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羊栖菜多糖抗肿瘤作用的研究进展
目的:对国内外羊栖菜多糖(SFPS)抗肿瘤作用研究以及羊栖菜多糖抗肿瘤机制的研究进展进行综述.方法:查阅近期有关羊栖菜多糖抗肿瘤研究的相关文献,进行分类,归纳,整理与分析.结果:羊栖菜多糖抗肿瘤研究目前已有较多报道,并且取得了一定的成绩.结论:羊栖菜多糖抗中瘤作用及其机理的研究已进行的较为深入.随着科学的进步对其抗肿瘤机制也有了新的认识.
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羊栖菜多糖活性研究评述
目的：阐述羊栖菜多糖的主要药用活性以及作用机制。方法：检索查阅近年相关的实验文献资料，并进行归纳总结。结果：羊栖菜多糖在抗肿瘤、影响免疫功能、降血糖、降血脂等方面有显著的药理作用，并且毒副作用小。结论：羊栖菜多糖药用价值大，具有非常广阔的应用前景。
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羊栖菜多糖诱导肿瘤细胞凋亡的研究
目的:揭示羊栖菜多糖(SFPS)的抗肿瘤作用机制.方法:采用流式细胞仪观察羊栖菜多糖对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响.采用Fluo-3/AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2+]i.结果:羊栖菜多糖可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0/G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO%).可使SGC-7901细胞内[Ca2+]i先升高然后下降,给CaCl2后,[Ca2+]i又升高.结论:羊栖菜多糖通过升高肿瘤细胞内[Ca2+]i启动肿瘤细胞凋亡机制而达到抗肿瘤的作用,[Ca2+]i升高时Ca2+来源于细胞内钙库释放.
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羊栖菜多糖体外诱导人大肠癌细胞凋亡
目的 研究羊栖菜多糖(SFPS)对人大肠癌lovo细胞和RKO细胞增殖的作用及其意义.方法 MTT法检测SFPS在体外抑制大肠癌细胞增殖的抑制率;扫描电镜、透射电镜和流式细胞术鉴定细胞凋亡.结果 SFPS对lovo细胞和RKO细胞具有显著的生长抑制作用,并在一定范围内呈量效关系.电镜下可见细胞膜表面微绒毛减少、染色质固缩、边集,凋亡小体形成.流式细胞术结果显示,G0/G1期的细胞比例有不同程度的增高,相应的S期细胞比例显著下降(P＜0.01);而lovo细胞的细胞周期时相比例无明显改变.结论 SFPS在体外能够显著诱导lovo和RKO细胞凋亡,这可能是SFPS抑制人大肠癌细胞增殖的机制之一.
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羊栖菜多糖对内毒素诱导的大鼠肝星状细胞增殖活化、氧化损伤及凋亡的影响
目的:观察羊栖菜多糖(sargassum fusiforme polysaccharides,SFPS)对内毒素(lipopolysccharide,LPS)诱导的肝星状细胞HSC-T6的增殖活化、氧化损伤及凋亡的影响,并探讨其抗纤维化的机制.方法:将大鼠HSC-T6细胞株置DMEM培养液中,37℃50 mL/L CO2条件下培养传代后分为空白对照组、LPS模型组、LPS+不同剂量SFPS组.加药处理48 h后,MTT比色法检测细胞增殖;Annexin V-FITC标记法检测细胞的凋亡;比色法检测MDA/SOD的含量;采用ELISA法检测I型胶原蛋白的表达；Western blot法检测α-SMA的表达.结果:LPS能明显诱导HSC-T6的增殖、提高MDA的分泌及I型胶原和α-SMA的表达、降低SOD的分泌；与模型组相比,SFPS(25、50、100 mg/L)组可以不同程度抑制HSC-T6增殖并能诱导其凋亡、减少MDA分泌及I型胶原和α-SMA的表达、增加SOD的分泌(均P＜0.05).结论:SFPS可能具有一定的抗纤维化作用,其与诱导HSC-T6凋亡及保护LPS诱导的HSC-T6细胞氧化应激损伤有关.
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羊栖菜多糖对S180荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究
目的 分析羊栖菜多糖对S180荷瘤小鼠红细胞相关生化功能影响的研究.方法 建立肿瘤动物模型,分高、中、低剂量腹腔给予羊栖菜多糖7 d,采集红细胞,制备红细胞悬液,运用激光共聚焦扫描技术测定荷瘤小鼠红细胞内[Ca2+]的变化;运用相关试剂盒测定红细胞膜表面唾液酸含量和Na+,K+-ATPase及Ca2+,Mg2+-ATPase活性的变化;用流式细胞仪分析红细胞膜电位水平的变化;采用高效毛细管电泳法测定红细胞电泳合淌度的变化.结果 羊栖菜多糖能降低荷瘤小鼠红细胞内[Ca2+],升高膜表面唾液酸的含量,增强膜表面Na+,K+-ATPase及Ca2+,Mg2+-ATPase的活性,提高红细胞膜电位水平,提高红细胞的电泳合淌度.结论 羊栖菜多糖可调节或恢复S180荷瘤小鼠红细胞多种生理生化功能.
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羊栖菜多糖对TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的影响
目的 研究羊栖菜多糖对TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的影响,探讨其抗肺纤维化作用及机制.方法 将实验分成对照组、TGF-β1组、TGF-β1+不同剂量羊栖菜多糖组(25、50、100μg/ml),采用MTT法检测细胞增殖,RT-PCR法检测Smad3、Smad7、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA的表达,ELISA法检测Ⅰ型胶原蛋白的表达,Western blot法检测α-SMA的表达.结果 TGF-β1能诱导肺成纤维细胞增殖及表达Smad3 mRNA、Smad7 mRNA、Ⅰ型胶原、α-SMA(P ＜0.05).羊栖菜多糖可以不同程度抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞的增殖以及Smad3mRNA、Ⅰ型胶原和α-SMA的表达,且呈剂量依赖性(P＜0.05),能促进TGF-β1诱导的肺成纤维细胞表达Smad7 mRNA,呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 在离体细胞,羊栖菜多糖能抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖、分化与表达,其机制可能与其下调Smad3,促进Smad 7表达从而抑制TGF-β/Smads信号通路有关.
关键词： 羊栖菜多糖 肺成纤维细胞 TGF-β/Smads信号通路 -
羊栖菜多糖对SGC-7901人胃癌细胞内[Ca2+]i的影响
[目的]观察羊栖菜多糖对人胃癌细胞内Ca2+含量的变化,揭示其诱导肿瘤细胞凋亡的机制.[方法]采用Fluo-3/AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2+]i.[结果]SFPS可使SGC-7901细胞内[Ca2+]i先升高然后下降,给CaCl2后,[Ca2+]i又升高.[结论]SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高SGC-7901细胞内[Ca2+]i而达到的,[Ca2+]i升高时Ca2+来源于细胞内钙库释放.
关键词： 羊栖菜多糖 SGC-7901 细胞内[Ca2+]i 作用机制 -
羊栖菜多糖酶法提取工艺研究
羊栖菜Sargassum fusiforme(Harv.)Setchell习称小叶海藻,其干燥藻体全体入药,称为海藻,具有消痰软坚、利水消肿的功效.现代药理研究表明,羊栖菜有增强免疫功能、降胆固醇、抗肿瘤等作用[1],其中羊栖菜多糖是主要有效成分之一.
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羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究
目的通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性,同时揭示其作用机制.方法采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS的体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响.结果SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO-205有较好的疗效.SFPS可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0/G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO).结论SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的.
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羊栖菜多糖体外抗肿瘤作用及其作用机制的研究
目的通过体外抗肿瘤实验观察羊栖菜多糖(SFPS)对6种不同组织肿瘤的抑制作用及其对肿瘤治疗的组织特异性,并揭示其作用机制.方法采用MTT法和集落形成实验法观察SFPS体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Fluo-3/AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2+]i.结果 SFPS对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO-205有较好的疗效.可阻滞SGC-7901人胃癌细胞由G0/G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO).可使SGC-7901细胞内[Ca2+]i先升高后下降,给CaCl2后[Ca2+]i又升高.结论 SFPS对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的.SFPS诱导肿瘤细胞凋亡是通过升高肿瘤细胞内[Ca2+]i达到的,[Ca2+]i升高时Ca2+来源于细胞内钙库释放.
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羊栖菜多糖对软脂酸诱导的HL-7702细胞凋亡的保护作用
目的:探讨羊栖菜多耱(SFPS)对软脂酸诱导的肝细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法:SFPS不同浓度(25、50、100μg/mL)预处理24h后,0.5mmol/L软脂酸(PA)作用48h诱导正常人肝细胞株(HL-7702)凋亡.MTr比色法检测SFPS对细胞增殖的影响;Annexin V-FITC标记法检测细胞的凋亡;RT-PCR法检测凋亡调控基因Bc1-2、Bax的表达并计算其比值(Bc1-2/Bax).结果:0.5mmol/L PA处理48h的HL-7702细胞存活率下降为正常对照组的64.9%,细胞凋亡率为35.1%,Bax表达上升,Bc1-2表达及Bc1-2/Bax比值明显下降(均P<0.05);与模型组相比,SFPS不同浓度(25、50、100 ug/m1)预处理后细胞存活率逐渐升高,细胞凋亡率显著降低,Bax表达逐渐下降,Bc1-2表达及Bc1-2/Bax比值逐渐上升(均P<0.05).结论:SFPS对PA诱导的肝细胞凋亡有较好的保护作用,其作用机制可能与调节Bc1-2、Bax基因的表达有关.
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羊栖菜多糖诱导MCF-7细胞凋亡机制的研究
目的研究羊栖菜多糖对MCF-7细胞凋亡的诱导作用及对凋亡相关基因表达的影响,探讨藻类多糖的抗肿瘤机理.方法流式细胞仪观察SFPS对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测凋亡相关基因Fas,FasL mRNA的表达.结果羊栖菜多糖可阻滞MCF-7细胞由G0/G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO);同时上调Fas,FasL mRNA的表达.结论羊栖菜多糖可能通过上调凋亡相关蛋白Fas,FasL的表达,促进肿瘤细胞凋亡达到治疗肿瘤的目的.
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羊栖菜多糖及其络合物调节血脂功能的研究
目的:研究羊栖菜多糖及其络合物对血脂的调节功能.方法:以实验性高血脂模型大鼠为实验对象,设置羊栖菜多糖组和羊栖菜多糖络合物组,以及阳性药物对照组和空白对照组,检测实验后大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的含量.结果:羊栖菜多糖组和羊栖菜多糖络合物组均显著抑制高血脂模型大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇含量的增长(P＜0.01),且均好于阳性药物组(P＜0.05或P＜0.01),同时可提高高密度脂蛋白胆固醇含量(P＜0.05或P＜0.01).结论:羊栖菜多糖和羊栖菜多糖络合物均具有调节血脂的功能.
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羊栖菜多糖不同提取工艺的初步比较
羊栖菜(Sargassum fusiforme Setch)系马尾藻科植物,含有多种生物活性物质,其提取物和多糖成分不仅具有抗病毒、抗肿瘤作用,而且能增强细胞超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性,促进机体免疫功能[1-2].根据临床治疗需要,我们用不同的方法摸索羊栖菜多糖的提取工艺,以提高多糖成分的含量和得率,将其提取物开发医院制剂.现报道如下.
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羊栖菜多糖对果蝇抗氧化作用和寿命的影响
为探讨羊栖菜多糖对果蝇抗氧化作用和寿命的影响, 采用黑腹果蝇为研究对象, 添加羊栖菜多糖低、中、高剂量组 (质量浓度分别为1.0％, 2.0％, 4.0％) 的培养基饲喂, 每3 d更换1次培养基, 35日龄后, 分别测定果蝇组织匀浆中T-AOC、ASAFR、CAT、SOD的活性及MDA含量, 并每日定时观察记录果蝇存活数, 统计平均寿命、高寿命、半数死亡期, 计算平均寿命延长率和高寿命延长率.结果表明经过各剂量组的羊栖菜多糖饲喂后, 均可增强黑腹果蝇组织匀浆中T-AOC、ASAFR、CAT、SOD活性, 其中2.0％剂量组效果佳, 分别提高雌性26.22％, 21.51％, 23.72％, 31.30％, 雄性18.50％, 23.07％, 15.75％, 24.85％ (P<0.05), 降低果蝇体内MDA含量, 雌性12.78％, 雄性20.06％ (P<0.05).不同羊栖菜多糖剂量组均能延长果蝇的生活寿命, 其中4.0％剂量组显著延长雌雄果蝇的高寿命至50, 48 d (P<0.05), 提高雌雄果蝇的平均寿命达7 d和10 d (P<0.05).羊栖菜多糖抗氧化作用较强, 该结果为羊栖菜多糖应用于保健品和化妆品领域的开发提供了一定的实验基础.
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羊栖菜多糖对高糖培养的胰岛β细胞保护作用的实验研究
探讨羊栖菜多糖(Sargassum fusiforme polysaccharide,SFPS)对高糖培养的胰岛β细胞保护作用及其机制.将胰岛β细胞随机分为5组:正常对照组、模型组、低剂量SFPS组、高剂量SFPS组、罗格列酮组.应用MTT法检测SFPS对胰岛β细胞增殖能力的影响,应用荧光显微镜检测胰岛β细胞凋亡情况,并用RT-PCR和Western blot检测Bax,Caspase-3基因表达量的变化.结果表明:SFPS能明显减轻高糖对胰岛βTc3细胞的生长抑制,抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,并明显降低Bax和Caspase-3基因表达(P＜0.01).其作用机制可能与调控Bax和Caspase-3基因表达有关.
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羊栖菜多糖提取工艺及其单糖组成研究
采用正交试验结合方差分析,研究羊栖菜多糖(Sargassum fusiforme polysaccharides, SFPS)的佳提取工艺;采用GC-MS分析该多糖的单糖组成.结果表明,羊栖菜多糖佳提取工艺条件为:温度80℃,加水量50倍,pH值5,提取时间5h,按此工艺提取羊栖菜多糖产率高并且不影响其生物活性;该多糖主要由L-山梨糖、D-木糖、D-艾杜糖、D-甘露糖及D-半乳糖5种单糖组成,摩尔比为5.13∶2.15∶1.99∶1∶4.35.
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羊栖菜多糖抗肝纤维化的作用机制的实验研究
目的 探究羊栖菜多糖抗肝纤维化的作用机制.方法 建立CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化模型,观察血清学指标,大鼠肝脏病理的变化以及对Col Ⅰ、转化生长因子-β(TGF-β1)、转录激活因子(Smad)3、Smad4及Smad7等表达情况的影响.结果 羊栖菜多糖组大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶的活性均低于模型对照组(均P＜ 0.05),谷胱甘肽过氧化物酶活性及肝组织中超氧化物歧化酶的含量均高于模型对照组(均P＜0.05),肝组织中羟脯氨酸及丙二醛的含量均低于模型对照组(均P＜ 0.05),Col Ⅰ、TGF-β1、Smad4、Smad3mRNA和蛋白的表达均低于模型对照组(均P＜0.05),Smad7 mRNA和蛋白的表达均高于模型对照组(均P＜0.05);肝星状细胞TGF-β1、Smad3及Smad4mRNA和蛋白的表达均低于正常对照组(均P＜ 0.05),Smad7 mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组(均P＜ 0.05).结论 羊栖菜多糖能有效改善肝功能,减轻肝组织病理损伤程度,对CCl4所致肝纤维化大鼠具有一定的保护作用,可有效抑制大鼠肝星状细胞增殖,调控Smad相关mRNA及蛋白的表达,减少细胞外基质的沉积.
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羊栖菜多糖对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响
目的 研究羊栖菜多糖(SFPS)对体外培养的人肺癌细胞SPC-A-1、血管内皮细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)观检测羊栖菜多糖对人肺癌细胞SPC-A-1、血管内皮细胞及肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性的影响.结果 300及1000 mg/L浓度SFPS可明显抑制SPC-A-1细胞的增殖活性;30及100 mg/L浓度SFPS对人胎儿脐静脉内皮细胞的增殖具有促进作用,但明显抑制SPC-A-1诱导的肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性.结论 高浓度SFPS可抑制人肺癌细胞SPC-A-1增殖活性,并可通过抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖而抑制肿瘤的生长.
