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  • 阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后血脂、内脂素与Syndecan-4水平的影响

    作者:赵茜;邓思思;余巍;王强;李康

    目的 探讨阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗(PCI)术后血脂、血清内脂素与Syndecan-4水平的影响.方法 将190例行PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组:观察组95例给予阿托伐他汀序贯治疗,即确诊后口服阿托伐他汀80 mg,术后给予40 mg/d维持1个月,1个月后改为20 mg/d长期口服;对照组95例给予阿托伐他汀非序贯治疗,即确诊后口服阿托伐他汀20mg,术后给予20 mg/d长期口服.检测2组术前及术后1个月血清内脂素、Syndecan-4、血脂及肝功能指标水平;随访1年,记录2组不良反应及主要不良心血管事件(MACE)发生情况.结果 术后1个月,2组血清内脂素及Syndecan-4水平均明显降低(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05);2组血清ALT、AST、HDL-C水平均明显升高(P均<0.05),TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P均<0.05),但2组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);相关性分析显示,内脂素与Syndecan-4表达呈正相关(r=0.613,P<0.05);2组随访期间均未发生严重肌痛及横纹肌溶解事件,且观察组MACE发生率明显低于对照组(P<0.05).结论 阿托伐他汀序贯治疗可以减轻急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后炎性反应,减少MACE,且无严重不良反应.

  • syndecan-4与肾小球肾炎系膜增殖关系的探讨

    作者:杨玉苹;白光辉

    syndecan-4是一种跨膜硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG),广泛表达于哺乳动物细胞膜上,属于I型跨膜糖蛋白.

  • 过表达Syndecan-4促进人脐静脉内皮细胞增殖

    作者:宗斌;谢峻;徐标

    目的 内皮细胞增殖在血管新生中起着非常重要的作用.本研究拟观察过表达Syndecan-4对人脐静脉内皮细胞的促增殖作用并对其相关机制进行探讨.方法 分离和培养人脐静脉内皮细胞,分别将过表达Syndecan-4的腺病毒、空病毒转染至人脐静脉内皮细胞,用免疫染色法观察人脐静脉内皮细胞的Syndecan-4的表达水平和自聚现象,用Western blotting方法检测人脐静脉内皮细胞内Akt、内皮细胞氮氧化物合酶蛋白磷酸化的水平;用磷酸化组蛋白3、5-溴脱氧尿嘧啶核苷、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷法观察人脐静脉内皮细胞的增殖情况.结果 与对照组相比,转染Syndecan-4组的人脐静脉内皮细胞增殖明显活跃,Syndecan-4表达明显增加,且存在自聚现象;Western blotting检测发现,Akt、内皮细胞氮氧化物合酶磷酸化水平较对照组明显升高.结论 过表达人脐静脉内皮细胞Syndecan-4可诱导Syndecan-4自聚,并可能通过活化下游Akt、内皮细胞氮氧化物合酶,促进人脐静脉内皮细胞的增殖.

  • syndecan-4对碱性成纤维细胞生长因子诱导人肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响

    作者:王德选;杨青;林瑞霞;梅长林;戴兵;刘江勤;付莉莉

    目的 研究syndecan-4对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导人肾小球系膜细胞(HMC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响,并探讨syndecan-4-蛋白激酶Cα(PKCα)途径在其中的作用.方法 免疫荧光方法 观察syndecan-4在HMC上的表达.筛选有效的syndecan-4-siRNA转染HMC,噻唑蓝(MTY)比色法检测HMC在bFGF不同作用时间下的增殖差异;ELISA法检测细胞上清液中的Ⅰ、Ⅳ型胶原和纤连蛋白(FN)含量;荧光定量PCR观察syndecan-4和PKCα含量的变化.结果 syndecan-4蛋白在HMC有表达.bFGF可促进HMC的增殖及FN、Ⅳ型胶原的分泌,使得每百万看家基因中PKCα拷贝数明显增加.转染syndecan-4-siRNA后,显著降低了HMC的增殖速度(48~60 h时点,P<0.01)、ECM分泌(FN:24 h时点,P<0.01,48~96 h,P<0.05;Ⅳ型胶原:72~96 h时点,P<0.05)及PKCα含量(0 h时点,P<0.05,12~48 h时点,P<0.01).结论 syndecan-4参与调控bFGF诱导HMC的增殖及ECM分泌过程.syndecan-4-PKCα途径可能在其中扮演重要作用.

  • 重组人白介素-10对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞及syndecan-4蛋白表达的影响

    作者:左琦;刘振华;欧阳平;王峰;赖文岩;张建兴;许顶立

    目的 观察重组人白介素-10(rhIL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20 ng/mL TNF-α、100 ng/mL rhIL-10、200 ng/mL rhIL-10、20 ng/mLTNF-α+100 ng/mL rhIL-10、20 ng/mE TNF-α+200 ng/mL rhIL-10作用24 h,并设立对照组进行比较(对照组应用含5%FBS的DMEM培养基).采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达.结果 (1)MTS/PMS法测定各组细胞增殖率分别为:对照组1.822±0.455,20 ng/mL TNF-α组2.130±0.270,rhIL-10 100 ng/mL组1.989±0.309,rhIL-10 200 ng/mL组2.010±0.370,TNF-α 20 ng/mL+rhlL-10 100 ng/mL组1.918±0.322,TNF-α20ng/mL+rhIL-10 200ng/mL组1.924±0.145.统计分析显示:与对照组比较,TNF-α组能明显刺激大鼠VSMC的增殖(P<0.05),而rhIL-10不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P>0.05).TNF-α联合rhIL-10共同作用组与TNF-α组比较均对VSMCs增殖有显著抑制作用(P<0.05).(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能明显刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而rhIL-10不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05).TNF-α联合rhIL-10共同作用组与TNF-α组比较对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均有明显抑制作用(P<0.05).结论 rhIL-10可明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMC增殖及syndecan-4蛋白的表达.

  • 肿瘤坏死因子α对大鼠平滑肌细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

    作者:张彬;刘振华;欧阳平;陈烨;赖文岩;许顶立

    目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMC,1、10、20、100 ng/mL的TNF-α分别作用并设立对照组(不采取干预措施)进行比较,采用MTS/PES法确定VSMC的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定syndecan-4蛋白表达.结果 各组细胞增殖率分别为对照组1.001±0.064,TNF-α1 ng/mL组1.082±0.272,10 ng/mL组1.125±0.198,20 ng/mL组1.566+0.060,100ng/mL组1.215+0.231.统计分析显示低至1 ng/mL的TNF-α仍能明显刺激大鼠VSMC的增殖(与对照组比较,P<0.05),其中以TNF-α 20 ng/mL组细胞增殖显著.TNF-α对VSMC的syndecan-4蛋白的表达有显著的增强作用(与对照组比较,P<0.05),其中也以20ng/mL组增强作用显著.结论 TNF-α对体外培养大鼠VSMC增殖和svndecan-4蛋白表达均有显著的促进作用.

  • 姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

    作者:罗烨;欧阳平;赖文岩;许顶立

    目的 观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响.方法 分别用20 ng/ml TNF-α、20 μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,MTS/PMS法检测VSMCs的增殖状态,Westem blot蛋白免疫印迹法分别测定VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达,结果 (1)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs增殖无显著作用(P>0.05).与TNF-α组比较,姜黄素能显著抑制TNF-α所诱导的大鼠VSMCs的增殖(P<0.01);(2)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),TNF-α的这一作用能被姜黄素所抑制(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达无显著作用(P>0.05).结论一定剂量的姜黄素可显著抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达.

  • 普伐他汀对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白表达的影响

    作者:张宇;欧阳平;罗烨;赖文岩;许顶立

    目的 观察普伐他汀对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20 ng/ml TNF-α、10 μmol/ml普伐他汀、20μmol/ml普伐他汀、20 ng/ml TNF-α+10 μmol/ml普伐他汀、20 ng/ml TNF-α+20 μmol/ml普伐他汀分别作用24 h,并设立相关对照组进行比较.采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达.结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCS的增殖(P<0.05),而普伐他汀不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P>0.05).TNF-α联合普伐他汀共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs增殖均有显著减少(P<0.05).(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而普伐他汀不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05).TNF-α联合普伐他汀共同作用组与TNE-α组比较,VSMCs的syndecan-4蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 普伐他汀可明显抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达.

  • 肿瘤坏死因子-α对乳鼠心脏成纤维细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

    作者:马晓玲;欧阳平;张志能;赖文岩

    目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对乳鼠心脏成纤维细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响.方法 采用胰酶消化法体外培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞,分别用质量浓度为5、10、20、30 ng/mL TNF-α作用24 h,并设立空白对照组进行比较.采用MTS/PMS法检测TNF-α对心脏成纤维细胞增殖的影响;Western blot法检测TNF-α对心脏成纤维细胞syndecan-4蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,5、10 ng/mL TNF-α对心脏成纤维细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白表达无明显影响(P>0.05);而20、30ng/mL TNF-α均能促进心脏成纤维细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达(P<0.05),但不存在剂量依赖性.结论 一定剂量的TNF-α可以促进心脏成纤维细胞的增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达.

  • 阿司匹林对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

    作者:罗烨;欧阳平;赖文岩;贝伟剑;许顶立

    目的 观察阿司匹林(ASA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别用20 ng/mL TNF-α、1mmol/L ASA、2 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+1mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+2mmol/L ASA作用24h,并设立相关对照组进行比较.采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK表达.结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用ASA对大鼠VSMCs的增殖无明显作用(P>0.05).TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用能明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMCs增殖(P<0.01).(2)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),单独应用ASA对二者的表达无明显作用(P>0.05).TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用可显著降低这两种蛋白的表达水平(P<0.05).结论 一定剂量的ASA可明显抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK蛋白的表达.

  • 虫草素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

    作者:张宇;欧阳平;赖文岩;贝伟剑;许顶立

    目的 观察虫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20 ng/mL TNF-α、20 μmol/mL虫草素、40 μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+20 μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+40 μmol/mL虫草素作用24 h,并设对照组进行比较.采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达.结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P>0.05).TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs增殖均显著减少(P<0.05).(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05).TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs的syndecan-4蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 虫草素可明显抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达.

  • 重组人白介素-10对TNF-α诱导的血管外膜成纤维细胞syndecan-4蛋白表达的影响

    作者:左琦;欧阳平;张建兴;王峰;贝伟剑;赖文岩;许顶立

    目的 观察重组人白介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的血管外膜成纤维细胞(NIH/3T3细胞)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响.方法 采用体外培养的NIH/3T3细胞,分别应用终质量浓度为20 ng/mL TNF-α、100 ng/mL IL-10、200 ng/mL IL-10、100 ng/mL IL-10联用20 ng/mL TNF-α、200 ng/mL IL-10联用20 ng/mL TNF-α作用24 h,并设对照组进行比较,采用MTS/PMS法确定NIH/3T3细胞的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定NIH/3T3细胞中syndecan-4蛋白的表达.结果 (1)MTS/PMS法测定各组细胞增殖率统计分析显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激NIH/3T3细胞的增殖(P<0.001),而IL-10不同剂量组单独应用对NIH/3T3细胞的增殖均无明显作用(P>0.05).IL-10联合TNF-α共同作用组与TNF-α组比较,NIH/3T3细胞增殖均显著减少(P<0.01).(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激NIH/3T3细胞中的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而IL-10不同剂量组单独应用对NIH/3T3细胞的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05).IL-10联合TNF-α共同作用组与TNF-α组比较,NIH/3T3细胞的syndecan-4蛋白表达显著降低(P<0.001).结论 IL-10可明显抑制TNF-α诱导的NIH/3T3细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达.

  • 鱼腥草素衍生物对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞Syndecan-4表达的影响

    作者:王峰;欧阳平;左琦;彭文烈;贝伟剑;张建兴;赖文岩;许顶立

    目的 观察一种鱼腥草素衍生物(houttuyformte derivative,HD)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vagcular smooth muscle cells,VSMCs)增殖及Syndecan-4表达的影响.方法 以终浓度分别为TNF-α 20ng/mL、HD 4 μg/mL、HD μg/mL、TNF-α20 ng/mL+HD4 μg/mL及TNF-α 20 ng/mL+HD μg/mL对体外培养的VSMCs作用24 h,并设立相关对照组,用MTS/PMS法检测VSMCs的增殖,用Western blot蛋白免疫印迹法测定Syndecan-4的表达情况.结果 与对照组相比,HD各剂量组单独应用对VSMCs的增殖无明显作用(P>0.05);HD 4 μg/mL和8 μg/mL可分别抑制TNF-α对VSMCs的增殖作用(P<0.05).Western blot测定显示:与对照组相比,HD各剂量组单独应用对Syndecan-4的表达无明显影响(P>0.05),HD 4 μg/mL和8 μg/mL均可抑制TNF-α刺激后Syndecan-4的表达(P<0.05).结论 HD对TNF-α刺激后的VSMCs的增殖及Syndecan-4表达均有抑制作用.

  • 冠状动脉支架植入术对急性冠脉综合征患者血浆Syndecan-4水平的影响

    作者:张建兴;欧阳平;赖文岩;贝伟剑;左琦;王峰;许顶立

    目的 观察冠状动脉支架植入术对急性冠状动脉综合征患者血浆Syndecan-4蛋13水平的影响.方法 经冠状动脉造影确诊为急性冠状动脉综合征并行冠状动脉支架植入术的患者共43例,分别在术前、术后1 h和术后24 h收集血样本,并设立对照组进行比较,采用ELISA法分别测定两组患者血浆中Syndecan-4蛋白水平.结果 ①急性冠状动脉综合征支架植入组术后1 h.血浆Syndecan-4蛋白水平明显升高,与术前水平比较差异有显著性(P<0.05),支架植入组术后24 h,血浆Syndecan-4蛋白水平明显下降,与术后1 h及术前比较差异均有显著性(P<0.05).②对照组冠状动脉造影术前、术后1 h、术后24 h三个时间点的血浆Syndecan-4蛋白水平比较差异无显著性(P>0.05).急性冠状动脉综合征支架植入组术前、术后24 h两时间点的血浆Syndecan-4蛋白水平与对照组比较差异无显著性;术后1 h血浆Syndecan-4蛋白水平显著高于同时间点的对照组(P<0.05).结论 冠状动脉支架植入术能够明显提高急性冠状动脉综合征患者血浆中Syndecan-4蛋白水平,提示Syndecan-4作为一种生物学调节因子在血管急性机械损伤的修复及早期血管炎症反应中发挥着重要的作用.

  • 慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义

    作者:马晓玲;欧阳平;张志能;赖文岩;许顶立

    目的 探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中syndecan-4浓度变化与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的关系.方法 选择40名CHF患者和40位健康人;用ELISA检测外周血中的syndecan-4浓度,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积等数值;观察syndecan-4蛋白水平与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的相关性.结果 CHF组患者血清syndecan-4水平均较对照组显著升高(P<0.01),且随CHF NYHA心功能分级增加而进行性升高;相关分析显示血清syndecan-4蛋白水平与左室射血分数及左室短轴缩短率分别存在显著负相关(P<0.05),与左室舒张末期直径,左室收缩末期直径,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积分别存在显著正相关(P<0.05).结论 CHF患者血清syndecan-4浓度显著升高,并与NYHA心功能分级密切相关,血清syndecan-4水平与左室心功能超声参数存在显著相关性,对CHF患者具有一定的诊断价值.

  • 心力衰竭患者血清Syndecan-4水平与超声心动图相关性分析

    作者:侯维娜

    目的 探讨急性期心力衰竭(CHF)患者血清中Syndecan-4浓度与CHF超声心动图关系及其诊断价值.方法 选择心力衰竭患者和健康人各45例;观察患者心衰急性期与CHF超声心动图相关性.结果 心力衰竭组急性期血清Syndecan-4水平相关性分析显示与左室射血分数(LVEF)呈负相关、与左室舒张末期前后径(LVEDV)呈显著正相关.结论 慢性心力衰竭急性期Syndecan-4水平对于心力衰竭的诊断具有一定价值,可作为新型的心衰标记物指导临床治疗.

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