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SIMPLICITY HTN 3研究后时代:去肾神经术治疗难治性高血压的现状与挑战
顽固性高血压通常是指调整生活方式的基础上,同时使用佳剂量的3种不同类别的降压药包括利尿剂治疗后,血压仍不能达标[1]。基于上述标准的真正顽固性高血压患者的患病率在不同人群中的估计值有很大变异。总体而言,接受规范治疗的高血压患者中5%~10%达到顽固性高血压的定义标准。至今关于顽固性高血压的治疗一直专注于降压药物阻断各种可能导致血压升高的机制,包括使用低剂量螺内酯作为四线治疗。然而这些措施仍难以解决部分顽固性高血压。近年来,经皮导管为基础的去肾神经术( RDN )为顽固性高血压患者带来了新希望。其基本原理是通过插入肾动脉的射频导管释放能量,透过肾动脉的内、中膜选择性毁坏外膜的肾交感神经纤维,从而达到降低肾交感神经活性,阻断交感神经过度兴奋在维持高血压尤其是顽固性高血压中起作用。一项原理证明研究( Symplicity HTN-1)[2]以及随后进行的随机疗效研究(Symplicity HTN-2)[3]和荟萃分析[4]表明经皮导管为基础的去肾神经有显著降低诊室血压的效果。自Symplicity HTN-2试验结果发表后,新闻媒体、医学界、医疗器械生产企业及广大高血压患者对这项技术的未来充满期待。
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L-NNA对肾神经传入的内脏-减压反应的影响
目的观察静脉注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)对肾神经传入的内脏-减压反应的影响并探讨其中枢机制.方法用电刺激大鼠肾神经传入纤维的方法模拟内脏痛,比较静脉注射L-NNA前后刺激肾神经传入纤维时血压的变化情况.结果用药后基础血压升高(P<0.01) .用药前刺激肾神经时为降压反应,平均动脉压下降(13.54±4.37)mmHg (P<0.01),脉压减小,心率减慢;而用药后刺激肾神经时,平均动脉压升高(5.52±6.33)mmHg(P<0.01),脉压增大,心率加快;若注射L-NNA之前先注射L-精氨酸(L-Arg),无论是基础血压还是刺激后的血压变化,与用药前的自身对照组相比,差异均无显著性(P>0.05).结论在大鼠身上刺激肾神经传入纤维可引起内脏-减压反应;并发现L-NNA对上述反应有翻转作用,这一作用的机制可能是由于抑制了内源性一氧化氮的生成.
关键词: 内脏-减压反应 肾神经 N-硝基-L-精氨酸 一氧化氮 -
中胸段硬膜外神经阻滞对实验性大鼠急性肾小管坏死的保护作用
肾缺血或肾中毒是肾小管损伤发生急性肾小管坏死的主要的原因.很多的动物实验和临床研究表明,在急性肾小管坏死的发生和发展过程中,不论是肾缺血还是肾中毒,肾脏血流动力学的变化起着非常重要的作用[1、2].为寻找有效、安全防治急性肾小管坏死的方法,2000年10月至2002年12月,我们通过硬膜外麻醉阻滞肾神经干预甘油致大鼠急性肾小管坏死,观察其尿渗透压、尿钠浓度、血肌酐浓度、肾脏组织学和病死率.现报告如下.
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肾神经在缺血再灌注性肾损伤室旁核电活动变化中的作用
目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用.方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30 min,再灌注30 min.②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30 min,再灌注30 min.参照大鼠脑立体定位图谱(George Paxinos,Charles Watson),用微电极全程记录各组肾缺血30 min,再灌注30 rnin室旁核放电活动.结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P<0.05).随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P<0.05).去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化.在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P<0.05).结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用.
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鸦片、海洛因等毒品的成瘾机制及其"四抗"戒毒法
1 前言关于阴阳及胆肾功能平衡调节机制.人体是靠三个系统六个神经即阴阳、自主神经系统和植物神经系统;阴经、阳经,副交感神经、交感神经,胆碱能神经和肾上腺素能神经,低等动物和婴幼儿没有肾神经,青春期开始发育二十四、五岁成熟.