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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后电压依赖性阴离子通道1表达的影响
目的 研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响和意义.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1选择性抑制剂钌红组、钙红+胡黄莲苷组、VDAC1选择性激动剂精胺组、精胺+胡黄连苷组,每组10只.改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)含量;HE染色观察神经细胞形态;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组化染色和Western印迹检测VDAC1和核酸内切酶(EndoG)表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分明显升高[(9.6±1.9)分],ROS含量增加[(47.6 ±2.7)U/ml],皮质区变性细胞(0.79±0.04)和凋亡细胞增加(23.8±2.8),VDAC1 (0.94 ±0.06)和EndoG[胞质(0.76±0.06),胞核(0.75±0.06)]表达均显著增强(P＜0.05).与模型组比较,胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降[(5.7±0.9)分],ROS含量降低[(35.6 ±2.2)U/ml],皮质区变性细胞(0.48±0.04)和凋亡细胞减少(14.5±2.1),VDAC1 (0.63 ±0.06)和EndoG[胞质(0.34±0.05),胞核(0.31±0.06)]表达均显著降低(P＜0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放,发挥神经保护作用.
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线粒体与细胞凋亡的研究进展
线粒体是细胞凋亡的调控中心.在线粒体途径细胞凋亡过程中,线粒体结构和功能发生重构,线粒体外膜通道形成,导致一系列凋亡蛋白如Cyt C、AIF、EndoG、Omi/HtrA2、Smac/DIABLO等从线粒体释放到胞浆中,通过激活caspase或者抑制内源性凋亡抑制蛋白而发挥促凋亡作用.
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电针对缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子及核酸内切酶G表达的影响
目的:观察电针对缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子(AIF)及核酸内切酶G(Endo G)表达的影响.方法:SPF级健康成年雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、针刺1d组和针刺7d组,除假手术组外,其余各组大鼠建立缺血再灌注模型.造模成功后针刺组针刺大鼠水沟、内关穴,并使用电针仪刺激.针刺等处理完成后各组大鼠断头处死取材,运用TTC染色技术观察脑梗死体积百分比,运用western blot技术观察AIF和Endo G的蛋白表达.结果:缺血再灌注后,模型组、针刺1d组、针刺7d组大鼠脑组织内AIF及Endo G的表达均较假手术组明显升高(P<0.01);针刺1d组、针刺7d组大鼠脑组织内AIF和Endo G的表达较模型组明显降低(P<0.01),其中针刺7d组上述指标又明显低于针刺1d组(P<0.05).结论:电针能够有效降低脑梗死大鼠海马区AIF及Endo G蛋白的表达,且效果与治疗次数呈正相关.
