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三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4表达及其与预后的关系
目的 探讨三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4(programmed cell death gene 4,PDCD4)的表达及其与患者预后的关系.方法 收集广东省妇幼保健院乳腺科2007年1月至2012年12月间收治的随访资料完整的三阴性乳腺癌患者共176例,均为女性,中位年龄44岁.采用免疫组化方法检测PDCD4的表达;采用Kaplan-meier法对患者的无病生存及总生存情况进行分析,并运用Cox回归法探讨影响三阴性乳腺癌生存预后的因素.结果 176例患者中,PDCD4表达阳性者79例(44.8％),显著低于癌旁组织阳性表达率(90.0％,P=0.005).PDCD4表达缺失与年龄无关(P＞0.05),而与肿瘤直径、淋巴结转移个数及组织学分级相关(P＜0.05),肿瘤越大(r=-0.270,P＜0.001)、淋巴结转移越多(r=-0.240,P=0.001)、组织学分级越高(r=-0.206,P=0.006),PDCD4阳性表达率越低.中位随访时间42个月,单因素分析显示PDCD4表达阳性者其无病生存率及总生存率均优于表达阴性者(P＜0.05).多因素分析显示PDCD4表达、肿瘤直径及分期是影响三阴性乳腺癌预后的独立因素(P＜0.05).结论 三阴性乳腺癌中PDCD4表达缺失与预后不良相关,PDCD4可作为评估三阴性乳腺癌预后的指标.
关键词： 三阴性乳腺癌 程序性细胞死亡基因4 预后 -
雌激素激活GPR30/ERK通路促进三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞迁移及侵袭
目的探讨雌激素/GPR30/ERK信号通路的激活对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)MDAMB-468细胞迁移及侵袭的影响.方法免疫荧光及Western blot检测MDA-MB-468细胞中雌激素受体GPR30的蛋白表达量及细胞内定位,Western blot检测药物处理后细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regulate kinase,p-ERK)的蛋白表达变化,细胞划痕实验及Transwell小室实验分别检测细胞的迁移及侵袭能力的改变.结果雌激素受体GPR30在TNBC细胞系MDA-MB-468中高表达,且主要位于细胞胞浆部位.17-β雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)可以显著活化细胞中GPR30/ERK信号通路(P＜0.05),上调p-ERK蛋白水平,其相对表达量分别是空白对照组的(2.07 ±0.11)倍和(1.98±0.06)倍.E2及G1药物处理后的细胞迁移能力得到显著提高(P＜0.05),24h后迁移入划痕区域的相对细胞数分别为空白对照组的(2.10±0.20)倍和(2.14±0.34)倍.细胞侵袭实验也可得到类似结果.GPR30特异性拮抗剂(G15)以及ERK特异性抑制剂(U0126)均可显著抑制E2和G1引发的以上改变(P＜0.05).结论雌激素通过活化TNBC细胞MDA-MB-468中GPR30/ERK信号通路,促进细胞迁移及侵袭的恶性潜能.靶向雌激素/GPR30/ERK通路可能成为TNBC的有效治疗手段.
关键词： 雌激素 GPR30/ERK通路 三阴性乳腺癌 细胞迁移及侵袭 -
GPR30介导雌激素对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞系增殖的影响
目的 探讨雌激素受体GPR30(或称G蛋白偶联雌激素受体G protein-coupled estrogen receptor,GPER)介导雌激素对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB468增殖的影响.方法 免疫荧光法及Western blot法检测MDA-MB-468细胞中受体GPR30的定位及表达量,流式细胞术及CCK-8法检测药物处理后的细胞周期和细胞生长变化,Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regulate kinase,p-ERK)以及周期蛋白CyclinD1的蛋白表达.结果 雌激素受体GPR30在MDA-MB-468细胞中高表达,且主要表达于细胞质.17-β雌二醇(E2)、GPR30特异性激动剂(G1)与他莫昔芬(TAM)处理细胞后,均显著促进细胞周期进展和细胞增殖.其中处于DNA合成期(S期)的DNA量分别为空白对照组的(2.81±0.11)、(2.82±0.21)、(2.70±0.20)倍,相对细胞数分别为空白对照组的(1.83±0.18)、(1.94±0.12)、(1.92±0.16)倍,其促生长效应被GPR30特异性拮抗剂(G15)显著抑制(P＜0.05).E2、G1及TAM处理组中p-ERK及CyclinD1的蛋白相对表达量分别是空白对照组的(2.59±0.21)、(2.43±0.25)、(2.26±0.34)倍以及(1.67±0.06)、(1.51±0.08)、(1.90±0.07)倍,G15可抑制E2、G1及TAM所引发的相应变化(P＜0.05).结论 雌激素活化GPR30刺激下游ERK信号通路上调p-ERK及周期蛋白CyclinD1的表达,促进细胞周期的进展,导致三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468异常增殖.
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卡铂联合PF-04691502抗三阴性乳腺癌细胞的体外研究
目的 研究卡铂与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂PF-04691502 (PF)联合抗人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞的作用.方法 通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及流式细胞技术来分析卡铂和PF对TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)的抑制作用,并通过ELISA实验来检测PF对肿瘤发生过程中的关键蛋白Akt磷酸化的抑制作用.结果 细胞增殖实验发现卡铂与PF对TNBC细胞均有协同抑制作用(CI＜1)；还能有效地抑制TNBC细胞克隆的形成和迁移(P＜0.01).ELISA实验发现PF对TNBC细胞Akt的磷酸化也具有一定的抑制作用,并且具有浓度依赖性.流式细胞结果显示PF对TNBC细胞G1期有阻滞作用,而卡铂为周期非特异性药物.结论 卡铂联合PF具有协同抗TNBC细胞的作用；并提示化疗药物联合PI3K抑制剂也许能够提高TNBC的治疗效果,并减少化疗药物的给药剂量、降低毒副作用.
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过表达miR-382的肿瘤相关巨噬细胞对三阴性乳腺癌生物学特性的影响
目的 探讨microRNA-382 (miR-382)在肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中的表达对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞(4T1)生物学特性的影响.方法 以小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal macrophages,PMs)作为研究对象,分为PMs组,TAMs组和L-TAMs组;Western blot与qRT-PCR检测极化指标(IL-10、TNF-α)、miR-382、PGC-1α和NF-κB的表达变化;流式细胞术检测TAMs的极化变化(CD86、CD206);激光共聚焦显微镜成像检测PGC-1α和NF-κB的表达变化;以4T1细胞作为研究对象,分为4T1组,4T1+PMs组和4T1+L-PMs组,流式细胞术检测细胞凋亡率与细胞周期;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果 与PMs组比较,TAMs组IL-10、CD206和PGC-1α表达明显增加(P＜0.05),miR-382、TNF-α和CD86表达明显降低(P＜0.05),NF-κB转录活性显著降低(P＜0.05),而L-TAMs组TNF-o、CD86和miR-382表达明显增高(P＜0.05),IL-10、CD206和PGC-1α表达明显降低(P＜0.05),NF-κB转录活性显著增强(P＜0.05);与4T1组比较,4T1+PMs组侵袭能力明显增强(P＜0.05),凋亡率明显下降(P＜0.05),而4T1+L-PMs组侵袭能力明显下降(P＜0.05),凋亡率明显增高(P＜0.05).结论 TAMs通过调节miR-382的表达可抑制TNBC的侵袭和增殖,其机制可能与TAMs中miR-382抑制PGC-1α的表达、增强NF-κB的转录活性,进而抑制TAMs的M2分化有关.
关键词： 三阴性乳腺癌 巨噬细胞 microRNA-382 生物学特性 -
细胞免疫在三阴性乳腺癌治疗中的临床研究
目的：分析比较细胞因子激活杀菌细胞（CIK）联合化疗治疗三阴性乳腺癌（TNBC）与疗效相关的指标，评估以CIK为基础免疫治疗T NBC的有效性和安全性。方法选取2007年1月至2013年1月3家协作医院CIK细胞治疗联合化疗的T N‐BC患者210例为CIK联合治疗组，临床特点相近行单纯化疗患者210例作为对照组，比较两组患者治疗的免疫功能、生存质量、生存时间及安全性。结果 CIK联合治疗组患者CD3＋、CD8＋、自然杀伤T细胞（NKT ）治疗后与对照组相比细胞百分比明显提高，差异有统计学意义（P＜0．05）；CIK联合治疗组患者生存质量比对照组有不同程度的提高，生存时间也有提高，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 CIK联合化疗治疗TNBC安全、有效，可提高生存时间，改善患者生存质量。
关键词： 细胞因子激活杀菌细胞免疫治疗 三阴性乳腺癌 临床研究 -
三阴性乳腺癌研究新进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,在中国占全身各种恶性肿瘤的7%～10%,其发病率呈逐年上升趋势.部分大城市报道乳腺癌占女性恶性肿瘤之首位[1].通常经过免疫组化检测后雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)以及人表皮生长因子受体2(HER2)均表达阴性的乳腺癌患者则由于其缺乏特异的靶向治疗,预后较差,故有学者为此提出了三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的概念.本文着重阐述三阴性乳腺癌的流行病学、病理学、临床特点以及治疗预后等相关方面的新进展.
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PDCD4和凋亡抑制因子Livin在TNBC组织中的表达及与预后的相关性研究
目的 观察和分析程序性细胞死亡基因4 (PDCD4)和凋亡抑制因子Livin在三阴性乳腺癌(TN-BC)组织中的表达及与预后的相关性.方法 选取100例TNBC肿瘤组织,50例癌旁组织,50例正常乳腺组织作为研究资料,应用免疫组织化学法对3种组织中的PDCD4、Livin蛋白的表达阳性率进行检测和比较,对纳入患者进行随访,对其总生存期(OS)和无病生存期(DFS)进行观察和比较.结果 TNBC组织中PDCD4表达阳性率显著低于癌旁组织或正常乳腺组织,比较差异均有统计学意义(x2 =26.613、32.000,P＜0.05),其表达情况与肿瘤直径、淋巴结转移数量、临床分期、腋下淋巴结转移、脉管癌栓等临床病理特征有关(x2=26.936、13.210、22.774、27.463、5.803,P＜0.05);Livin蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织或正常乳腺组织,癌旁组织中的Livin蛋白表达阳性率显著高于正常乳腺组织,差异均有统计学意义(x2=14.614、57.353、19.048,P＜0.05),其表达情况与淋巴结转移数量、临床分期、腋下淋巴结转移、脉管癌栓等临床病理特征有关(x2=10.788、6.160、27.350、8.914,P＜0.05);PDCD4表达阴性患者的OS、DFS显著低于PDCD4表达阳性患者,Livin蛋白表达阳性患者的OS、DFS显著低于Livin表达阴性患者,比较差异均有统计学意义(x2=23.931、19.163、22.649、17.213,P＜0.05),TNBC患者的OS与年龄(RR=1.405)、临床分期(RR=2.897)、肿瘤直径(RR=2.722)、腋下淋巴结转移(RR=2.516)、脉管癌栓(RR=3.020)、PDCD4表达(RR=1.752)、Livin表达(RR=2.051)等因素均具有相关性(P＜0.05),患者的DFS与临床分期(RR=2.756)、腋下淋巴结转移(RR=2.437)、PDCD4表达(RR=1.649)、Livin表达(RR=1.804)等因素均具有相关性(P＜0.05).结论 TNBC组织中存在PDCD4的低表达和Livin蛋白的过表达,而且其异常表达情况与肿瘤的临床病理特征和患者的预后具有相关性,可作为评价TNBC病情进展和预后的辅助指标.
关键词： 三阴性乳腺癌 程序性细胞死亡基因4 livin蛋白 预后 生存分析 -
miR-630对三阴性乳腺癌细胞侵袭的影响及其机制研究
目的 研究miR-630在人体三阴性乳腺癌组织中的表达情况,探讨miR-630是否通过下调Sox4影响三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的侵袭.方法 收集157例行乳腺癌根治术患者癌组织标本及癌旁正常乳腺组织,其中三阴性乳腺癌36例,通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组(正常乳腺组、非三阴性乳腺癌组、三阴性乳腺癌组)组织中与乳腺癌相关的miR-630、miR-21、miR-195、miR-134、miR-200a、miR-381、miR-1228的表达情况;蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测3组标本中细胞侵袭相关蛋白COL1 A1、COL1A5、MMP-2、MMP-9的表达情况;进一步在细胞实验中,通过转染miR-630mimic或空质粒后,再转染过表达Sox4的质粒或空质粒至离体培养的细胞中,Western blot检测细胞中COL1A1、COL1A5、MMP-2、MMP-9、Sox4的表达情况,划痕实验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,利用荧光素酶实验验证Sox4是miR-630的靶基因.结果 相比于正常乳腺组,miR-630、miR-21在三阴性乳腺癌组织中的表达降低(P＜0.01);miR-195、miR-134、miR-200a、miR-381、miR-1228的表达在3组间差异无统计学意义(P＞0.05);相比于正常乳腺组及非三阴性乳腺癌组,三阴性乳腺癌组织中COL1A1、COL1A5、MMP-2、MMP-9、Sox4的表达增多(P＜0.05).在细胞实验中,相比于空质粒组,转染miR-630 mimic后,MDA-MB-231细胞中COL1 A1、COL1A5、MMP-2、MMP-9、Sox4的表达减少(P＜0.05),MDA-MB-231细胞的迁移侵袭能力减弱(P＜0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-630能够显著降低Sox4-3’-UTR质粒的荧光素活性(P＜0.05);相比于过表达miR-630+空质粒组,转染过表达miR-630+过表达Sox4组,MDA-MB-231细胞中COL1A1、COL1A5、MMP-2和MMP-9表达增加(P＜0.05),细胞的迁移侵袭能力增强(P＜0.01).结论 在三阴性乳腺癌组织中,miR-630低表达;miR-630可以通过下调Sox4从而抑制MDA-MB-231的迁移和侵袭.
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MK-2206与顺铂协同抑制人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖的研究
目的 研究Akt抑制剂MK-2206对顺铂抗人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖的影响.方法 CCK-8法分析MK-2206对MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用.Western blot检测MK-2206单独或联合顺铂对MDA-MB-468细胞内Akt磷酸化水平、凋亡相关基因Bax/Bcl-2及MDA-MB-468细胞质内细胞色素C蛋白表达水平的影响.Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡.使用Chou-Talalay中位效应与联合指数模型分析药物联合效应.结果 MK-2206对MDA-MB-468细胞增殖具有抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,其24 h的半数抑制浓度(IC50)为11.23 μmol/L.过表达组活化的Akt能够将顺铂对MDA-MB-468细胞的24 hIC50从1.12 μmol/L提高到1.75 μmol/L,显著拮抗顺铂对MDA-MB-468细胞的增殖抑制效应.2μmol/LMK-2206可显著抑制MDA-MB-468细胞内Akt激酶活性,表现为Akt Thr308和Ser473磷酸化水平显著下降;顺铂处理不影响MDA-MB-468细胞内Akt磷酸化水平.单独使用2μmol/L MK-2206处理MDA-MB-468细胞24 h不能诱导MDA-MB-468细胞凋亡,2μmol/L MK-2206可促进顺铂诱导的MDA-MB-468细胞内细胞色素C从线粒体向细胞质的转移和上调Bax基因表达、下调Bcl-2基因表达,显著促进细胞凋亡发生.结论 MK-2206与顺铂产生药物协同效应抑制MDA-MB-468细胞增殖,并促进顺铂诱导的MDA-MB-468细胞凋亡.
关键词： AKT抑制剂 MK-2206 顺铂 三阴性乳腺癌 MDA-MB-468细胞 -
三阴性乳腺癌新治疗及研究进展
乳腺癌是全世界常见的一种女性恶性肿瘤［1］，约占女性恶性肿瘤的15％［2］，其病死率约为20％，其复杂性和异质性体现在组织学形态、细胞起源、突变、转移潜能、疾病分级、治疗反应性及临床表现等方面［3］。
通过流行病学研究，绝经前女性易患乳腺癌，尤其是年轻的非裔美国女性。50岁以下非裔美国女性乳腺癌中三阴性乳腺癌（triple‐negative breast cancer ，T NBC ）可达39％，同一年龄段白人女性约16％。亚洲女性发病率与白人女性相近，以BRCA1基因突变患者更多见。TNBC与基底样型乳癌类似，但并不等同，T NBC代表了一种在分子分型、病理特性和临床特征更特殊的类型［4］。通过基因表达谱，T NBC进一步分为基底样型（39％～54％），低紧密连接蛋白型（25％～39％），H ER‐2过表达型（7％～14％），导管 B型（4％～7％），导管 A 型（4％～5％），正常乳腺型（1％）。基底样型 T NBC对化疗敏感，临床完全缓解（cCR）为19％，其次 HER‐2过表达型cCR为9％，导管B型 cC R为7％，其他类型 cC R很少［5］。基于ER、PR和HER‐2受体状态的肿瘤分类对于乳腺癌治疗效果评价及管理很有必要［6］。 -
三阴性乳腺癌的研究进展
三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是指雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)以及人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)均为阴性的乳腺癌.TNBC恶性程度高,侵袭性强、易远处转移、预后差,对内分泌治疗及靶向治疗效果均欠佳.目前,对其生物学特征、临床特征及诊断治疗的研究颇多.本文就对TNBC的研究进展作一综述.
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三阴性和非三阴性乳腺癌中耐药蛋白的差异表达及临床意义
目的：比较分析多种耐药基因相关蛋白在三阴性和非三阴性乳腺癌中的差异表达及临床意义。方法回顾性分析2008~2013年泸州医学院附属医院乳腺癌患者经手术切除乳腺标本93例，其中三阴性乳腺癌（三阴性乳腺癌组）33例，非三阴性乳腺癌（非三阴性乳腺癌组）60例，比较两组患者Pgp、TS、GST-π和TopoⅡ4种耐药基因相关蛋白及Ki-67的表达水平（增殖指数）。结果三阴性乳腺癌组GST-π的表达率高于非三阴性乳腺癌组，三阴性乳腺癌组TopoⅡ的表达率低于非三阴性乳腺癌组，差异均有统计学意义（P<0.05），而两组Pgp和TS的表达率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。三阴性乳腺癌组Ki-67的表达水平高于非三阴性乳腺癌组，差异有统计学意义（P<0.05）。三阴性乳腺癌组耐药基因共表达阳性率较非三阴性乳腺癌高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论三阴性乳腺癌对化疗药物更具耐药性，且可能与更高的增殖指数有一定相关性。
关键词： 乳腺肿瘤 多药耐药相关蛋白质类 三阴性乳腺癌 -
三阴性乳腺癌1例临床病理特点报道
三阴性乳腺癌是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达均为阴性的乳腺癌，是乳腺癌中一个特殊的亚型，占整个乳腺癌发病率的10%～17%，因缺少相应的内分泌治疗及根据HER2的靶向治疗，患者预后效果不良[1]。作者选择宁波市临床病理诊断中心在2014年3月至2015年3月送检的10例乳腺癌患者标本，所有患者均进行手术切除治疗，将切除组织进行病理检验，现报道如下。
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淋巴细胞/单核细胞比值在三阴性乳腺癌预后评估中的临床研究
目的 初步探讨外周血中淋巴细胞和单核细胞绝对值的比值(Lymphocyte to Monocyte Ratio,LMR)与三阴性乳腺癌预后的相关性,及与总生存时间的关系.方法 回顾性分析2010年11月1日至2015年12月31日辽宁省肿瘤医院110例行乳腺癌根治术三阴性乳腺癌患者临床病理资料,根据患者术前外周静脉血LMR分为低LMR组(LMR＜4.24,50例)和高LMR组(LMR≥4.24,60例);采用Kaplan-Meier生存分析法绘制生存曲线,比较两组患者的5年生存率,分析两组患者临床病理因素与总生存时间的关系.结果 LMR与三阴性乳腺癌之间具有相关性,低LMR组5年生存率为30.00％,高LMR组5年生存率为66.67％;两组相比较,5年生存率差异具有统计学意义(x2=25.475,P＜o.05);经Log Rank统计学分析,两组总生存时间相比较,差异具有统计学意义(x2=6.932,P＜0.05).结论 在三阴性乳腺癌患者中,术前外周血LMR可作为一个独立的危险因素,影响三阴性乳腺癌患者的预后.
关键词： 三阴性乳腺癌 淋巴细胞和单核细胞绝对值的比值 总生存期 -
三阴性乳腺癌的临床特点及治疗进展
本文综合分析了三阴性乳腺癌的流行病学研究、临床特征,总结了三阴性乳腺癌的临床治疗进展,以提供更好的信息指导TNBC的临床研究.
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益气康复方在三阴性乳腺癌术后辅助治疗中的应用及对免疫功能的影响
目的:观察益气康复方在三阴性乳腺癌术后辅助治疗中的应用,同时对治疗前后的免疫功能进行比较.方法:筛选2011年2月～2013年11月来我院肿瘤科收治的三阴性乳腺癌女性患者59例,随机分到对照组和观察组中,对照组29例,观察组30例.对照组患者手术及化疗后不给予针对性治疗,只进行定期复查及随访;观察组患者手术及化疗后加服本院自拟益气康复方,每日1剂,分早晚两次温服,3个月为1个疗程,连续治疗6个疗程.比较治疗后两组患者的KPS评分变化,免疫指标IFN-γ、IL-2及CD4/CD8比值变化.结果:治疗后观察组的IFN-γ、IL-2显著高于对照组;CD4/CD8明显低于治疗前(P＜0.05),并且观察组的以上指标降低程度显著大于对照组(P＜0.05).治疗后两组病例的KPS评分变化差异显著(P＜0.05),观察组的评分变化明显优于对照组,两组比较差异有统计意义(P＜0.05);并且观察组的不良反应及复发转移例数明显少于对照组.结论:应用益气康复方进行手术及放化疗后三阴性乳腺癌的辅助治疗,可以增强患者机体的免疫功能,提高患者生存质量,有效预防复发和转移.
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益气康复方在三阴性乳腺癌术后辅助治疗中的应用及对免疫功能的影响
目的:观察益气康复方在三阴性乳腺癌术后辅助治疗中的应用,同时对治疗前后的免疫功能进行比较.方法:筛选2011年2月～2013年11月来我院肿瘤科收治的三阴性乳腺癌女性患者59例,随机分到对照组和观察组中,对照组29例,观察组30例.对照组患者手术及化疗后不给予针对性治疗,只进行定期复查及随访;观察组患者手术及化疗后加服本院自拟益气康复方,每日1剂,分早晚2次温服,3个月为1个疗程,连续治疗6个疗程.比较治疗后两组患者的KSP评分变化,免疫指标IFN-γ、IL-2及CD4/CD8比值变化.结果:治疗后观察组的IFN-γ、 IL-2及CD4/CD8明显低于治疗前(P＜0.05),并且观察组的以上指标降低程度显著大于对照组(P＜0.05).治疗后两组病例的KSP评分变化差异显著(P＜0.05),观察组的评分变化明显优于对照组,两组比较差异有统计意义(P＜0.05);并且观察组的不良反应及复发转移例数明显少于对照组.结论:应用益气康复方进行手术及放化疗后三阴性乳腺癌的辅助治疗,可以增强患者机体的免疫功能,提高患者生存质量,有效预防复发和转移.
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黄芪解毒汤抗三阴性乳腺癌术后复发转移临床疗效观察
目的:观察黄芪解毒汤治疗三阴性乳腺癌的远期疗效(抗复发转移).方法:本研究将符合纳入标准术后生存3年以上的60例三阴性乳腺癌患者根据其术后是否长期服用黄芪解毒汤分为治疗组和对照组,每组各30例.治疗组予基础治疗并加用黄芪解毒汤长期服用,对照组仅给予基础治疗.对比两组患者术后局部复发、远处转移率、总复发转移率及术后生活质量.结果:①两组局部复发率比较无统计学意义(P＞0.05);两组远处转移率比较有统计学意义(P＜0.05);两组总复发转移率比较有统计学意义(P＜0.05);②两组患者3年内复发转移率进行比较P＞0.05,差别无统计学意义;两组患者4年内复发转移率进行比较P＜0.05,差别有统计学意义;两组患者5年内复发转移率进行比较P＜0.05,差别有统计学意义;两组患者5年以上病例数量过少,复发转移率比较无统计学意义;平均复发转移时间的比较P＜0.05差别有统计学意义.③两组患者在卡氏评分变化方面比较差别有统计学意义(P＜0.05).结论:①本研究表明黄芪解毒汤能够使得三阴性乳腺癌患者复发转移的风险降低,尤其是能够降低远处转移的风险.②黄芪解毒汤可以延缓三阴性乳腺癌术后复发转移的时间,尤其是术后4、5年的复发转移时间.③黄芪解毒汤可以有效提高卡氏评分,改善患者的生活质量.
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VEGF在中国三阴性乳腺癌患者中的表达及与其临床病理特征关系的meta分析
目的 系统评价血管内皮生长因子(VEGF)在中国三阴性乳腺癌(TNBC)患者中的表达情况以及其阳性表达与TNBC患者临床病理特征的关系.方法 通过中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学数据库、超星Medalink和PubMed数据库检索已发表的有关关于中国TNBC患者的相关文献资料,由2名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和文献评价,然后使用RevMan 5.3软件进行meta分析.结果 本研究纳入11篇相关文献共1 838例患者,其中TNBC患者750例,非TNBC患者1 088例.meta分析结果显示,VEGF蛋白表达阳性率在TNBC患者中明显高于非TNBC患者〔OR=2.64,95％ CI (2.14,3.26),P＜0.000 01〕.在TNBC患者中,VEGF蛋白表达阳性率在淋巴结(+)患者中明显高于淋巴结(-)患者〔OR=0.30,95％ CI (0.14,0.46),P=0.000 2 〕、在Ⅲ-Ⅳ期患者中明显高于I-Ⅱ期患者〔OR=0.43,95％ CI (0.29,0.62),P＜0.000 01〕,其与TNBC患者的年龄〔 OR=0.80,95％ CI (0.54,1.19),P=0.27〕和肿瘤大小〔OR=0.84,95％ CI (0.53,1.33),P=0.46〕无关.结论 VEGF蛋白在TNBC患者中呈高表达,有望成为其治疗的新靶点;且其蛋白阳性表达与TNBC患者的阳性淋巴结及TNM分期晚有关,其可能与TNBC患者的预后有一定的关系.
