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阿尔茨海默病早期诊断生物标志的研究现状
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种进行性神经系统变性病变,以细胞外淀粉样蛋白沉积及细胞内神经元纤维缠结为病理学特征,并有皮质神经元及轴突的丢失.随着人口老龄化的日益显著,AD的患病率逐年增加,已经成为严重的公共健康问题.世界卫生组织预测到2020年全球将有2900万痴呆患者,其中2/3为AD患者;预计到2050年全球AD患者将超过8000万.AD常导致老年人丧失工作、社交和生活自理能力,不仅严重影响老年人的生活质量,同时也给家庭和社会带来巨大的照料负担和经济负担.目前对于AD的治疗还局限于改善症状,无法逆转AD的病理过程,因此迫切要求实现疾病的早期诊断,从而早期进行干预和治疗.
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阿尔茨海默病的单光子发射计算机断层扫描改变
单光子发射计算机断层扫描(single photon emissioncomputed tomography, SPECT)脑血流灌注显像结合了功能影像和形态影像的优势,可反映脑血流灌注、能hk代谢、神经受体等功能变化,而这些变化常反映疾病早期的病理生理异常,往往并不伴形态结构改变,对脑部病变的早期诊断、预后和疗效观察具有非常重要的意义,在脑功能及认知科学研究中越来越受重视.
关键词： 单光子发射计算机断层扫描 阿尔茨海默病 诊断 -
阿尔茨海默病与睡眠-觉醒节律紊乱
昼夜节律是生物对周期性出现的生存环境所作出的适应性反应,是生命体的基本特征之一,如睡眠-觉醒、静息-活动、体温、激素和认知功能等均在24 h内呈周期性变化.睡眠-觉醒节律循昼夜节律而变化,表现出睡眠和觉醒交替的规律,其调控中枢为视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN),睡眠的生物节律对调控精神心理、生理及认知功能等具有重要作用.
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社区阿尔茨海默病早期综合筛查的思考
随着人口老龄化的快速发展,与增龄和脑老化相关的疾病已成为日益严重的社会和医疗问题,其中阿尔茨海默病(AD)是发病率高、危害大的,已上升为常见死亡原因的第3位,仅次于心脑血管病和癌症.AD又称老年性痴呆,是一种以记忆力减退为主要表现,伴有其他认知功能损害的获得性、持续性、进展性智能减退综合征,是导致老年人死亡的主要疾病之一[1].现在,全世界每4s就出现1例新的AD病例.而在10年以前,还是每7s出现1例新病例.由此可见新病例的发生已经加速了.
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阿尔茨海默病相关治疗的研究进展
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种慢性进行性中枢神经系统变性疾病，已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者的50%。随着我国人口的进一步增长及老龄化社会的到来，截止2015 年，我国已超过1 460 万人罹患AD[1]。
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盐酸多奈哌齐治疗老年期痴呆行为和精神障碍对照研究
阿尔茨海默病(AD)又称老年期痴呆,是一种常见的年龄相关性神经系统变性病.随着全球人口老龄化,痴呆患病率将快速上升.由于痴呆的患病率和致残率高、病程长和治疗开支大,给患者家庭和社会带来巨大负担.本研究以盐酸多奈哌齐(商品名:赛灵斯)和奥氮平(商品名:欧兰宁)分别治疗老年期痴呆伴行为和精神障碍(BPSD),观察其疗效和安全性.报告如下.
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益气聪明汤加味治疗阿尔茨海默病的临床疗效
目的 探讨益气聪明汤加味治疗阿尔茨海默病的临床疗效.方法 回顾性分析2011年5月至2013年2月我院收治的50例阿尔茨海默病患者的临床资料.结果 治疗后两组患者的MMSE评分均明显比治疗前高,观察组患者的提升幅度较大,治疗后观察组患者的MMSE评分明显比对照组高,两组患者治疗前后和治疗后两组患者的MMSE评分相比均具有显著的统计学差异(P<0.01);观察组患者的痊愈率和总有效率均明显比对照组高,二者相比均具有统计学差异(P<0.05).结论 益气聪明汤加味治疗阿尔茨海默病的临床疗效良好,值得推广.
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中药化学成分防治阿尔茨海默病的药理学研究进展
随着人口老龄化的加重,老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的罹患率呈急剧的上升趋势.中医药因其具有疗效好,副作用小的独特优势,越来越受到AD研究者们的重视.许多中药单味药有效成分显示出良好的AD防治效果.本文从中药学药物功效的角度总结了近年来被报道具有AD防治效果的中药有效部位或单体化合物,以期为AD防治的研究提供线索.
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阿尔茨海默病临床症状与个性化护理
阿尔茨海默病(即"老年性痴呆")是现代老年群体为常见的疾病之一,文章共搜集了我院接受治疗的60例阿尔茨海默病患者资料,通过研究来探讨个性护理的作用.
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关注阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种渐进性疾病,我们在日常生活中注意观察和发现此病的早期症状,普及相关的健康教育知识,让全社会关注阿尔茨海默病.
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去势雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样磷酸化的变化
目的探讨去势雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样磷酸化的变化. 方法建立大鼠双侧卵巢切除(OVX)模型,分别于术后1、2、3、4和8周取大鼠海马组织,Western Blot检测Tau蛋白的磷酸化程度.结果与假手术组相比,OVX组去势后4和8周在海马区的PHF-1位点异常磷酸化Tau蛋白显著升高(P＜0.01),而相同时间点和相同区域的Tau-1位点非磷酸化Tau蛋白的水平显著降低(P＜0.01).结论雌激素缺乏可导致雌性大鼠海马区Tau蛋白Alzheimer样过度磷酸化.
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雌激素对β淀粉样蛋白(25～35)诱导大鼠皮质神经元细胞凋亡的影响
目的 研究雌激素抑制β淀粉样蛋白(Aβ)诱导大鼠神经细胞凋亡的作用机制.方法 通过乳酸脱氢酶(LDH)释放率的测定及膜联蛋白V/碘化丙啶双染色流式细胞术观察17β-雌二醇(17β-E2)对Aβ(25～35)诱导的大脑皮质神经元细胞死亡及凋亡的影响,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Bcl-2在转录水平的表达.结果 Aβ(25～35)可以诱导大鼠皮质神经元细胞凋亡,下调抗凋亡分子Bcl-2的表达.17β-E2预处理48 h显著抑制Aβ(25～35)诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡,并且显著抑制Aβ(25～35)下调Bcl-2表达的作用.结论 Aβ可以通过下调抗凋亡分子Bcl-2的表达诱导原代培养的大鼠皮质神经元细胞凋亡,雌激素可以通过上调抗凋亡分子Bcl-2的表达来抑制Aβ诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡.
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开心散对Aβ25-35诱导损伤SH-N-K神经细胞的保护作用及机制
目的 观察开心散对神经毒性物质β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导损伤的SK-N-SH细胞的保护作用.方法 用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病(AD)病人脑内神经元病理损伤,并以含开心散(KXS)药物血清拮抗其作用.以MTT法测定细胞存活率,酶反应法检测细胞内超氧化物歧化酶SOD水平变化,流式细胞技术检测细胞凋亡率.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、Aβ降解酶NEP基因的表达情况,Westernblots法检测APP蛋白表达.结果 试验显示暴露Aβ25-35后培养SK-N-SH细胞存活率明显下降,凋亡细胞比例增加.而含开心散药物血清处理能显著提高Aβ25-35损伤细胞的存活率,减少细胞凋亡率,同时提高细胞内SOD的活力(P＜0.01).RT-PCR结果显示开心散可降低Aβ代谢相关的APP基因的表达并提高NEP基因的表达,APP蛋白表达显著减少.结论 AD病理相关的Aβ25-35能造成神经元细胞损伤死亡,开心散对毒性Aβ25-35诱导的神经细胞损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与开心散能增加抗氧化酶SOD活力,同时下调内源性APP基因表达,上调NEP基因表达,减少内源Aβ产生,从而抑制细胞死亡有关.
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PP2A功能障碍在阿尔茨海默症中的作用研究
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)是和年龄相关的以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病,是老年痴呆常见的一种类型.主要临床表现为进行性认知功能障碍和记忆力衰退、性格和行为改变、判断力下降、社交障碍、生活自理能力丧失,终导致死亡.AD是继心血管疾病、癌症和中风之后的第四大杀手,严重危害着老年人的身体健康、降低了生活质量.
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阿尔茨海默病动物模型的制备方法
目的探讨以AlCl3鞘内注射法和AlCl3、D-半乳糖腹腔注射法建立阿尔茨海默病(AD)动物模型的可行性.
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复合营养素早期干预对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能障碍的影响
目的 观察复合营养素对阿尔茨海默病模型——APP-PSN双转基因鼠认知功能障碍的早期干预效果.方法 36只两月龄的APP-PSN转基因鼠,随机分为干预组和对照组,干预组又分高低两个剂量组;12只APP-PSN转基因阴性鼠作为阴性对照组.干预组饲喂添加复合营养素的饲料,其他两组饲喂基础饲料.在干预3个月时,利用Morris水迷宫、穿梭实验、跳台实验三项试验评价各组的认知功能状况.结果 各组别的体重变化和摄食量没有统计学差异.干预组水迷宫的潜伏期明显短于对照组,而其跳台实验的潜伏期明显长于对照组,穿梭试验中高低干预组条件反应分别占46.67％和45.00％,对照组条件反应占20.83％.三项行为学实验,干预组与对照组均有统计学差异(P＜0.05),对照组和阴性组均有统计学差异(P＜0.05),干预组与阴性组均无统计学差异(P＞0.05).结论 复合营养素的早期干预能够延缓阿尔茨海默病模型小鼠的认知功能障碍的发生与发展.
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白藜芦醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响
目的 观察不同浓度白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织星形胶质细胞及TNF-α表达的影响.方法 将60只Wistar雌性大鼠分为6组:假手术组,模型组,Res 20、40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组(0.8 mg/kg),利用去卵巢合并D-半乳糖(100 mg/kg)腹腔注射建立AD模型,干预12周后,采用在体心脏灌流,固定海马组织,通过免疫组织化学法检测海马星形胶质细胞及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的变化.结果 模型组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及TNF-α表达量均明显高于假手术组(P＜0.01).Res 20 mg/kg组GFAP表达量与模型组比较,差异无统计学意义;Res 40、80 mg/kg及戊酸雌二醇组GFAP表达量明显低于模型组(P＜0.01),而且随着Res浓度的增高,GFAP的表达量逐渐下降.Res 20、40、80 mg/kg,戊酸雌二醇组TNF-α表达量明显低于模型组(P＜0.01).结论 Res可通过抑制星形胶质细胞增殖活化以及TNF-α的分泌,进而改善AD大鼠的脑内炎症反应.
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高效液相色谱法测定阿尔茨海默病患者血浆中4种单胺类神经递质
目的 基于高效液相色谱建立一种同时检测阿尔茨海默病患者血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的方法.方法 采用C18反相色谱柱,流动相:甲醇∶水相(0.1mol/L磷酸二氢钾)=3∶97,pH=3.7.流速:0.8ml/min,荧光检测器检测,激发波长:290nm,发射波长:330nm,柱温:室温.结果 检测限:NE为0.02nmol/ml、E为0.01 nmol/ml、DA为0.04nmol/ml、5-HT为0.02nmol/ml,4种神经递质RSD在2.2％ ～ 4.4％；回收率在82.9％ ～93.6％.线性范围NE为0.02～2.0nmol/ml、E为0.01 ～ 3.3nmol/ml、DA为0.04 ～3.6nmol/ml、5-HT为0.02 ～ 1.6nmol/ml,相关系数均在0.9977 ～0.9985之间.结论 该方法操作简单、灵敏、重现性好,适用于阿尔茨海默病患者血液中单胺类神经递质水平研究.
关键词： 阿尔茨海默病 单胺类神经递质 高效液相色谱-荧光检测法 -
血管性痴呆与阿尔茨海默病患者认知功能及精神行为症状比较
目的 分析血管性痴呆(VD)与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及精神行为症状,为临床鉴别诊断提供参考.方法 选取我院2015年1月至2016年8月收治的VD与AD患者各56例,采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评价患者认知功能,应用阿尔茨海默病病理行为评分量表(BEHAVE-AD)评价精神行为症状,比较分析两组患者的评价结果.结果 两组患者定向力、回忆能力评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与AD组比较,VD组患者记忆力、语言能力更优,注意力和计算力损伤则更严重(P＜0.05).两组患者妄想和偏执、焦虑和恐惧、幻觉、日夜节律紊乱发生率比较,无明显差异(P＞0.05);与AD组患者比较,VD组患者情感障碍发生率更高,攻击行为与行为紊乱发生率则更低(P＜0.05).结论 VD与AD患者认知功能及精神行为症状特点存在一定的差异,临床诊治中具有参考价值.
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阿尔茨海默病患者尿液中17种游离氨基酸的分析
目的 分析阿尔茨海默病患者尿液中17种游离氨基酸含量.方法 采用病例-对照研究,收集34位阿尔茨海默病患者与31位健康老年人尿液样品,利用L-8800氨基酸自动分析仪测定尿液中17种游离氨基酸的含量.结果 病例组和对照组尿液中Lys、Val、Thr和Ser含量有显著性差异(P＜0.05)；Asp和Glu的水平与对照组相比分别降低了31.06％和30.82％,差异无显著性(P＞0.05).结论 阿尔茨海默病患者体内氨基酸代谢紊乱或障碍.
