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利拉鲁肽对2型糖尿病患者血浆网膜素影响的研究
目的 探讨T2DM患者血浆网膜素水平的变化及利拉鲁肽治疗对网膜素水平的影响.方法 采用酶联免疫法测定T2DM患者及正常人血浆网膜素水平,分析血浆网膜素水平与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-IS)、FFA等的关系,观察利拉鲁肽治疗前后T2DM患者血浆网膜素水平的变化. 结果 T2DM患者血浆网膜素水平明显低于正常人[(19.3±3.9)vs(26.4±6.0) μg/L,P＜0.01].T2DM患者血浆网膜素水平与FIns、HOMA-IR呈负相关(r=-0.41,P＜0.05和r=-0.56,P＜0.01).T2DM患者经利拉鲁肽治疗后WHR、BMI、FPG、2hPG和HbA1c均显著降低(P均＜0.01),而HOMA-IS则显著增高(P＜0.01),空腹血浆网膜素水平也显著增高[(19.3±3.9)vs(21.2±3.8)μg/L,P＜0.01]. 结论 利拉鲁肽能有效改善T2DM患者糖代谢和IS,同时升高血浆网膜素水平.
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人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势
糖尿病已成为严重影响人类身心健康的公共卫生问题,现有的治疗措施难以有效阻止胰岛β细胞功能的进行性衰退,无法维持长期稳定的血糖控制达标,并且多种药物在治疗过程中还可能带来低血糖和体重增加等不良反应.本文将介绍当前我国糖尿病防治中面临的问题,并着重讨论新型治疗药物利那鲁肽在我国糖尿病治疗中的作用和地位.
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2型糖尿病体重管理的重要性及利拉鲁肽的应用优势
肥胖不仅是T2DM的发病危险因素之一,且在已患有T2DM的患者中,超重或肥胖可明显增加其并发症的发生风险.因此,有效的体重管理不仅可改善血糖控制,同时有可能减少大血管和微血管并发症的发生风险.基于肠促胰素治疗的利拉鲁肽,在降低血糖的同时有效控制体重,为超重或肥胖T2DM患者提供了更好的选择.本文就T2DM患者体重管理的重要性及利拉鲁肽在体重管理方面的优势进行综述.
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将试验结果转化为临床实践指导——利拉鲁肽全球研究的荟萃分析
利拉鲁肽是长效人胰升血糖素样肽1(GLP-1)类似物,其在保留GLP-1促进胰岛素合成和分泌、改善β细胞数量和功能、减少食物摄取、延缓胃排空等生理作用的同时,还有效延长了作用时间,每天1次给药就可显著改善血糖控制[1].
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从LIRA-DPP-4i研究看利拉鲁肽的早期临床应用
胰升血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂(含GLP-1类似物)和二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂是目前与肠促胰素有关的治疗T2DM的药物.LIRA-DPP-4i研究表明,利拉鲁肽与西格列汀相比,具有更有效降糖(HbA1c、FPG降幅更大)、更明显减轻体重和更显著改善β细胞功能的特点.利拉鲁肽还可降低糖尿病前期发病率,早期应用更早获益.
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2型糖尿病心血管疾病风险管理及利拉鲁肽的潜在优势
T2DM不仅存在高血糖,且往往合并肥胖、IR、血脂异常及高血压等危险因素,使其并发心血管疾病的风险大大增加.因此,理想的糖尿病管理不应仅局限于血糖的控制,更应全面管理各项危险因素.基于肠促胰素治疗的利拉鲁肽,在降低血糖的同时有控制体重,改善血脂,降低SBP等多重益处,为T2DM患者早期及长期的管理提供更理想的选择.本文就T2DM心血管疾病风险管理的重要性及利拉鲁肽在心血管保护效应方面的优势进行简要综述.
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长效人胰升血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽的安全性回顾
利拉鲁肽作为长效人胰升血糖素样肽-1(GLP-1)类似物,具有葡萄糖浓度依赖性的降糖效应和改善β细胞功能、减重、降压、降脂等多种降糖外效应.大型临床三期LEAD试验研究证实,利拉鲁肽无论是单独使用还是联合用药,除具良好的降糖效应外,还可减少低血糖事件的发生,发挥全面的心血管保护作用,其疗效无年龄依赖性,总体耐受性好,治疗过程中抗体滴度低,且目前尚无确切证据表明利拉鲁肽与急性胰腺炎和甲状腺C细胞癌相关.利拉鲁肽良好的疗效和安全性,为2型糖尿病患者提供了新的治疗方案.
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利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖2型糖尿病的临床疗效及安全性观察
目的 探讨利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM的临床疗效及安全性. 方法 筛选新诊断肥胖T2DM患者76例,按数字随机表法分为观察组和对照组,每组各38例.对照组予胰岛素联合二甲双胍,观察组在此基础上加用利拉鲁肽.治疗16周,比较两组治疗的临床疗效及不良反应.结果 与治疗前相比,两组糖基化血红蛋白[对照组:(10.94±1.55)％ vs (6.90±0.75)％;观察组:(11.41±1.43)％vs(5.86±0.76)％]、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降[对照组:(3.40±0.63)vs(2.00±0.35);观察组:(3.38±0.66)vs(1.60±0.54)](P均＜0.05),而稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)升高[(对照组:(13.34±4.07)vs(33.56±7.06);观察组:(12.53±3.25) vs (49.88±10.58)](P＜0.05);观察组BMI降低[(28.89±1.19) vs(26.58±0.93) kg/m2] (P＜0.01).与对照组相比,观察组治疗后HbA1 c下降[(6.90土0.75)％vs(5.86±0.76)％]、HOMA-IR [(2.00±0.35)vs (1.60±0.54)] HOMA-β升高[(33.56±7.06)vs(49.88±10.58)](P＜0.05);观察组低血糖发生率升高[(72.1％vs81.6％)](P＜0.05).两组均无严重低血糖事件发生. 结论 利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM可明显降低血糖和体重,改善胰岛β细胞功能,且无严重不良反应发生.
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动态血糖监测利拉鲁肽与艾塞那肽对超重/肥胖2型糖尿病患者疗效的观察
目的 使用动态血糖监测利拉鲁肽与艾塞那肽对超重/肥胖T2DM患者治疗疗效的比较.方法 收集2014年1月至2016年4月于青海省人民医院糖尿病科住院的BM I>28 kg/m2的T2DM患者80例,按随机数字表法分为利拉鲁肽组42例和艾塞那肽组38例,两组均联合二甲双胍治疗24周.检测FPG、2 hPG、HbA1c、体重、血压、给药前后24 h平均血糖(MBG)、24 h血糖标准差(SDBG)、24 h血糖波动范围,平均血糖波动幅度(MAGE)及高血糖比例,并观察不良反应等.记录用药期间低血糖发生情况和其他不良反应.结果 治疗前后两组血糖、HbA1 c、血压、BMI、MBG、24 h血糖波动范围、MAGE及高血糖比例下降(P<0.05).治疗后利拉鲁肽组FPG、HbA1 c优于艾塞那肽组,而艾塞那肽组2 hPG优于利拉鲁肽组(P<0.05).结论 对超重/肥胖的T2DM患者,利拉鲁肽与艾塞那肽均能有效控制血糖水平及血糖波动,安全性好;艾塞那肽能更有效降低患者2 hPG水平;利拉鲁肽降低FPG、HbA1 c水平更为明显.
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胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽治疗2型糖尿病的机制与效果
利拉鲁肽(Liraglutide)是胰升血糖素样肽1(GLP-1)经脂肪酸修饰后的衍生物,可降低2型糖尿病(T2DM)患者的HbA1c水平、降低体重和改善β细胞功能.本文总结了利拉鲁肽治疗T2DM的作用机制和疗效.
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利拉鲁肽与沙格列汀对肥胖2型糖尿病患者疗效及安全性的临床观察
目的：比较利拉鲁肽与沙格列汀对肥胖 T2DM 患者的疗效及安全性。方法将75例BMI＞28.0 kg／m2的T2DM住院患者分为利拉鲁肽组和沙格列汀组，联合二甲双胍治疗24周，检测治疗前后各项指标，记录低血糖发生情况和其他不良反应。结果利拉鲁肽组和沙格列汀组治疗后BM I、SBP、DBP、FPG、2 hPG和HbA1 c较治疗前降低[（25.32±2.68）vs（28.99±3.21）kg／m2，（27.20±4.07） vs（28.01±4.07）kg／m2；（122.42±13.32）vs（129.62±16.54）mmHg ，（124.98±9.08）vs（128.98±15.87）mmHg ；（83.00±7.60）vs（86.00±8.50）mmHg ，（84.00±9.20）vs（87.00±6.50）mmHg ；（6.64±1.47）vs（9.31±1.51）mmol／L ，（6.61±1.82）vs（9.36±1.45）mmol／L ；（8.20±5.40）vs（13.60±5.13） mmol／L ，（7.98±3.42）vs（13.80±4.95）mmol／L ；（6.85±0.98）％ vs（9.07±0.86）％，（7.08±0.43）％ vs （9.11±0.78）％，P＜0.05]。利拉鲁肽组治疗后BMI、SBP和 FPG较沙格列汀组低[（25.32±2.68）vs （27.20±4.07）kg／m2；（122.42±13.32）vs（124.98±9.08）mmHg ；（6.64±1.47）vs（6.61±1.82）mmol／L ， P＜0.05]。两组均无严重低血糖事件发生，胃肠道不良反应发生率比较差异无统计学意义[9（25.7％） v s 9（24.3％） ，P＞0.05]。结论利拉鲁肽与沙格列汀均可改善肥胖 T2DM 患者血糖水平，且安全性较好，但利拉鲁肽更能降低患者体重、血压。
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利拉鲁肽治疗不同2型糖尿病病程肥胖／超重患者的临床疗效及安全性观察
目的：评价利拉鲁肽治疗不同T2DM病程肥胖／超重患者的临床疗效及其安全性。方法入选口服降糖药物（OADs）血糖控制不佳的肥胖／超重T2DM患者78例，分为病程≤5年组和病程＞5年组。两组在原治疗方案的基础上加用利拉鲁肽，治疗14周，比较两组临床疗效和不良反应。结果与治疗前相比，两组 HbA1c[病程≤5年组：（8.61±0.76）％ vs （7.21±0.58）％；病程＞5年组：（8.84±1.07）％ vs （7.81±1.05）％]、FPG[病程≤5年组：（8.93±0.84） vs （6.81±1.16） mmol／L ；病程＞5年组：（9.16±1.02） vs （8.08±1.44） mmol／L]、2 hPG [病程≤5年组：（14.09±3.36） vs （10.67±1.54） mmol／L ；病程＞5年组：（15.29±3.46） vs （11.26±2.05） mmol／L]、BMI[病程≤5年组：（28.62±2.81） v s （26.73±2.83）kg／m2；病程＞5年组：（27.88±2.14） v s （27.05±2.47） kg／m2]下降；稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）[病程≤5年组：（33.77±8.04） vs （51.63±13.26）；病程＞5年组：（28.24±6.24） vs （37.10±10.41）]升高（P＜0.01）。病程≤5年组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）[（3.59±0.81） vs（2.59±1.27）]降低、胰岛素敏感性指数（ISI）[（－4.36±0.24） vs（－3.94±0.51）]升高（P＜0.01）。与病程＞5年组比较，病程≤5年组 FPG、HbA1c、HOMA-IR降低，HOMA-β升高（P＜0.01）。两组低血糖发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论利拉鲁肽治疗不同 T2DM 糖尿病病程的肥胖／超重患者均可降低血糖、减轻体重，并改善胰岛β细胞功能；在糖尿病早期开始应用利拉鲁肽，血糖下降和胰岛β细胞功能改善更为明显。
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利拉鲁肽对新诊断2型糖尿病患者外周血内皮素-1与一氧化氮水平的影响
目的：了解利拉鲁肽对新诊断T2DM 患者外周血内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平的影响及其相关因素。方法选取新诊断T2DM患者38例，根据颈动脉内-中膜厚度（CIM T ）分为无AS （Non-AS ，CIMT≤0.9 mm）组22例和AS（CIMT＞0.9 mm）组16例，均经利拉鲁肽治疗12周。检测治疗前后外周血ET-1、NO水平，并分析治疗前后外周血ET-1、NO水平改变的相关影响因素。结果两组治疗后NO水平[AS组：（89.6±15.8） vs （68.1±14.7）μmol／L ；Non-AS组：（113.2±13.4） vs （79.4±11.2）μmol／L]均高于治疗前（P＜0.05），ET-1水平[AS组：（69.8±15.1） vs （99.5±13.6）μmol／L ；Non-AS组：（65.7±16.3） vs （82.6±10.9）μmol／L]均低于治疗前（P＜0.05）。外周血NO、ET-1变化值均与ΔBMI、ΔWHR、ΔFPG和ΔHbA1 c相关（P＜0.05）。结论利拉鲁肽可提高新诊断T2DM患者外周血NO水平，降低ET-1浓度。
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利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其机制研究
目的：研究利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其作用机制。
方法：分离32只SD雄性大鼠的胸主动脉环，分成去内皮组（n=16）和内皮完整组（n=16）。采用离体血管环实验方法，经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化，观察利拉鲁肽（1×10-5 mol/L）对去甲肾上腺素（1×10-6 mol/L）预收缩的胸主动脉环的舒张作用。随后内皮完整组又分为左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组（n=8）和格列苯脲干预亚组（n=8），分别接受一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（1×10-4 mol/L）和非特异性ATP敏感性钾通道（KATP）抑制剂格列苯脲（1×10-5 mol/L）的预处理，预处理后利拉鲁肽分别作用于预处理过的去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环，观察利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环作用的影响。
结果：利拉鲁肽对基础状态的胸主动脉环无作用。去甲肾上腺素预收缩胸主动脉环后，当利拉鲁肽浓度达到1×10-5 mol/L时，利拉鲁肽对去内皮组和内皮完整组胸主动脉环均有舒张作用，但对内皮完整组舒张作用更强，胸主动脉环大舒张幅度达17%（P<0.05），差异有统计学意义。经左旋硝基精氨酸甲酯和格列苯脲预处理后，左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为4%（P<0.05），与预处理前相比差异有统计学意义。格列苯脲干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为14%（P>0.05），与预处理前相比差异无统计学意义。
结论：利拉鲁肽对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环有明显的舒张作用，其机制与内皮细胞一氧化氮合酶有关。而KATP未能阻断利拉鲁肽的血管舒张作用。 -
利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠血管新生和心肌保护的影响及机制研究
目的:观察利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的影响及其心肌保护作用.方法:冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,成功建模的大鼠随机分为三组(每组6只):对照组、利拉鲁肽低剂量组(LS组)和利拉鲁肽高剂量组(HS组),另外取6只大鼠仅穿线,不结扎,作为假手术组.LS组和HS组建模后分别腹腔皮下注射利拉鲁肽70μg/(kg·d)和140μg/(kg·d),假手术组和对照组均注射相应生理盐水,每天1次,共2周.4周后,超声心动图评估大鼠心脏结构及功能,HE染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色计算胶原容积分数(CVF),免疫组织化学法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测VEGF蛋白含量.结果:4周后,对照组较假手术组左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均明显减低,左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)及CVF明显增加(P均<0.01),而MVD及VEGF蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,LS组和HS组LVEF、LVFS明显升高(P<0.01),LVEDd、LVESd降低(P<0.05),CVF明显下降(P<0.01),MVD及VEGF蛋白水平显著增加(P<0.01);HS组较LS组LVEF、LVFS明显升高(P<0.01),LVEDd、LVESd和CVF下降(P<0.05),MVD及VEGF蛋白水平增加(P<0.01或P<0.05).结论:利拉鲁肽可促进急性心肌梗死大鼠血管新生,可能与增加VEGF蛋白表达有关,并可减少胶原沉积,从而改善左心室收缩功能,发挥心肌保护作用,且与剂量有一定关系.
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利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病合并冠心病患者血脂水平、心功能的影响
目的 探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病合并冠心病患者血脂水平、心功能的影响.方法 选择石家庄市第二医院于2016年2月～2017年9月收治的2型糖尿病合并冠心病患者110例,根据随机数字表法将其分为两组,每组各55例.对照组患者二甲双胍片口服治疗,观察组在此基础上给予利拉鲁肽皮下注射治疗.比较两组血糖水平、血脂水平、心功能、生活质量(QOL)、冠状动脉易损斑块发生率及不良反应发生率.结果 治疗后,观察组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及左室舒张末期内径(LVEDD)水平均较对照组低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期大峰值速度/舒张晚期大峰值速度(E/A)水平均较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组QOL评分较对照组高(86.65±8.46)分vs.(72.29±8.54)分,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组冠状动脉易损斑块发生率较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 利拉鲁肽联合二甲双胍可降低2型糖尿病合并冠心病患者血糖、血脂水平,改善其心功能,提高患者生活质量,且不增加不良反应率,安全性较高.
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利拉鲁肽对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢、炎性反应和氧化应激的影响
目的 观察利拉鲁肽(liraglutide,LRG)对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢、炎性反应和氧化应激的影响.方法 健康雌性SD大鼠,采用数字表法随机分为6组:假手术组(Sham组:分离卵巢但不切除)、糖尿病组(streptozotocin,STZ组:链脲佐菌素诱导制备)、糖尿病+利拉鲁肽组(STZ+ LRG组:制备糖尿病模型后采用利拉鲁肽干预)、卵巢去势组(OVX组:切除大鼠双侧卵巢)、糖尿病+卵巢去势组(STZ+ OVX组:制备糖尿病模型后切除大鼠双侧卵巢)、糖尿病+卵巢去势+利拉鲁肽组(STZ+ OVX+ LRG组:制备糖尿病模型后切除大鼠双侧卵巢,并采用利拉鲁肽干预).药物干预8周后,HE染色观察股骨组织,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达,反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测股骨组织中成骨标志物Nrf2、HO-1、RUNX2、COL1A1 mRNA水平.结果 ELISA结果显示,STZ+ LRG组TNF-α (63.142±6.616) ng/L、IL-1β (282.611±47.778) ng/L、IL-6 (105.778±14.912) ng/L;STZ+OVX+LRG组TNF-α(97.344±13.622)ng/L、IL-1β (498.537±61.024) ng/L、IL-6 (309.778±34.912) ng/L;与其对照组相比,炎性因子的表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).氧化应激指标检测结果显示,STZ+ LRG组SOD (12.014±1.499) U/mg、MDA (4.149±0.963) nmol/mg、ROS 28 747.000±3 233.060;STZ+OVX+LRG组SOD (7.430±1.567) U/mg、MDA (5.385±1.164) nmol/mg、ROS 35 803.667±4 729.210;与对照组相比,SOD的活力明显上升,MDA和ROS的含量亦显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示,与对照组相比,STZ+ LRG组、STZ+OVX+LRG组抗氧化应激指标Nrf2、HO-1及成骨标志物RUNX2、COL1A1 mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.001).HE染色结果表明,与对照组相比,STZ+LRG组、STZ+OVX+LRG组成骨细胞数量与新生骨小梁数量均明显增加.结论 利拉鲁肽对糖尿病并发卵巢切除诱导的骨质疏松大鼠具有显著预防作用,能够改善骨代谢,且该作用部分伴随炎性反应、氧化应激和Nrf2/HO-1信号活性改变.
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胰高血糖素样肽-1类似物治疗2型糖尿病的研究进展
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂（GLP-1RA）艾塞那肽（exenatide）和利拉鲁肽（liraglutide）的作用机制是增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素释放，减轻胰岛素抵抗，抑制食欲并减缓胃排空。这些降糖作用具有葡萄糖浓度依赖性可避免严重低血糖。除了有确切的降糖作用外，还有降血压、保护心血管、减轻脂肪肝、调脂和减轻体质量的作用，动物实验中，这类药物有助于保护β细胞功能，可以安全地与二甲双胍、磺酰脲类药物、噻唑烷二酮类和胰岛素联合治疗糖尿病，其代表性药物利拉鲁肽和艾塞那肽为控制高血糖和降低体质量提供了另一种治疗选择。
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利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病患者胰高血糖素分泌功能的影响
目的 探讨利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病(T2DM)患者胰高血糖素分泌功能的影响.方法 多中心、前瞻性、自身对比研究,根据入排标准选取T2DM患者24例,行12周利拉鲁肽治疗,分别比较治疗前及治疗后空腹、餐后30、60、120 min胰高血糖素水平.结果 治疗12周后,胰高血糖素整体水平下降,其中餐后30 min和60 min下降明显[(220±79)ng/L比(203±77)ng/L、(248±119)ng/L比(203±82)ng/L,P值均<0.05];胰高糖素曲线下面积明显减少(438±190比389±153,P<0.05).治疗后C肽整体水平升高,尤以餐后30、60、120 min明显[(1.53±1.02)nmol/L比(2.03±1.29)nmol/L、(1.93±1.19) nmol/L比(2.48±1.75)nmol/L、(2.36±1.47)nmol/L比(2.96±1.84)nmol/L,P值均<0.05];C肽曲线下面积明显增加(3.6±2.2比4.6±2.9,P<0.05);空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及糖化血红蛋白均较前下降,差异均有统计学意义(t=7.559,5.103,6.780,P值均<0.05);腰围、体重指数较前下降,差异均有统计学意义(t=5.275,6.910,P值均<0.05);胰岛素用量较前减少约55.1%,差异有统计学意义(t=3.023,P<0.05).结论 利拉鲁肽通过抑制胰高血糖素分泌,降低血糖,同时可以减轻体重、改善T2DM患者胰岛细胞功能、减少胰岛素用量.
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利拉鲁肽对新诊断的糖化血红蛋白＞9％的2型糖尿病患者的有效性及安全性
目的 观察对新诊断的糖化血红蛋白(HbA1c) ＞9％的2型糖尿病患者采用利拉鲁肽治疗的有效性及安全性.方法 采用开放、随机、平行、对照方法,纳入新诊断HBA1c＞9％的2型糖尿病患者随机接受利拉鲁肽治疗组(LIRA组,25例)和甘精胰岛素治疗组(IGla组,24例),联用二甲双胍和瑞格列奈片治疗18个月后评价有效性及安全性.结果 (1)与基线比较,治疗结束时LIRA组体重、BMI、腰围均明显下降(P＜0.01),而IGla组体重、BMI、腰围均增加(P＜0.01).(2)LIRA组和IGla组空腹血糖(FPG)、糖负荷后2h血糖(2hPG)、HbA1c均呈显著下降(P＜ 0.01);LIRA组2hPG显著低于IGla组(P＜0.01),而且24 h平均血糖水平(MBG)、24h大血糖波动幅度(LAGE)、24 h平均血糖漂移幅度(MAGE)均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).(3)与基线比较,LIRA组△I30/△G30[△I30为口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中30min胰岛素(I30)与空腹胰岛素的差值,△G30为30 min血糖(G30)与FPG的差值]、3hOGTT中180 min内C肽AUC(AUCcP180)、胰岛素敏感指数(Matsuda指数)明显增高(分别为4.88±1.55比7.60±1.91,9.23±2.66比13.18±2.72,39.28±20.35比54.64±23.34,P值均＜0.01),稳态模型法评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低(4.41±1.58比3.52±1.44,P＜0.05);IGla组仅HOMA-IR降低(4.92±1.84比4.57±1.80,P＜0.05);LIRA组△I30/△G30、AUCCP180 Matsuda指数均高于IGla组(分别为7.60±1.91比4.18±1.00,13.18±2.72比10.53±2.68,54.64±23.34比41.65±17.84,P值均＜0.05),HOMA-IR低于IGla组(3.52±1.44比4.57±1.80,P＜0.05).(4) LIRA组HbA1c≤6.5％的达标率及联用口服降糖药用量明显优于IGla组.(5)两组低血糖事件和不良反应发生率差异无统计学意义.结论 对新诊断HbA1c＞9％的2型糖尿病采用利拉鲁肽在平稳改善糖代谢、恢复胰岛分泌功能及胰岛素敏感性的作用优于甘精胰岛素.
