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熊果酸对H22荷瘤小鼠抗肿瘤及免疫调节作用
目的 探讨熊果酸(UA)对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用及免疫功能的影响.方法 皮下移植建立H22荷瘤小鼠模型,腹腔注射不同剂量UA,检测抑瘤率和免疫器官指数,MTT法检测脾脏T、B淋巴细胞增殖能力,流式细胞术检测CD4+、CD8+T细胞亚群含量及比例,ELISA法检测血清细胞因子IL-2、IL-4和TNF-α的表达量.结果 UA对小鼠皮下移植性肿瘤H22有显著的抑制作用,可降低免疫器官中异常增大的脾指数,增强脾脏中T、B淋巴细胞增殖能力,提高淋巴细胞亚群CD4+T细胞表达及CD4+/CD8+T细胞亚群比例,促进血清IL-2、TNF-α表达,降低IL-4表达.结论 UA可抑制小鼠肝癌H22肿瘤生长,体内可以提高荷瘤小鼠的免疫能力,其抗肿瘤作用可能与机体的免疫调节作用相关.
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相思子蛋白P2抗肝癌作用及对端粒酶活性影响
目的 研究相思子蛋白P2对肝癌细胞生长的抑制作用及机制.方法 体外实验:MTT法检测相思子蛋白P2对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用.流式细胞仪检测对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响.TRAP-SYBR-Green染色法检测相思子蛋白P2作用前后细胞端粒酶活性的改变.体内实验:相思子蛋白P2 50、75、100 μg·kg-1连续灌胃给药10 d,观察对小鼠肝癌H22移植性肿瘤的生长抑制作用.小鼠口服给药急性毒性观察.结果 相思子蛋白P2可明显抑制HepG2细胞增殖,IC50值为5.172×10-3 mg·L-1.在5×10-5～1×10-3 mg·L-1剂量作用下,可引起HepG2细胞凋亡.相思子蛋白P2主要将细胞周期滞留在S期,从而抑制了肿瘤细胞增殖.同时可使细胞端粒酶活性明显降低,其下调端粒酶活性的作用随药物浓度的增加而明显增强.相思子蛋白P2对小鼠H22肝癌细胞生长有明显抑制作用,100 μg·kg-1抑瘤率达62.47%,且对胸腺和脾脏指数的影响较环磷酰胺小.小鼠口服给药LD50值为6.77 mg·kg-1.结论 相思子蛋白P2体内外均可明显抑制肝癌细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与下调细胞端粒酶活性、改变细胞周期分布,诱导细胞凋亡有关.
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重组纤粘连蛋白多肽CH50对小鼠H22肝癌移植瘤的治疗作用
目的 探讨尾静脉转染CH50多肽真核表达载体pCH510对肿瘤的治疗作用及其可能的分子机制.方法 尾静脉注射CH50多肽真核表达载体pCH510,RT-PCR检测该质粒在BALB/c小鼠肌肉和肝脏中的表达,以H22肝癌细胞接种于小鼠右后腿肌肉内,建立小鼠肝癌移植瘤模型,将小鼠分成3组,经尾静脉分别注射pCH510(C组)、pcDNA3.1(P组)和生理盐水(S组),肿瘤接种后第2天开始,每隔2天对小鼠进行治疗.HE染色观察治疗后肿瘤生长、侵袭和血管形成的改变.RT-PCR比较经CH50多肽处理的肿瘤细胞中αv、β3 和cdc2的mRNA表达.结果 小鼠肌肉和肝脏内均可检测到CH50多肽的表达,持续表达48～72 h.治疗后C组的小鼠移植肿瘤湿重为(0.80±0.18)g,小于P组的(1.75±0.23)g, 也小于S组的(2.02±0.38)g,均有显著性差异(P＜0.05),P、S组间无显著性差异.CH50多肽治疗可抑制肿瘤细胞侵袭生长和肿瘤血管生成.CH50多肽可下调H22细胞的αv、β3、cdc2基因的表达水平.结论 非定向转染表达CH50多肽有较好的肿瘤治疗作用,这可能与CH50多肽干扰了αvβ3的功能有关.
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化积益肝煎对小鼠肝癌H22细胞β-catenin和cyclin D1表达的影响
目的:观察化积益肝煎对小鼠肝癌H22细胞抑制作用,并探讨其对肝癌WNT 信号传导通路上β-catenin和cyclin D1表达的影响.方法:将接种肝癌H22细胞的小鼠随机分为对照组、化积益肝煎(中药组)、环磷酰胺(西药组)、化积益肝煎+环磷酰胺(中西药组),连续给药15d后处死,剥离瘤组织称重;用免疫组化方法检测β-catenin和cyclin D1表达.结果:中药、西药、中西药合用可明显抑制小鼠肝癌的生长,抑瘤率分别为38.35%、55.48%、70.93%,具有统计学差异(P<0.05);中西药组抑瘤率(70.93%)高于西药组抑瘤率(55.48%),具有统计学差异(P<0.05);各用药组β-catenin和cyclin D1表达与对照组相比下降(P<0.05).结论:化积益肝煎对小鼠肝癌有抑制作用,并对化疗药物有一定的协同增效作用;化积益肝煎可通过影响小鼠肝癌细胞 WNT 传导通路信号的传导,从而抑制小鼠肝癌细胞的增殖.
