者在550m海拔以上气压水平以150 L/h的流速采用鼻吸管持续吸氧.每日治疗1次,5次为1疗程.轻度听力损失治疗1个疗程,中度听力损失一般治疗2个疗程,每疗程间休息2d.对比分析治疗前后患者纯音测听结果及耳闷堵、耳鸣、颅鸣主观症状程度变化.结果 20例患者全身状态良好,无不良反应.听力损失治愈7例,改善4例,无效9例,总有效率为55％(11/20).轻度和中度听力损失两组患者听力疗效之间的差别有统计学意义(P＜0.05).耳闷堵感治愈17例,有效2例,无效1例,总有效率为95％(19/20);耳鸣有效12例,无效8例,总有效率为60％(12/20);颅鸣共2例,无效.随访4～6个月,治疗有效的患者仅1例因上呼吸道感染后耳闷堵感复发,重复低压氧舱治疗效果为有效.结论 新型低压氧舱为一种无创伤性治疗方法,对低频波动性感音神经性听力损失有较好的治疗效果,尤其是可显著改善患者的耳闷堵感,具有重要的临床应用价值.
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耳内科疾病患者行新型低压氧舱治疗的环节护理
目的：探讨新型低压氧舱治疗耳内科疾病患者的护理措施和要点。方法选取18例行低压氧舱方法治疗的耳内科患者为研究对象，其中低频波动性感音神经性耳聋患者12例，耳鸣患者3例，大前庭水管综合征患者2例，梅尼埃病患者1例。制定了入舱前、治疗中、出舱后的环节护理方案，即入舱前充分的身体评估与心理调适，治疗中给氧、中耳调压及不良反应的观察，出舱后深度了解患者的治疗体验，观察患者耳鸣、耳闷堵感及听力变化，评估患者的心理状况并给予及时处理。结果经过充分的围治疗期的环节护理，所有患者均顺利完成了低压氧舱治疗，无不良反应。结论本围环节护理方案有利于耳内科疾病患者的顺利安全地行新型低压氧舱治疗。
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低压氧舱模拟急性高原缺氧动物模型建立的初探
目的 模拟高原低压低氧环境建立小鼠急性缺氧模型,探讨不同缺氧时间对小鼠缺氧损伤程度的影响.方法 采用国产低压低氧动物实验舱模拟海拔6000m高原缺氧环境,观察6h、12 h、24h、36 h、2d、3d、5d、7d不同缺氧时间小鼠组织病理学变化情况,并测定血浆LD、LDH和4种ATP酶的变化规律.结果 LD、LDH、T-AOC和ATP酶随缺氧时间的延长而呈波浪式变化,6h后可见组织形态发生明显改变,LD显著升高,T-AOC显著下降,12 h后LDH显著升高,ATP酶显著下降,说明在此条件下缺氧6～12h即可复制出急性高原病动物模型.结论 该模型为下一步研究急性高原病发病机制提供了有利条件,在高原病防治研究中具有重要意义.
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高原低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的研究
目的 模拟高原低压、低氧环境建立大鼠缺氧模型,探讨不同缺氧时间对大鼠缺氧肝损伤程度的影响.方法 采用国产低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m高原缺氧环境,观察1d、3d、5d、7d不同缺氧时间大鼠组织病理学变化情况,并测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的变化及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果 ALT、AST、ALP、MDA随缺氧时间的延长而升高,尤其以5d、7d缺氧组升高明显(P＜0.05),SOD活性明显下降(P＜0.05),并可见组织形态发生明显改变.结论 高原低压低氧环境能引起大鼠肝脏发生氧化应激反应而导致肝损伤,其损伤程度随时间延长而加重,该模型为下一步研究高原脂肪肝的发病机制及防治提供基础.
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低压低氧对大鼠bFGF和VEGF表达的影响
目的：研究低压低氧对大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子（ bFGF）和血管内皮细胞生长因子（ VEGF）表达的影响，探讨bFGF和VEGF在低氧性肺动脉高压发生中的作用。方法：60只健康雄性SD大鼠随机分为常氧组以及低氧1 d、7 d、14 d、21 d和30 d组（n＝10）。除常氧组外，余5组大鼠置于模拟海拔5000米的低压氧舱中饲养，各时点取血清，运用ELISA方法检测血清中bFGF和VEGF含量。结果：各低氧组血清bFGF的表达均高于常氧组（ P＜0．05），随低氧时间的延长，血清bFGF表达量呈逐渐升高趋势（P＜0．05）；低氧1 d，血清VEGF表达明显升高（P＜0．05），低氧时间延长，血清VEGF含量呈逐渐下降趋势（ P＜0．05）。结论：低压低氧在致肺动脉高压形成过程中，可引起血清bFGF的表达明显上调，急性缺氧可导致血清VEGF水平升高，bFGF在低氧性肺动脉高压形成过程中起主要作用。
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低压低氧对SD大鼠肺动脉压及肺组织OPN表达的影响
目的：观察低氧对大鼠肺动脉压及肺组织骨桥蛋白（ OPN）表达的变化，探讨OPN在肺动脉高压发病中的作用。方法：将30只SD大鼠随机分成5组：常氧组以及低氧（低压氧舱，5000 m海拔）1 d组、7 d组、14 d组和21 d组，测定平均肺动脉压（ mPAP）和右心室肥厚指数［ RV／（ LV＋S）］；Western blot法检测肺组织中OPN表达。结果：低氧各组动物mPAP均高于常氧组，14 d组＞21 d组，7 d组＞1 d组；低氧7 d、14 d、21 d组动物RV／（ LV＋S）逐渐增高；Western blot结果示低氧各组肺组织OPN水平高于常氧组，7 d组＞1 d组＞14 d组。结论：低压低氧可刺激SD大鼠肺动脉压增高、右心室肥厚和肺组织OPN的表达增加，OPN的表达与肺动脉高压间有关联。
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三味檀香散改善高原肺动脉高压大鼠右心室重构的作用
目的 研究三味檀香散改善高原肺动脉高压(HAPH)大鼠右心室重构的作用,及该作用与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其相关因子表达的关系.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、三味檀香散高、中、低剂量组,除对照组外,将其余4组大鼠置于低压氧舱内(模拟海拔5 km的高原环境)饲养4周,构建HAPH及右心室重构大鼠模型.采用酶联免疫法测定各组大鼠心肌组织中AngⅡ和内皮素1(ET-1)的含量,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量;采用免疫组化染色法观察右心室组织中AngⅡ和ET-1蛋白的表达情况,并用透射电镜观察右心室心肌组织超微结构的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中AngⅡ和ET-1的含量升高,NO的含量降低;右心室中AngⅡ和ET-1蛋白的表达量明显增加;右心室的心肌线粒体肿胀,嵴部分断裂溶解,部分空泡变性,间质胶原纤维重度增生.与模型组比较,三味檀香散预处理组大鼠心肌组织中AngⅡ及ET-1的含量均明显降低,NO的含量明显升高;大鼠右心室中AngⅡ和ET-1蛋白的表达明显减少;心肌线粒体超微结构的损伤有所改善.结论 三味檀香散改善HAPH大鼠右心室重构的作用与减少大鼠心肌组织中AngⅡ和ET-1的含量,提高NO的含量、下调右心室中AngⅡ和ET-1蛋白的表达水平及保护心肌右心室线粒体的结构有关.
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模拟高原缺氧环境对大鼠ERG的影响
目的:观察模拟高原缺氧环境对成年大鼠视网膜电流图(electroretinogram,ERG)的影响.方法:将45只Wistar大鼠随机分成3组,即650m海拔高度(乌鲁木齐所在海拔高度)组、模拟3 000m海拔高度组、模拟5 000m海拔高度组,分别将模拟3 000m和5 000m海拔高度组大鼠放入预先设定高度为3 000m和5 000m的低压舱内,饲养7d后测量大鼠F-ERG a波、b波及Ops潜伏期及波幅.结果:模拟5 000m海拔高度组F-ERG a,b,Ops各子波OP1,OP2,OP3波峰值潜伏时与模拟3 000m海拔高度组和650m海拔高度组比较都具有统计学意义(P<0.05);而模拟3 000m海拔高度组F-ERG a,b,Ops各子波OP1,OP2,OP3波峰值潜伏时与650m海拔高度组比较无统计学意义(P>0.05);模拟5 000m海拔高度组F-ERG a,b波幅及Ops总波幅与模拟3 000m海拔高度组和650m海拔高度组比较都具有统计学意义(P<0.05);模拟3 000m海拔高度组F-ERG a,b波幅及Ops总波幅与650m海拔高度组比较则无统计学意义(P>0.05).结论:用低压舱模拟的5 000m高原缺氧环境对大鼠的视网膜神经元造成损伤,而模拟3 000m海拔高度的缺氧环境对大鼠视网膜神经元的损伤不明显.
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许存和副校长致辞
尊敬的马加省长,各位来宾,各位朋友:在中央文明委刚刚授予我院"全国精神文明建设工作先进单位"称号的大喜日子里,藏羚羊全基因组序列图谱今天宣告绘制完成,与此同时,作为开展高原医学研究必备研究设备之一的低压氧舱又在此揭牌,可谓多喜临门.医学院之所以取得今天这样的成绩,得益于省委、省政府及相关职能厅局的亲切关怀和大力支持,得益于青海大学的正确领导,得益于各兄弟单位的鼎力相助.
