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Stevens-Johnson综合征慢性期结膜中Fas-FasL的表达
目的 探讨Fas-FasL通路在Stevens-Johnson综合征(SjS)患者慢性期眼部病变病理机制中的作用.方法 回顾性研究.收集SJS慢性期存在眼部病变的患者14例,在睑球粘连松解术中取结膜组织,病理切片下观察形态学特点,采用免疫组织化学方法(直接免疫荧光染色)评估患者结膜组织中Fas-FasL(CD95/CD178)的表达,并与正常结膜进行对照.结果 结膜组织病理切片可见上皮层增厚和上皮层下空洞样黏液腺泡破坏,SJS组Fas表达多分布于上皮基底层;正常结膜标本Fas表达高于SJS组,在整个上皮层内均匀分布.FasL在SJS组和正常对照组结膜中均微弱表达.结论 SJS患者慢性期结膜组织中Fas-FasL的局部低表达在产生SJS慢性期患者眼部损伤中起到一定的作用.
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恶性淋巴瘤组织中FAS-FASL及Bcl-2的表达
1对象和方法1.1 对象 1993～1996年在我院确诊并甲醛固定,石蜡包埋病理活检组织的恶性淋巴瘤(maiignant lymphoma,ML)患者56例,其中男42例,女14例,平均年龄43(8～72).56例中非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin＇s Lymphoma,NHL)48例(B细胞型22例,T细胞12例,未确定者14例),霍奇金病(Hodgkin＇s disease,HD)8例.淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia of lymph node,LNRH)10例作为对照组.所有标本均制成4 μm厚连续切片.
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肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体、骨保护素与脑卒中
目前发现细胞凋亡的死亡受体配体通路包括:fas-fasL、TNF-α-TNFR、TRAIL-DR4/DR5及APO-3L-DR3等.肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand ,TRAIL)因为早年发现其对正常细胞的无毒性而引起了人们的广泛关注,而其可溶性受体骨保护素(osteoprotegerin,OPG)可能是与动脉粥样硬化有关的一种保护性因子.脑卒中的发病过程有神经元凋亡参与,而与其病理基础相关的动脉粥样硬化可能与OPG关系密切,本文就TRAIL、OPG与脑卒中有关的研究进展加以综述.
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伴放线聚集杆菌表面相关物质通过Fas-FasL诱导T淋巴细胞凋亡的体外研究
目的 检测在伴放线聚集杆菌表面相关物质(SAM)诱导下,T细胞上Fas-FasL的表达情况.方法 选取健康受试者10名,抽取静脉血,提取外周血中单核细胞(PBMC),用SAM体外刺激PBMC,用单克隆抗体(Fas、FasL)进行标记,上流式细胞仪进行检测.结果 Fas和FasL的表达量明显升高.细胞培养24h,实验组Fas表达量为24.61±2.82,96h为66.67±3.18.在24h,FasL的表达量为5.46±1.28,而96h为22.14±2.25.抗Fas单克隆抗体明显阻滞Fas-FasL相互作用,终导致凋亡T淋巴细胞数目减少至21.2±2.95,未加抗体的为49.96±4.07.但残余的细胞凋亡活动仍比阴性对照组高.结论 Fas-FasL途径,在SAM诱导T淋巴细胞凋亡中起主要作用,并具有时间依赖性.
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抗Fas抗体诱导人肾小球系膜细胞凋亡
目的:研究抗Fas抗体对人肾小球系膜细胞的致凋亡作用,探讨Fas-FasL在肾脏损伤中的作用.方法:常规方法分离、培养人肾小球系膜细胞(Mcs),并传代鉴定,用不同浓度的抗Fas抗体(0,2,5,10 μg/ml)刺激4～6代Mcs 16 h后,荧光染色观察Mcs凋亡变化,二苯胺法和DNA凝胶电泳方法定量和定性分析Mcs DNA片段化变化.结果:抗Fas抗体可诱导Mcs凋亡,且致凋亡效应呈依赖性关系.结论:Fas-FasL系统在Mcs凋亡中起着重要作用.
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低剂量FasL诱导bEnd.3细胞增殖及机制研究
目的 探讨低剂量FasL诱导小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3增殖及其可能机制.方法 以500～0.015 6 ng/mL 1/2倍比稀释共9个浓度梯度FasL干预bEnd.3细胞培养48 h,CCK-8检测bEnd.3细胞增殖能力,ELISA检测bEnd.3细胞分泌表达VEGF能力,RNAi抑制Fas表达,Western blotting检测FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平,EMSA检测NF-κB蛋白表达水平.结果 0.156 ng/mL FasL干预bEnd.3细胞,可诱导细胞增殖明显增加(P＜0.05),bEnd.3细胞分泌表达VEGF能力明显增加(P＜0.05),F(A)DD、FLIP、TRAF、NF-κB蛋白表达水平明显增加(P＜0.05)；RNAi抑制Fas基因后,细胞增殖无明显变化(P＞0.05),FADD、FLIP、TRAF蛋白表达水平明显下降(P＜0.05),NF-κB蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 低剂量FasL可诱导bEnd.3细胞增殖,FADD-FLIP-TRAF-NF-κB信号传导途径是其机制之一.
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淫羊藿苷通过增强 Fas-FasL 表达活性诱导裸鼠食管癌细胞凋亡
目的：探讨淫羊藿苷（icariin ，ICA ）对裸鼠体内食管癌移植瘤生长的抑制作用，并初步探讨其机制。方法应用M T T方法和Giemsa染色法检测和观察ICA对食管癌细胞Eca‐109和 T E‐13的体外抑制作用。构建裸鼠的食管癌细胞移植性肿瘤模型，分为3组，每组6只。实验组每只裸鼠腹腔注射50 mg／kg ICA ，对照组注射相同体积的生理盐水，阳性对照组腹腔注射2 mg／kg顺铂，每2天1次，共14 d ，每3天测量肿瘤体积，实验结束后称量肿瘤质量；TUNEL染色法观察各组裸鼠肿瘤组织的组织形态变化和凋亡情况；免疫组织化学法对肿瘤组织中 Fas和 FasL蛋白的表达变化进行分析。ELISA 法检测外周血中FasL和IFN‐γ的水平。结果 ICA体外对食管癌细胞Eca‐109和T E‐13的增殖无明显的抑制作用。实验组和阳性对照组裸鼠肿瘤平均体积和质量与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。TUNEL染色法结果显示，实验组裸鼠的肿瘤组织发生了明显的凋亡，凋亡细胞的数量较对照组明显增加（P＜0．05）。免疫组织化学实验结果表明，与对照组相比，实验组裸鼠肿瘤组织中Fas、FasL的表达明显增加（P＜0．05）。ELISA实验结果显示，实验组裸鼠外周血中FasL和IFN‐γ的水平较对照组明显增高（P＜0．05）。结论 ICA体外对食管癌细胞无明显增殖抑制作用，但是通过Fas的表达、FasL和IFN‐γ的分泌在体内诱导食管癌细胞凋亡，从而发挥抗食管癌的作用。
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氧化应激诱导神经细胞凋亡与c-Myc、Fas-FasL、核因子-κB关系的研究
目的探讨氧化应激诱导神经细胞凋亡与c-Myc、Fas-FasL、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的关系. 方法将分离培养的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分为:A组(对照组)、B组(缺氧处理)、C组(低浓度H2O2处理)、D组[缺氧+超氧化物歧化酶(SOD)处理]、E组(H2O2+SOD处理),利用琼脂糖凝胶电泳、末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、流式细胞仪测定细胞凋亡,免疫组织化学方法(SP法)测定细胞c-Myc、Fas-FasL、NF-κB蛋白表达. 结果 B组和C组神经细胞凋亡率分别为A组的6倍和8倍(P<0.01); A组c-Myc、Fas-FasL、NF-κB阴性表达,其余各组均有阳性表达;SOD在降低B组和C组细胞c-Myc、Fas-FasL、NF-κB表达强度的同时,细胞凋亡率也随之降低. 结论氧化应激诱导神经细胞凋亡可能与NF-κB的激活,启动凋亡相关基因c-Myc、Fas-FasL有关.
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大田软海绵酸诱导细胞凋亡的机制
大田软海绵酸是一种公认的促癌剂,也是腹泻性贝类毒素的主要成分之一,主要由共生于大田软海绵和隐瓜海绵中的利马原甲藻所产生,它在细胞的生长、分化、代谢和死亡中都起着重要的调节作用.现在它已作为一种非常有效的生物工具药被广泛用于基础生命科学的研究,其中有关它对不同细胞株的复杂凋亡诱导机制更是得到了普遍的关注和重视.本文主要概述Fas-FasL,Caspase,Bcl-2和p53等在大田软海绵酸(okadaic acid,OA)诱导的细胞凋亡机制中的作用.
