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凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌化疗抵抗中的作用
目的探讨X-相关凋亡抑制蛋白(XIAP)和促凋亡因子Smac在胰腺癌细胞化疗抵抗中的作用,以及转染胞浆表达型Smac基因靶向下调XIAP对化疗药物诱导的胰腺癌细胞凋亡的影响.方法应用流式细胞术检测顺铂、5-FU介导的Panc-1、BXPC-3的凋亡率及胞浆染色分析细胞XIAP表达变化,Westem blot分析XIAP、Smac、Caspase-3表达水平;构建pEGFP-N1/Smac真核表达载体并转染胰腺癌Panc-1细胞,流式细胞术检测转染Smac基因前后Panc-1细胞的凋亡敏感性.结果与BXPC-3细胞相比,Panc-1对顺铂或5-FU介导的凋亡具有较强抵抗性,Western blot分析显示Panc-1细胞高表达XIAP,在化疗药物作用下化疗敏感细胞BXPC-3胞浆内XIAP水平下降明显多于Panc-1细胞,而且凋亡的BXPC-3细胞释放人胞浆内的成熟Smac蛋白水平明显高于Panc-1细胞.转染胞浆表达型Smac基因至化疗抵抗Panc-1细胞,可明显下调其XIAP表达水平,促进效应Caspase-3分子活化,显著提高顺铂、5-FU诱导的细胞凋亡率.结论胰腺癌细胞XIAP的表达水平下调与其化疗敏感性有关,XIAP是克服化疗抵抗的重要靶分子,而上调Smac活性蛋白的胞浆表达作为一种有效调节信号,通过拮抗XIAP的凋亡抑制作用协同化疗药物促进胰腺癌细胞凋亡.
关键词： X-相关凋亡抑制蛋白 Smac/DIABLO 胰腺癌 细胞凋亡 -
凋亡调节因子Smac、Cyt C在食管癌中的表达及与预后的关系
目的:探讨第二个线粒体激活因子(the second mitochodria-derived activator of caspase,Smac)和细胞色素C(Cycytochrome C,Cyt C)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其临床意义.方法:选择临床资料完整的存档蜡块,应用免疫组织化学SP法对85例经病理确诊为食管鳞癌病例的癌组织、正常组织及癌旁组织进行Smac和Cyt C蛋白半定量免疫组织化学分析.结果:(1)Smac在食管鳞癌组织、正常组织、癌旁组织的阳性表达率分别为63.75％、92.50％、77.50％,有显著性差异(Hc=28.703,P＜0.05).Cyt C在食管鳞癌组织、正常组织、癌旁组织的阳性表达率分别为61.25％、90.0％、72.50％,有显著性差异(Hc=24.720,P＜0.05); (2)Smac/Diablo和Cyt C表达与患者的组织分化程度、浸深润度均无明显关系(P＞0.05)；但与淋巴结转移相关(P＜0.05)；(3)Smac表达阳性的51例中,Cyt C蛋白阳性表达45例,占88.24％(45/51),两者表达的相关性,经统计学分析,两者有极强的关联性,呈明显的正相关(r=0.806,P＜0.01).结论:Smac/Diablo在食管鳞癌组织中呈低表达,与Cyt C表达呈明显的正关,Smac/Diablo和Cyt C蛋白表达与食管癌淋巴结转移有关.
关键词： 食管肿瘤 免疫组织化学 Smac/DIABLO 细胞色素C -
蜂毒素调节人胃癌细胞线粒体相关蛋白表达
目的:观察蜂毒素(melittin)诱导人胃腺癌细胞凋亡及其对线粒体相关蛋白表达的影响.方法:4 μg/mL melittin诱导SGC-7901细胞不同时间(0、1、2、4 h),观察细胞的形态学改变；免疫荧光法观察活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位(Jc-1)表达；IHC 观察胃癌细胞线粒体释放蛋白细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、Smac/Diablo、细胞色素C(cytochrome C)、EndoG的表达情况.结果:melittin能明显诱导SGC-7901细胞凋亡;ROS实验显示,melittin组与对照组比较,细胞胞浆出现很强的绿色荧光；MPT实验显示,melittin组显示绿色荧光的细胞数占多数(P＜0.05),而阴性对照组,均表现为红色荧光细胞,线粒体相关蛋白检测结果显示,melittin组AIF、cytochrome C、EndoG、Smac/Diablo表达率分别为15.99％±1.66％、42.73％±3.48％、62.34％±2.71％、28.58％±2.09％(P＜0.05).结论:melittin可诱导SGC-7901细胞凋亡,线粒体凋亡相关蛋白可能参与并发挥了重要作用.
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Livin、Smac/DIABLO和PTEN在胃癌组织中的表达及其与胃癌的相关性
目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin及线粒体促凋亡蛋白Smac/DIABLO和PTEN在胃癌发生发展分子机制中的调控作用及意义.方法:实时荧光定量PCR检测75例手术切除胃癌患者组织, 20例癌旁组织及20例正常胃组织中Livin mRNA和Smac/DIABLO mRNA的表达, Western blot结合免疫组织化学法检测两者与PTEN蛋白的表达及组织学定位.结果:正常胃组织及癌旁组织中均无Livin mRNA表达, 胃癌组织中Livin mRNA相对表达量显著上调(6.374±4.759), 其表达在低分化胃癌组及淋巴结转移组具有显著差异(χ2 = 9.60, 5.51, P<0.01或0.05), 与肿瘤大小, 浸润程度及TNM分期等病理表现无关;Smac/DIABLO mRNA胃癌组织中的表达水平低于正常胃组织及癌旁组织, 但差异无显著性(0.731±0.420 vs 1.104±0.276, 1.061±0.737, 均P>0.05), Smac/DIABLO mRNA的表达水平与胃癌各临床病理因素无关; 其蛋白表达量与Smac/DIABLO mRNA的表达水平存在差异. Smac/DIABLO在肠型胃癌与弥漫型胃癌中的表达有显著差异(χ2 = 5.06,P<0.05). 正常胃黏膜及胃癌组织中未检出PTEN蛋白表达.结论:Li v i n、Sma c/DIABLO及PTEN的表达水平在不同阶段及病理类型的胃癌中存在差异. 实时荧光定量PCR检测Li v i n及Smac/DIABLO的表达量, 有可能为判断胃癌的发生, 分化程度及预测化疗敏感性提供新的指标.
关键词： 凋亡抑制蛋白 胃癌 Smac/DIABLO Livin 蛋白免疫印迹法 -
急性胰腺炎大鼠胰腺组织中Smac/DIABLO、XIAP mRNA的表达及其意义
目的 检测急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺组织中促凋亡基因Smac/DIABLO和凋亡抑制基因XIAP的mRNA表达,分析其与疾病严重程度的关系.方法 54只SD大鼠按数字表法随机分成假手术组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组.通过胰胆管逆行注射1%、3.5%脱氧胆酸钠方法分别制备AEP、ANP模型.收集制模后3、6、12 h胰腺标本,常规病理检查;TUNEL法检测细胞凋亡;实时定量PCR法检测Smac/DIABLO、XIAP mRNA的表达.结果 胰腺病理改变表示模型制备成功.术后6 h假手术组、AEP组、ANP组胰腺腺泡细胞凋亡指数分别为0.67±0.82、6.62±0.78和4.70±0.82,各组间相差显著(P＜0.05).AEP组Smac/DIABLO mRNA的表达随时间延长而逐渐增加,ANP组则随时间延长而逐渐下降,以假手术组为参考,6 h时AEP组和ANP组的表达量分别为2.41±0.92和1.47±0.53,相差显著(P＜0.05).相反,AEP组XIAP mRNA的表达随时间延长逐渐下降,而ANP组表达逐渐增加,6 h时表达量分别为5.51±1.07和6.99±1.00,相差显著(P＜0.05).结论 AP时胰腺组织Smac/DIABLO mRNA的表达与细胞凋亡指数一致,与病情严重程度相反,而XIAP mRNA的表达与病情严重程度一致.XIAP、Smac/DIABLO基因参与细胞凋亡的调节.
关键词： 胰腺炎 细胞凋亡 Smac/DIABLO X-连锁凋亡抑制蛋白 -
胃源性卵巢转移癌组织中血管内皮生长因子和Smac/DIABLO蛋白的表达及其意义
本研究应用免疫组化和流式细胞术,检测了胃源性卵巢转移癌组织、相应的胃癌原发灶、良性卵巢肿瘤组织和正常卵巢上皮组织中血管内皮生长因子(VEGF)和Smac/DIABLO的表达,并将其与胃源性卵巢转移癌的临床病理行为之间的关系进行了分析.
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携带mda-7基因的复制缺陷型腺病毒通过促进线粒体释放促凋亡蛋白杀伤肝癌细胞
目的 探讨黑色素瘤分化相关基因7/白介素24(mda-7/IL-24)基因选择性杀伤肝癌细胞的机制.方法 应用携带mda-7基因的复制缺陷型腺病毒Ad.mda-7感染正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2.通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)及Western blot方法,观察mda-7/IL-24基因的表达;应用Hoeehst染色和流式细胞仪观察mda-7/IL-24对肝癌细胞的杀伤作用;采用RT-PCR和Western blot方法,观察Bcl-2家族和caspase-9基因表达的变化,分离不同感染时点细胞内线粒体和胞浆蛋白,并检测线粒体释放促凋亡蛋白细胞色素C(Cyt-C)和Smac/DIABLO的变化过程.结果 Ad.mda-7能介导mda-7/IL-24在两种细胞株中的高效表达.能选择性杀伤肝癌细胞,感染24 h后,HepG2细胞凋亡率为24.0%±4.6%,而对正常的肝细胞没有影响.RT-PCR和亚细胞蛋白的分析结果显示,胞浆内Bel-2和Bcl-xL的表达在HepG2细胞中明显下降,而在L02细胞中的表达无变化,Bax在肝癌细胞中的表达明显增强,Bak的表达无变化;Ad.mda-7能促进细胞线粒体释放cyt-C和Smac/DIABLO蛋白,并促进caspase-9的表达.结论 Ad.mda-7能选择性杀伤肝癌细胞HepG2,通过促进线粒体促凋亡蛋白的释放而诱导肝癌细胞凋亡.
关键词： MDA-7/IL-24 肝肿瘤 凋亡 细胞色素C Smac/DIABLO Bcl-2 -
低温保存诱导大鼠心肌细胞Smac/DIABLO蛋白表达的动态变化
目的:观察大鼠供心不同时程低温保存后线粒体Smac/DIABLO蛋白表达的差异.方法:根据不同的低温保存时程,SD大鼠随机分5组(n=8).采用Langendorff离体鼠心灌注法停搏大鼠心脏,检测心脏在4℃条件下Celsior保存液中分别保存0、3、6、9、12 h后,心肌细胞线粒体内超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.并采用Westorn blotting蛋白印迹分析法观察心肌细胞Smac/DIABLO蛋白表达情况,原位末端标记(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡.结果:①随着低温保存时间的延长,心肌细胞线粒体内SOD活性随之降低,MDA含量随之升高,心肌细胞凋亡指数也逐渐增高.②随着低温保存时间的延长,Smac/DIABLO蛋白表达逐渐增多,至低温保存6 h后为显著,随后又逐渐减弱.结论:随着低温保存时间的延长,可能由于心肌细胞抗氧自由基的能力逐步减弱,致使诱导细胞凋亡的心肌线粒体Smac/DIABLO蛋白表达逐渐增强,心肌细胞凋亡逐渐增多.
关键词： 心脏保存 细胞凋亡 Smac/DIABLO -
Survivin与Smac/DIABLO在原发性和转移性卵巢癌中的表达及其意义
目的 探讨Survivin、Smac/DIABLO在原发性及转移性卵巢癌中的表达相关性及其与临床生物学行为的关系.方法 免疫组化SP法检测Survivin、Smac/DIABLO在卵巢原发上皮癌、转移性卵巢癌、卵巢良性上皮肿瘤和正常卵巢组织中的表达.结果 在原发性卵巢上皮癌中Survivin胞核、胞质阳性率分别为72.3%(34/47)和87.2%(41/47),较良性肿瘤[60.0%(12/20)和40.0%(8/20)]和正常卵巢组织(均为0)均显著升高(P<0.05,P<0.01);在转移性卵巢癌胞质阳性率分别为100.0%(31/31)和90.3%(28/31),较良性肿瘤和正常卵巢组织(均为100%)均显著升高(P均<0.01).Survivin胞核阳性表达率在原发性及转移性卵巢癌中差异有统计学意义(P<0.05).在原发性及转移性卵巢癌中,Smac/DIABLO阳性率分别为80.9%(38/47)和77.4%(24/31),较良性肿瘤和正常卵巢组织均显著降低(P均<0.01).Survivin与Smac/DIABLO呈负相关性(r=-0.312,P=0.033;r=-0.373,P=0.039).在原发癌中胞质阳性表达与临床分期有关(P=0.013),Smac/DIABLO与临床分期和组织分级有关(P=0.006,P=0.019).Survivin胞质阳性患者生存期更短(P=0.046),Smac/DIABLO阳性患者生存期更长(P=0.009).多因素分析显示Survivln与Smac/DIABLO均不是影响原发性卵巢上皮癌预后的独立危险因素.在转移癌中Survivin胞质阳性表达与肿瘤大小有关(P=0.019),Smac/DIABLO与组织分级有关(P=0.028).结论 Survivin与Smac/DIABLO均在卵巢癌中高表达,且负性相关,提示二者在卵巢癌发生、发展和转移过程中可能起着相反的作用.检测卵巢癌中Survivin(胞核、胞质)、Smac/DIABLO蛋白的表达,可能成为临床诊断、鉴别诊断和恶性程度判断的重要生物学指标.
关键词： survivin Smac/DIABLO 卵巢癌 免疫组织化学 临床生物学行为 -
细胞凋亡研究进展
生物体内环境的稳定,不但依赖细胞增殖和分化,也依赖于细胞凋亡(apoptosis).细胞凋亡又称为细胞程序性死亡,是生物界重要的生命现象之一.近期关于凋亡的研究方向逐渐由细胞核转向细胞质,令人关注的是线粒体在凋亡发生中的作用,以及各种线粒体蛋白在信号传导中的作用.线粒体的调控作用已成为细胞凋亡研究中的中心问题.
关键词： 细胞凋亡 线粒体 细胞色素C Smac/DIABLO TR3 -
Smac/DIABLO在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨Smac/DIABLO在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化技术分别检测30例正常卵巢、30例良性上皮性卵巢肿瘤、30例交界性上皮性卵巢肿瘤及60例上皮性卵巢癌的组织中Smac/DIABLO蛋白的表达水平.结果:在上皮性卵巢癌中Smac/DIABLO阳性表达率为41.67%(25/60).低于良性上皮性卵巢肿瘤(83.33%,25/30)和正常卵巢组织(90.00%,27/30),差异有统计学意义(X2=14.06,P
关键词： 上皮性卵巢癌 Smac/DIABLO 细胞凋亡 免疫组化 -
Smac/DIABLO对凋亡激活作用的结构和生化基础
凋亡在所有多细胞机体的发生发展及自身稳定中起关键作用[1,2],凋亡受到异常阻滞是癌症和自身免疫病的标志,然而过量的凋亡则提示神经变性紊乱,如阿尔茨海默病[3,4].在各物种中凋亡的作用机制是高度保守的,包括一连串的始动caspases和效应caspases的相继激活[5,6] .
关键词： Smac/DIABLO 凋亡 结构 生化基础 -
Smac/DIABLO与急性肾缺血再灌注性损伤
缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,可导致肾小管上皮细胞凋亡.细胞凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.凋亡信号刺激时,Smac/DIABLO的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶(caspase)的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生,加重缺血再灌注肾损伤,导致急性肾功能衰竭.
关键词： Smac/DIABLO 凋亡抑制蛋白 细胞调亡 肾脏 缺血再灌注性损伤 -
线粒体与细胞凋亡的研究进展
线粒体是细胞凋亡的调控中心.在线粒体途径细胞凋亡过程中,线粒体结构和功能发生重构,线粒体外膜通道形成,导致一系列凋亡蛋白如Cyt C、AIF、EndoG、Omi/HtrA2、Smac/DIABLO等从线粒体释放到胞浆中,通过激活caspase或者抑制内源性凋亡抑制蛋白而发挥促凋亡作用.
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Smac/DIABLO对胰腺癌SW1990细胞凋亡及化疗敏感性的影响
目的 研究Smac/DIABLO与胰腺癌对TRAIL和吉西他滨化疗敏感性的关系.方法 构建Flag-pc3.1-Smac外源表达质粒,在SW1990细胞中过表达SMAC,采用实时定量荧光PCR方法检测Smac mRNA水平;应用Western免疫印迹法检测caspase-3、caspase-9和Bcl-2蛋白水平;利用MTr法检测转染Flag-pc3.1-Smac和TRAIL、吉西他滨处理后SW1990细胞增殖能力的改变;利用流式细胞术检测转染Flag-pc3.1-Smac后SW1990细胞的凋亡情况.结果 转染Flag-pc3.1-Smac后,SW1990细胞中Smac mRNA和蛋白质表达水平显著高于对照组;MTT试验显示,过表达Flag-pc3.1-Smac的SW1990细胞在1～5d的培养期中490 nm处吸光值均低于对照组.结论 Smac/DIABLO促进胰腺癌SW1990细胞凋亡,并增加对TRAIL和吉西他滨的化疗敏感性.
关键词： Smac/DIABLO TRAIL 吉西他滨 胰腺癌 化疗敏感性 -
Smac/DIABLO与肿瘤
Smac/DIABLO是一种新近发现的线粒体膜间蛋白,与细胞色素c一样也是caspase的线粒体激活因子.在细胞凋亡中,Smac/DIABLO通过解除凋亡抑制蛋白(IAPs)对caspase-3、-7和-9的抑制作用而发挥促凋亡作用.在肿瘤细胞凋亡中,Smac/DIABLO可以通过其N-或C-末端促进肿瘤细胞凋亡、增强肿瘤免疫及影响肿瘤细胞周期等机制抗肿瘤,这决定其在肿瘤治疗中具有较好的应用前景.
关键词： Smac/DIABLO 凋亡 凋亡抑制蛋白 肿瘤 -
HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用
目的 通过测定新生大鼠H/I后皮质神经元线粒体、胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo蛋白的表达,了解新生大鼠H/I后神经元Smac/Diablo的亚细胞器转移与神经元凋亡的作用机制,以及参附注射液对该线粒体凋亡途径干预作用.方法 构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIBD)动物模型,新生7d龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),按照观察点又分为3h、6h、12h、24h,3d、7d6个亚组,每亚组例数为8只.实验分为4部分:(1) HIBD新生大鼠造模；(2)脑组织线粒体/胞浆的分离；(3)Western-blot方法测各时间点线粒体和胞浆中Smac/Diablo蛋白的表达；(4)TUNEL法测脑皮质神经元凋亡.结果 (1)Western-bolt蛋白印迹显示胞浆中Smac/Diablo在H/I后3h即明显增加(P＜0.01),H/I后24h胞浆Smac/Diablo蛋白表达达到峰值,3d后明显下降,7d接近假手术组,但仍较正常偏高(P＜0.01),参附组在12h、24h、3d胞浆Smac/Diablo表达均较生理盐水对照组低(P＜0.01)；线粒体Smac/Diablo蛋白表达在H/1后6h、12h有下降(P＜0.01),但24h后即恢复正常与假手术组比较无统计学意义(P＞0.05),参附组在6h 、12h时间点上线粒体Smac/Diablo水平较生理盐水组明显高(P＜0.01)；(2)TUNEL显示H/I后3h皮质神经元凋亡细胞数即明显增加,24h达到高峰,3d开始下降,7d时仍高于假手术组(均P＜0.01),参附组凋亡数在24h、3d、7d这3个时间点上均较生理盐水组明显下降(P＜0.01).结论 (1)新生大鼠H/I后脑皮质神经元存在Smac/Diablo蛋白线粒体/胞浆转位,参附可减少H/I后Smac/Diablo蛋白的线粒体/胞浆转位；(2) Smac/Diablo参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤的病理机制.
关键词： Smac/DIABLO 参附注射液 线粒体 凋亡 缺氧缺血 -
急性胰腺炎腺泡细胞凋亡研究进展
细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程,且胰腺腺泡细胞的凋亡与急性胰腺炎严重程度密切相关.对凋亡调控基因Caspase家族、Bcl-2家族等的研究为急性胰腺炎的临床治疗提供了新的思路.新近发现的一对凋亡调节蛋白,即Smac/Diablo与XIAP,参与了凋亡调控的多种途径,考虑其可能与腺泡细胞凋亡有关.
关键词： 急性胰腺炎 细胞凋亡 XIAP Smac/DIABLO -
Smac/DIABLO过表达对人结肠癌细胞凋亡的影响
背景:Smac/DIABLO是一种线粒体促凋亡蛋白,研究表明其在结肠癌细胞中表达降低.目的:研究Smac/DIABLO对人结肠癌细胞生长的影响及其可能的促凋亡机制.方法:将pcDNA3.1-Smac质粒或pcDNA3.1空质粒以脂质体转染入人结肠癌细胞株LoVo,以未转染细胞作为空白对照.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Smac mRNA表达,蛋白质印迹法检测Smac蛋白表达,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态学变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪分析检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞仪分析检测细胞周期,Caspase-3分光光度法检测试剂盒检测Caspase-3活性.结果:pcDNA3.1-Smac质粒转染12 h后,LoVo细胞Smac mRNA表达增加;转染48 h后,Smac蛋白表达增加.转染48 h后,Smac组LoVo细胞呈现明显凋亡细胞核形态学特征,凋亡率显著高于LoVo细胞组和空质粒组,G0/G1期细胞增多,Caspase-3活性亦显著高于空质粒组(P＜0.05).结论:Smac/DIARLO可激活caspase-3途径,抑制人结肠癌细胞生长,促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期.
关键词： Smac/DIABLO 结肠肿瘤 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡 细胞周期 -
Smac/DIABLO和Survivin shRNA联合转染对大肠癌Lovo细胞凋亡的影响
背景与目的:Smac/DIABLO是一种新发现的促凋亡蛋白,通过阻滞凋亡抑制蛋白(包括Survivin),激活caspase-9和caspase-3而发挥作用.本实验研究线粒体促凋亡蛋白Smac/DIABLO和沉默凋亡抑制基因Survivin联合应用对大肠癌细胞凋亡的影响及其促凋亡机制.方法:构建Survivin的shRNA-EGFP质粒和Smac-pcDNA3.1质粒,将其用脂质体单、共转染至大肠癌Lovo细胞;Western blot检测survivin基因和Smac基因的蛋白表达;Ho-chest 33258染色观察凋亡核形态学变化,并粗略计数凋亡率;流式细胞仪PI单染测凋亡周期;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性.结果:转染48 h后单、共转染组的Smac蛋白水平增加而Survivin蛋白水平下降;单、共转染组Hochest 33258染色可见明显的凋亡核形态学变化,凋亡率高于各对照组,且共转染组凋亡率(18.5±1.7)%高于单转染组(9.6±1.8)%、(15.0±0.3)%;Smac组G0/G1期增多为(51.0±6.2)%,而Survivin shRNA组S期细胞增多为(53.3±1.3)%(P＜0.05);caspase-3活性比Smac和Survivin shRNA共转组为(169±3)%,高于Smac组(143±5)%、Survivin shRNA组(152±6)%,且都高于各对照组(P＜0.05).结论:Smac/DIABLO和Sur-vivin shRNA协同作用激活caspase-3途径,抑制大肠癌Lovo细胞生长而促进细胞凋亡,Smac阻滞细胞周期于G0/G1期而RNA干扰Survivin后细胞周期阻滞于S期.
