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实验性近视的药物治疗机制
治疗近视有多种方法,药物治疗多是通过视网膜及周围组织的多种神经递质、生长因子的调控发挥作用,可望从根本上解决近视的成因.治疔近视的药物很多,包括M受体拮抗剂、N受体拮抗剂、VIP、生长因子及CO类等.
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多巴胺及相关生物活性物质与实验性近视的关系
实验性近视的形成是眼球主动生长和重新塑形的结果.形觉剥夺或镜片诱导时视网膜释放某些生物活性物质,调节巩膜生长状态和脉络膜厚度,促进近视发生,多巴胺就是其中一种重要物质.本文就多巴胺在眼部的功能,与实验性近视的关系,及其通过多巴胺D2受体对实验性近视的作用进行阐述,并就其与其他生物活性物质(褪黑素、乙酰胆碱、全反式维甲酸、成纤维生长因子)之间的相互作用,探讨其对实验性近视的作用机制.
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胆碱能系统与实验性近视
由于近视眼动物模型的建立,人们认识到近视眼是在神经递质作用下眼球生长重塑的结果.在近视形成过程中眼内神经递质直接调节巩膜的生长状态和脉络膜厚度的变化.大量研究证明,乙酰胆碱及其受体拮抗剂与实验性近视眼的形成关系密切.因此,本文着重对胆碱能系统在实验性近视形成过程中的作用作一综述.
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负透镜诱导豚鼠离焦性近视眼后部巩膜Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2及金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达
目的 观察负透镜诱导豚鼠离焦性近视发生时眼后部巩膜Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的变化.方法 将30只新生有色豚鼠随机分为透镜诱导组(单眼-10D透镜诱导,n=20)和正常对照组(无处理组,n=10),4周后测量屈光度,眼球冰冻切片行后部巩膜Ⅰ型胶原免疫组织化学染色,Western blot检测眼后部巩膜MMP-2和TIMP-2蛋白表达.结果负透镜诱导4周后,透镜诱导组豚鼠诱导眼后部巩膜Ⅰ型胶原密度和TIMP-2蛋白表达明显低于对侧眼(P均<0.01),MMP-2蛋白表达明显高于对侧眼(P<0.01);但透镜诱导组对侧眼上述指标与正常对照组双眼相比差异均无统计学意义(P均>0.05).透镜诱导组诱导眼屈光度与眼后部巩膜Ⅰ型胶原(r=0.79,P<0.01)表达和TIMP-2表达量(r=0.74,P<0.05)呈显著正相关,与MMP-2表达量呈显著负相关性(r=-0.78,P<0.01).结论 离焦性近视发生过程中可能存在MMP-2参与的眼后部巩膜细胞外基质改变.
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实验性近视研究进展
近视眼是全球发生率高的屈光不正性疾病.目前,儿童和青少年近视眼不仅发生率增高,发病年龄提前,且发生后呈进展趋势,已经成为严重的公共卫生问题.世界卫生组织(WHO)已将近视眼的防治列入全球防盲计划.对于近视的成因虽已作了大量的研究,但一直未取得突破性进展,问题的关键就在于对近视的发生机制尚未获得明确的认识.
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基质金属蛋白酶-2特异性抑制剂 1-(12-羟)18烷基硫酸钠抑制负透镜诱导豚鼠离焦性近视的发展
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)特异性抑制剂1-(12-羟)18烷基硫酸钠对负透镜诱导豚鼠离焦性近视形成的影响及其作用机制.方法 对新生健康有色豚鼠随机分为3组,A组(10只):右眼进行-10D透镜诱导,左眼不作处理;B组(10只):右眼透镜诱导+抑制剂(9.0μg/ml,每3d结膜下注射),左眼不作处理;C组(10只):右眼透镜诱导+赋形剂,左眼不作处理,4周后测量屈光度,明胶酶谱法分析后部巩膜MMP-2活性,western-blot 技术检测后部巩膜MMP-2的表达.结果豚鼠经4周负透镜诱导后,A组诱导眼较对侧眼增加了(5.73±0.36)D近视度;B组诱导眼较对侧眼增加了(2.58±0.33)D近视度;C组诱导眼较对侧眼增加了(6.31±0.73)D近视度;B组所获得的近视度低于A组和C组,差异有统计学意义(q检验,P<0.05),A组和C组相比差异无统计学意义(P>0.05).B组抑制剂注射眼后部巩膜MMP-2活性成分低于A组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),酶原成分3组间比较差异无统计学意义(P>0.05).3组后部巩膜MMP-2蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 9.0μg/ml 1-(12-羟)18烷基硫酸钠,每3d结膜下注射可通过抑制后部巩膜MMP-2的活性,从而在一定程度上抑制新生豚鼠负透镜诱导离焦性近视的发展.
关键词： 实验性近视 离焦 巩膜 基质金属蛋白酶-2抑制剂 -
实验性双眼视力降低对立体视检查的影响
目的 检测实验性双眼视力下降对于立体视检查的影响.方法 选择视力及立体视水平正常者15例,用双眼前加正球镜的方法改变其视力,以计算机随机点立体视检查软件检测850mm时视力为1.0,0.6,0.4,0.2时的立体视锐度.结果 随着视力的下降,立体视锐度阈值明显增加.视力在1.0,0.6,0.4,0.2时的平均立体视锐度,分别为60"±0",128"±31",240"±68",548"±78"(rad).结论 随着实验性的单纯近视视力的减低,立体视锐度阈值增加;随机点立体视觉并不是建立在看清每个随机点的基础上,其具体机制尚待研究.
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实验性近视中眼内神经递质变化的相关研究
近视是眼科常见病，也是影响视觉质量的重要因素，且可导致多种致盲性眼病。目前对于近视发病的病因学研究备受关注，其中近视发生过程中眼内神经递质变化又是研究热点之一。既往的研究发现在眼内神经递质中多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱及血管活性肠肽等都与近视的发生、发展及眼球发育有一定的相关性，甚至有些神经递质与近视的发生有着密切的关系，但具体机制尚有许多分歧。为了进一步了解近视的发病机制，并为实验性近视眼内神经递质变化的进一步研究做文献准备，本文对眼内神经递质研究做一综述。
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凹透镜诱导鸡眼屈光变化的研究
目的研究梯度凹透镜及形觉剥夺诱导鸡眼的屈光变化.方法小鸡孵化后第2天单眼分别戴-5D,-10D及-20D凹透镜或以半透明眼罩遮盖,三周后测定眼轴长度及屈光度.结果各组实验眼均呈近视改变,眼轴延长较对照眼显著.-5D及-10D组,实验眼的近视屈光度与所戴凹透镜的度数相接近,-20D组实验眼的近视屈光度及眼轴长度与形觉剥夺组相近.结论凹透镜离焦可改变新生小鸡眼轴生长状态,诱导新生小鸡产生近视眼,鸡眼在一定范围内可以较完全地代偿凹透镜的离焦效应.
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外源性视黄酸诱导的豚鼠近视模型的建立
目的 建立豚鼠外源性视黄酸诱导近视模型,观察外源性视黄酸在三色豚鼠眼轴生长和屈光变化中的作用.方法 选取体质量100g左右3～4d三色豚鼠20只,随机分为正常对照组和视黄酸诱导组.视黄酸诱导组予连续5d喂饲24 mg·kg-1花生油调配的视黄酸0.5mL,正常对照组喂饲0.5mL花生油,喂饲前和喂饲后第5天分别测量其眼轴长度、屈光度,观察其变化.用HE染色测量视黄酸诱导组豚鼠巩膜和正常对照组豚鼠巩膜的厚度变化并通过透射电镜观察巩膜成纤维细胞的变化及胶原纤维的改变.结果 实验前豚鼠的屈光状态和眼轴长度,两组之间差异均无统计学意义(均为p ＞0.05).实验第5天,视黄酸诱导组豚鼠眼轴增长,正常对照组豚鼠的眼轴长度为(7.628±0.009)mm,视黄酸诱导组豚鼠眼轴长度为(7.743±0.005) mm,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)；正常对照组的豚鼠眼的屈光度为(+6.50±1.60)D,视黄酸诱导组的豚鼠眼的屈光度(+1.73±0.80)D.与正常对照组相比,视黄酸诱导组的豚鼠眼屈光度平均增加了-4.80D,屈光度差异有统计学意义(P＜0.01).后极部巩膜HE染色显示,视黄酸诱导组巩膜比对照组巩膜薄.透射电镜结果显示,视黄酸诱导组巩膜胶原纤维数量减少,直径变小.结论 外源性视黄酸能稳定有效地诱导眼轴增长,形成相对性的近视漂移并直接引起巩膜重塑.
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多巴胺在近视发生发展中的作用
多巴胺(dopamine,DA)是近视发生发展过程中一种重要的视网膜神经递质.在实验性近视模型眼视网膜中DA水平下降;向玻璃体内注射DA受体激动剂可以抑制实验性近视的发展,这种抑制作用是通过兴奋D2受体介导的.使用D2受体基因敲除小鼠模型的研究结果也支持多巴胺的减少与形觉剥夺性近视之间存在联系的观点.多巴胺能系统对近视的影响还与毒蕈碱和一氧化氮有密切的关系.局部视网膜形觉剥夺诱导相应位置视网膜DA改变以及视网膜多巴胺能无长突细胞的广泛分布,均提示DA能同时调控后极部和外周的眼球生长.本文就DA在近视发生发展中的作用及其可能机制进行综述.
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负透镜诱导豚鼠离焦性近视眼巩膜胶原密度及形态学改变
目的 探讨新生豚鼠负透镜诱导离焦性近视发生时巩膜胶原密度和形态的变化.方法 30只新生有色豚鼠随机分成透镜诱导组(单眼-10.00D透镜诱导)和正常对照组(无处理组),第28天测量屈光度,眼球冰冻切片行Van Gieson胶原染色,以锯齿缘为界分别分析前后部巩膜胶原密度;并进行电镜扫描观察巩膜胶原纤维直径.结果 新生豚鼠28d透镜诱导组诱导眼的平均球镜等值屈光度低于对侧眼(P＜0.01);诱导眼后部巩膜胶原染色光密度值低于对侧眼(P＜0.01);诱导眼和对侧眼屈光度差值与后部巩膜胶原染色光密度差值呈正相关(r=0.84,P＜0.01);诱导眼后部巩膜胶原纤维直径小于对侧眼(P＜0.01);诱导眼前部巩膜胶原密度和胶原直径与对侧眼相比,差异无统计学意义(P＞0.05);新生豚鼠28d诱导组对侧眼各项指标与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新生豚鼠负透镜诱导离焦性近视时后部巩膜胶原密度减少,伴胶原直径的减小,影响胶原代谢的机制尚需进一步研究.
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早基因c-fos反义寡核苷酸诱导豚鼠实验性近视
目的:观察早基因c-fos反义寡核苷酸对豚鼠眼球发育及视网膜c-fos表达的影响,以证明早基因c-fos在豚鼠近视形成中的重要作用,并研究其在视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制.方法:3周三色豚鼠31只,随机均分为3组:高浓度寡核苷酸注射组(1 nmol)、低浓度寡核苷酸注射组(0.1 nmol)及对照组.玻璃体注药前后分别对各组进行视网膜检影和A超测眼轴长度,分别运用免疫组织化学和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA表达和变化.结果:高浓度和低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼均呈明显中度近视(-5.425 D及-5.575 D),视网膜c-fos表达明显下调,c-fos反义寡核苷酸注射眼与自身c-fos正义寡核苷酸注射眼、生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均有统计学意义(P＜0.01);高浓度与低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05);c-fos正义寡核苷酸注射眼与生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:c-fos反义寡核苷酸能诱导豚鼠近视发生及发展,并抑制视网膜c-fos表达,早基因c-fos可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制.
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光学离焦和形觉剥夺对幼恒河猴正视化过程的影响
目的:观察光学离焦和形觉剥夺对幼恒河猴正视化过程的影响.方法:将22只20～40 d龄的健康幼恒河猴随机分为A(n=13)、B(n=9)两组,给A、B组动物的一眼分别配戴散射镜片(diffuser)和-3.00 D作为实验眼,所有动物另一眼均配戴0.00 D镜片作为对照.戴镜前,戴镜后2、4、6、8和12周给所有动物进行散瞳检影验光、电脑验光、角膜地形图检查、A超测量玻璃体腔长度,以动态观察在两种不同干预条件下,幼猴双眼眼球生长和屈光度的变化情况.结果:戴镜前A、B两组动物右、左眼玻璃体腔长度差异无显著性(P＞0.05).观察期内,所有猴眼玻璃体腔长度均逐渐增加,戴镜12周后,形觉剥夺组动物实验眼的玻璃体腔长度较对照眼明显变长(P＜0.01),光学离焦组动物实验眼的玻璃体腔长度与对照眼相比较,虽无统计学差异(P＞0.05),但从结果可以看出,实验眼玻璃体腔增长速率比对照眼快;戴镜前A、B两组动物均呈远视状态,右、左眼屈光度比较差异无显著性(P＞0.05).观察期内,所有猴眼均朝远视度数减少的方向发展,戴镜12周后,形觉剥夺组和光学离焦组动物的实验眼比对照眼呈现出明显的相对或绝对近视状态(P＜0.05).在观察过程中,所有猴眼的角膜中央区模拟角膜屈光力(Sim K值)均随时间而下降,戴镜前后,比较两组动物双眼Sim K值,均未发现有统计学差异(P＞0.05).结论:光学离焦和形觉剥夺两种不同的条件下,实验眼均出现玻璃体腔增长的明显加快,形成相对或绝对的近视,表明这两种方法可以干预幼恒河猴的正视化进程.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂在实验性近视研究中的进展
基质金属蛋白酶(matrix metalloproeinases,MMPs) 是降解基质的一组重要酶类,金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproeinases,TIMPs)是MMPs的特异性抑制物,近年来研究表明近视的发生发展与巩膜细胞外基质(scleral extracellularmatrix,ECM)的重塑有密切关系,而基质金属蛋白酶(MMPs) 及其抑制剂(TIMPs)作为调节巩膜ECM动态平衡重要的一大酶系, 两者的表达, 代谢平衡与近视的发生发展明显相关.因此,对MMPs , TIMPs 的研究对近视的发病原因及临床的治疗都有重要的意义,本文就金属基质蛋白酶(MMPs)及其抑制剂在近视的实验性研究进展做一综述.
关键词： 实验性近视 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂
