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阿德福韦酯致肾小管病2例
2例年龄分别为32和43岁的男性慢性乙型肝炎患者口服阿德福韦酯10 mg/d治疗,随后出现肾小管损伤,包括血磷下降.例1在治疗236周时,血清肌酐(SCr)158 μmol/L,尿素氮(BUN)4.04 mmol/L,血磷0.67 mmol/L,肌酐清除率(Ccr)47.6 ml/min.例2在治疗65周时,SCr 141μmol/L,BUN 6.59 mmol/L,血磷0.68 mmol/L,Ccr48.7 ml/min.2例患者尿常规检查均正常,尿量正常,且无全身性水肿.根据Ccr,阿德福韦酯改为10 mg,隔日1次.12周后,2例患者SCr和BUN下降或正常.
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水电解质与酸碱平衡紊乱的诊断(一)
水电解质及酸碱平衡紊乱是儿科临床中常遇到的问题,不及时恰当地处理可危及患儿生命.因此,有关水电解质及酸碱平衡的理论是儿科医师必须掌握的基本知识.1水代谢紊乱水代谢紊乱主要有二种类型:水丢失即脱水和水过多即水中毒.1.1 脱水体液总容量尤其是细胞外液量减少.水摄入不足或丢失过多均可导致脱水.1.1.1 脱水的原因任何引起水摄入不足或丢失过多均可导致脱水,以后者更为多见.临床上常见的脱水原因有:①消化道丢失如呕吐、腹泻、消化道梗阻等;②肾脏丢失如尿崩症、肾小管病、糖尿病等;③肺脏丢失:由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深;④皮肤丢失如高热、剧烈运动大量出汗;⑤烧伤等造成的创面渗出;⑥各种原因造成的水摄入不足.
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β2-m RIA临床应用进展
1968年Berggard和Bearn[1]首先从肾小管病人尿中分离获得β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-m).此种蛋白在机体正常细胞和起源于间质、上皮和造血系统的恶性肿瘤均能合成,是细胞膜上HLA分子的一部分.在生理情况下,β2-m以低浓度水平存在于血液、肾、尿液、脑脊液、唾液、初乳和羊水内;病理情况下,许多疾病都可以引起其增高[2,3].
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遗传性低钾失盐性肾小管病临床分析
目的:分析遗传性低钾失盐性肾小管病的临床特点. 方法:回顾性分析上海瑞金医院肾内科住院治疗Bartter综合征和Gitelman综合征共23例,其中经典型Bartter综合征4例,Gitelman综合征19例. 结果:4例Bartter综合征发病年龄4月~33岁,临床上以多饮、多尿、乏力主要表现,2例患儿表现为脱水、呕吐、生长发育障碍;19例Gitelman综合征患者发病年龄10~52岁,临床上以双下肢无力、多饮、多尿、夜尿增加为主要表现,部分Gitelman综合征患者伴手足抽搐;实验室检查均表现为低血钾代谢性碱中毒,尿钾排出增加,血肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮明显升高,而血压正常;经典型Bartter综合征尿钙肌酐比>0.2,Gitelman综合征表现为低血镁、低尿钙、低尿钙肌酐比<0.2;补钾或联合消炎痛、安体舒通和门冬氨酸钾镁等药物治疗后症状缓解. 结论:低钾失盐性肾小管病主要特点包括低血钾代谢性碱中毒、高尿钾、血肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平增高而血压正常,Bartter综合征和Gitelman综合征鉴别主要在发病年龄、血镁和尿钙水平,本病治疗应补钾、补镁、前列腺素合成酶抑制剂、醛固酮拮抗剂等多种药物联合应用.
关键词: Bartter综合征 Gitelman综合征 肾小管病 -
肾小管疾病的分子遗传学研究进展
肾小球和肾小管在结构上相互衔接,功能上相互配合.肾小球过滤血细胞和大分子的蛋白质,肾小管则具有重吸收、分泌和排泄功能,重吸收几乎所有滤过的葡萄糖、氨基酸和大部分水和部分无机盐.遗传性肾小管病大都是由于表达于肾小管上皮细胞中的各种离子通道或转运蛋白的缺陷,导致肾小管上皮细胞的功能受损,从而出现肾小管病的相应临床表现.
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小儿泌尿系统疾病(8)肾小管疾病
肾小管从解剖上可分为近球小管、髓袢细段和远球小管三部分,各有其不同的生理功能.主要的生理功能为回吸收原尿中的水、电解质和营养物质,其次是分泌H+、K+及有机物质、排泄废物(尿素及有机酸等),尚有尿的浓缩和稀释功能.肾小管是肾脏的重要组成部分,肾功能的健全,也包括了肾小管功能的健全,肾小管病多数为遗传代谢病,有些是金属类及药物中毒所造成.