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心腔假腱索研究进展
心腔假腱索(false tendons, FT)是指存在于右室之外于心房、左心室内除同时连接左室乳头肌和二尖瓣叶的腱索外、心腔内的纤维样或纤维肌肉样结构,因此又被称为纤维肌束、异位腱索、异位乳头肌.自1981年Nishimura等[1]发表了第1篇有关左室假腱索的超声研究报告以来,左室假腱索的作用被逐渐重视起来,人们发现左室假腱索可能与期前收缩、心电复极异常、心脏杂音等多种临床现象有关;左室假腱索的蒲肯野细胞也被广泛作为心肌电活动的研究模型进行基础研究.
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人胚胎期心脏蒲肯野细胞结构的光镜和电镜研究
为了揭示人胚胎期蒲肯野细胞的形态学构筑,本实验选用医院水囊引产发育正常胎儿6例,固定后取包含有心内膜的左心室心肌组织,分别采用普通光镜、扫描电镜化学消化法和镀银染色方法对心脏传导系统蒲肯野细胞的形态及立体构筑进行研究.结果表明人胚胎期蒲肯野细胞为椭圆形,直径较普通心肌细胞大2倍左右,闰盘复杂,细胞周围有明显的网状纤维鞘.蒲肯野细胞的上述构象有利于冲动沿细胞单一方向快速传导.
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骨形态发生蛋白信号去除后Sonic hedgehog对小脑颗粒细胞发育的影响
目的:骨形态发生蛋白信号在神经细胞的生长、分化、增殖、凋亡等方面发挥作用,而Sonic hedgehog能调节小脑颗粒细胞的增殖,故实验设计了去除骨形态发生蛋白信号后Sonic hedgehog信号在小脑颗粒细胞发育中作用的观察.方法:实验于2004-11/2005-10在美国费城儿童医院Crenshaw实验室和北京大学医学部解剖学神经研究实验室完成.①实验材料:C57BI/6J小鼠40只;Bmpr1b敲除鼠系来源于Karen Lyons博士.②实验过程:通过敲除骨形态发生蛋白Ⅰ型受体的Bmpr1a和Bmpr1b两个亚型基因,去除骨形态发生蛋白信号在小脑内的传导.③实验评估:使用原位杂交和免疫组织化学方法检测了新生幼鼠小脑中Sonic hedgehog信号的表达情况.结果:①在胚胎11.5 d,磷酸化SMAD免疫阳性的细胞被观察到在正常鼠神经管背侧的菱形唇附近,受体基因双敲除的小鼠背侧神经管中未发现免疫阳性细胞,此结果提示通过骨形态发生蛋白Ⅰ型受体传导的骨形态发生蛋白信号已消失.当小鼠出生后,磷酸化SMAD免疫阳性细胞主要位于正常小鼠的内颗粒层,在基因敲除鼠只有一小部分区域有磷酸化SMAD蛋白的表达.②Sonic hedgehog表达在正常新生鼠小脑的颗粒细胞层和蒲肯野氏细胞层;基因敲除鼠Sonic hedgehog信号只表达在小脑一小部分区域的颗粒细胞层和蒲肯野氏细胞层,而大部分区域则缺少它的表达.PTCH和N-myc在小脑中的表达与Sonic hedgehog表达部位类似.这提示Sonic hedgehog信号及其PTCH和N-myc都参与了小脑颗粒细胞的发育.结论:实验阐明了骨形态发生蛋白信号去除后,Sonic hedgehog信号对小脑颗粒细胞发育所起到的重要作用.
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小脑蒲肯野神经元死亡的区域化特征
这篇综述总结了小脑蒲肯野细胞死亡的区域化特征,并认为该特征与小脑皮层复杂的区域化结构分布有关.首先以zebrinⅡ在小脑中表达状况为例介绍了小脑的区域化分布特点,然后介绍几种小鼠的蒲肯野细胞死亡模型,不同的模型其原因不同:自然突变导致的蒲肯野死亡、诱导突变导致的蒲肯野死亡以及脑缺血导致的蒲肯野死亡,后总结了小脑的蒲肯野细胞死亡的特点,并得出结论,小脑的区域化特征远比人类现在的认识要复杂得多.
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实验性克汀病大鼠小脑小球突触数目的电镜分析
资料表明,实验性克汀病大鼠大脑的体积及重量较对照组小且轻,小脑重量也低于正常,蒲肯野细胞发育不良,外颗粒层细胞增殖延长、消失迟缓,细胞向内颗粒层移动发生较晚[1].对小脑皮质的组织学观察,发现分子层特别是小叶Ⅳ、Ⅴ、Ⅵa变薄,有蒲肯野细胞的部分脱落.为进一步研究小脑皮质颗粒细胞层的细胞密度,采用磷钨酸染色对小脑小球的突触分布进行电镜观察,现报告如下.
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染发剂汞中毒致神经系统损害1例临床护理
随着经济发展和人民生活水平的不断提高,染发已成为一种时尚,但却忽视了染发剂带来的危害.无机染发剂(金属染发剂)含有金属的化合物染料,多用于老年人.染发剂中的金属离子渗透到头发中,易引起蓄积中毒.汞为银白色液体金属,在常温下挥发,温度越高,蒸发越快.汞主要经尿和粪排出,少量随唾液、汗液、毛发等排出[1].近期研究显示,汞可在脑部蓄积,动物实验中汞的高浓度集中于小鼠小脑蒲肯野细胞和脊柱以及中脑的特定神经元[2].
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左旋和右旋奥硝唑对犬神经毒性的比较研究
目的 本实验进行了Beagle犬静脉输注奥硝唑及其光学对映体神经毒性的比较研究.方法 Beagle犬连续静脉给药2周,观察动物的一般状况和体重变化.给药结束时进行大体解剖,血液学和血液生化学,器官重量和组织病理学检查.结果 左旋奥硝唑组(200mg/kg,iv)Beagle犬仅在给药后1～3h内出现流涎、呕吐、不自主排便、排尿等症状;动物体重增长受到轻度抑制,进食量轻微减少,但与溶媒对照组无明显差异.右旋奥硝唑组(200mg/kg,iv)动物出现流涎、呕吐、四肢无力、不能站立,抽搐等毒性反应,随给药次数增加,毒性反应表现更加明显,且恢复时间延长,对动物体重及进食量有明显抑制.消旋奥硝唑组的毒性反应介于两者之间.各组的血液学和血液生化学检查结果以及器官重量无明显差异.组织学检查结果显示右旋体组犬小脑的蒲肯野细胞数目较溶媒对照组和左旋体组明显减少,细胞呈轻度变性.结论 在本试验条件下,左旋体组Beagle犬给药后的毒性反应比右旋体组轻.右旋体组犬小脑出现可见的蒲肯野细胞变性.结果提示,奥硝唑左旋体较右旋体毒性小,临床用药应更加安全.
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Toll样受体4基因缺失导致小鼠运动平衡障碍
目的 分析Toll样受体4(TLR4)基因缺失对小鼠运动平衡能力的影响.方法 通过运动平衡能力测试相关的行为学测试,检测并比较TLR4基因缺失(TLR4-/-)小鼠和其同窝对照的野生型(TLR4+/+)小鼠在运动平衡能力测试相关的行为学中的表现差异,并进一步分析与运动平衡能力密切相关的小脑结构的变化.结果 TLR4-/-小鼠在足迹实验中的表现与野生型小鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05),但在加速转棒实验中的表现则明显优于野生型小鼠(P<0.05),而在梯踏步实验中的表现则较野生型小鼠更差(P<0.05).H&E染色结果显示,TLR4-/-小鼠的小脑结构并未发生明显改变,但小脑分子层的厚度较野生型小鼠却有所减少(P<0.05).结论 TLR4基因缺失可导致小鼠运动平衡能力受损.
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Toll样受体4在小鼠小脑组织中的表达情况分析
目的 分析Toll样受体4(TLR4)蛋白在小鼠小脑组织中的表达情况.方法 选取6月龄大小的TLR4基因敲除(TLR4-/-)小鼠及其同窝对照的野生型(TLR4+/+)小鼠的小脑组织,制成冰冻切片,通过免疫荧光染色技术检测TLR4在TLR4+/+小鼠小脑冰冻切片组织中的表达,并利用小脑组织特定细胞的蛋白标记Marker与其共染,TLR4-/-小鼠小脑冰冻切片作为阴性对照,后通过激光共聚焦显微镜获取图像并确定TLR4在小脑组织中的表达.结果 TLR4高表达于钙结合蛋白阳性的小脑蒲肯野细胞中,少量表达于离子钙接头蛋白阳性的小胶质细胞中,而在性别决定区Y盒2号蛋白阳性的伯格曼胶质细胞和神经元特异核蛋白阳性的颗粒细胞中并无表达.结论 TLR4高表达于小鼠小脑蒲肯野细胞中,深入分析TLR4在蒲肯野细胞功能执行中的作用,将有助于揭示TLR4在小脑功能执行中的作用.
