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探讨重症心脏瓣膜病患者术后并发低心排综合征的临床效果
目的 :研究分析主动脉内球囊反搏联合小剂量利尿药呋塞米持续微量泵入治疗重症心脏瓣膜病患者术后并发低心排综合征的临床疗效.方法 :此次研究的对象是选取2015年11月～2017年12月我院收治的82例重症心脏瓣膜病术后并发低心排综合征患者,将其临床资料进行回顾性分析.结果 :两组患者治疗后低心排综合征均有不同程度改善,研究组低心排综合征的总有效率为90.5％,明显高于对照组的75.0％(P<0.05).与对照组比较,研究组的主动脉内球囊反搏辅助时间较短,多巴胺及肾上腺素的应用剂量较小,肌酐值的变化范围波动较小,CI升高明显,差异有统计学意义(P<0.05).对照组死亡率为25.0％,明显高于研究组的9.5％.结论 :主动脉内球囊反搏联合小剂量呋塞米治疗重症心脏瓣膜病术后并发低心排综合征的效果明显,病死率较低,为心外科治疗此病提供重要参考依据.
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从κ-阿片受体信号转导系统探讨针刺改善心肌顿抑机制研究的新思路
通过梳理回顾心肌顿抑的发生发展机制和针刺改善心肌缺血性损伤以及针刺与κ阿片受体的相关性研究现状,提示针刺极有可能作用于心肌细胞κ阿片受体系统,再经κ阿片受体及其受体后信号转导通路,直接参与改善心肌顿抑引发的心肌功能障碍,同时也可抑制心肌上主要功能受体——β1肾上腺素能受体信号转导通路,间接参与介导改善缺血性心肌损害的作用.笔者提出从κ-阿片受体信号转导通路角度探讨针刺防治心肌顿抑的作用机制,为针刺改善心肌缺血性疾病的潜在机制提出新的研究思路.
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粉防己碱对心肌顿抑损伤的保护作用
用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型,观察粉防己碱(Tet)对心肌顿抑损伤的保护作用并分析其作用机理.结果示:①顿抑心肌收缩舒张功能明显降低,心电图ST段抬高,血清LDH水平升高,左室湿重增大.Tet可减轻缺血及再灌后心肌功能的损害,降低血清LDH水平与心肌湿重;②顿抑组血清NO水平略升高,Tet组血清NO无明显变化;③顿抑组心肌Na+-k+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活力均明显下降,Tet组ATP酶活力基本维持正常.本研究提示Tet保护顿抑心肌作用与维护心肌ATP酶的正常活性及血清NO水平的稳定有关.
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硝酸异山梨酯改善猪心肺复苏后的心功能障碍
目的研究硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate，IM）对室颤型心脏骤停猪自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）后的心功能障碍的影响。方法实验于首都医科大学附属北京朝阳医院实验中心进行。20头五指山小型猪随机（随机数字法）分成 IM组（n ＝10）和对照组（n ＝10），通过程控刺激方法制作室颤型心脏骤停模型，制模成功后8 min 后行 CPR。IM组在 ROSC 即刻给予 IM [2μg／（kg·min）]6 h；对照组则给予等量生理盐水。比较两组实验动物 ROSC 后24 h 内血流动力学及 ROSC 后72 h 心脏超声和心肌超微结构变化。结果IM组和对照组 ROSC 几率相同；IM组平均动脉压（mmHg，1 mmHg ＝0.133 kPa）在 ROSC 后6 h （88.5±5.6 vs.87.8±6.0，P ＝0.790）与24 h （89.3±3.8 vs.86.9±5.0，P ＝0.245）较对照组差异无统计学意义；IM组心输出量（L／min）在 ROSC 6 h （2.40±0.17 vs.1.60±0.14，P ＜0.01）及24 h （2.49±0.12 vs.2.09±0.16，P ＜0.01）较对照组显著升高；复苏后72 h IM组左心室收缩功能较对照组显著改善，射血分数显著高于对照组（0.67±0.08 vs.0.56±0.09，P ＝0.044）；ROSC 72 h IM组心肌超微结构损伤较对照组减轻。结论硝酸异山梨酯可以改善室颤引起的猪心搏骤停复苏后的心功能障碍。
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慢性缺血性功能异常心肌血管重建术后跨壁收缩的背向散射研究
目的利用超声背向散射(IBS)技术研究慢性缺血性功能异常心肌在血管成功再灌注后跨壁收缩的变化特征.方法分别在血管重建术前、术后3 d、术后6～8周,检测58例慢性冠心病伴有左室壁节段性功能障碍患者(共88个异常心肌节段,43个正常心肌节段)相关心肌节段心内膜下层心肌及心外膜下层心肌的IBS周期变化幅度(cycle variation of IBS,CVIB),并在常规超声下测量相应心肌节段的室壁增厚率(WT).结果正常心肌节段心内膜下心肌CVIB明显高于心外膜下心肌CVIB(P＜0.001).血管重建术前,慢性缺血性功能异常心肌节段心内膜下和心外膜下心肌的CVIB均减低,以前者为著,二者间无显著性差异(P=0.067).成功再灌注后,心内膜下心肌CVIB恢复较心外膜下慢,出现"心内膜下顿抑".术后WT的恢复与心内膜下心肌层CVIB的恢复相平行(r=0.816,P＜0.0001),而与心外膜下心肌CVIB的恢复无明显相关性(r=0.125,P=0.056).结论 CVIB可以无创检测心肌的跨壁收缩性.在慢性缺血心肌的再灌注恢复过程中,心内膜下心肌跨壁收缩性的变化与心脏收缩功能的恢复密切相关.
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心肌声学造影定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌的延迟保护作用
目的探讨心肌声学造影技术(myocardial contrast echocardiography,MCE)定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌微血管内皮功能延迟保护作用的价值.方法 12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组(A组)和硝酸甘油组(B组).A组不给予任何药物,保持基础状态,单纯进行左冠状动脉前降支结扎20 min,再灌注120 min,分别于缺血及再灌注时弹丸式注射自制含氟碳气体的微泡声学造影剂进行MCE.B组用微量静脉泵以2 μg/(kg.min)速度静滴硝酸甘油1 h,24 h后结扎左冠状动脉前降支,其余步骤同A组.在不同观测时间点分别经主动脉根部注射乙酰胆碱(acetylcholine,ACH)10 μg/kg,于注射前和注射后40～50 s重复心肌声学造影.在ADT-INT状态下于左室乳头肌水平短轴切面测定左冠状动脉前降支供血区域的心肌层内心肌视频密度时间-强度曲线参数,每次实验结束后,将心肌组织进行伊文思蓝(Evans blue,EB)及红四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色.结果两组顿抑心肌的峰值声强度、时间-强度曲线下面积比正常心肌明显减低,差异有显著性,B组在再灌注即刻、30、60、90 min时峰值声强度及曲线下面积均高于A组,差异有显著性意义,B组比A组更快恢复至正常水平.再灌注后两组的ACH-PIR显著降低,B组在再灌注即刻、30、60、90、120 min时ACH-PIR均高于A组,差异有显著性意义.B组比A组更快恢复至正常水平.结论顿抑心肌微血管血流灌注减少,微血管内皮功能受损,血管内皮依赖性舒张功能减弱,硝酸甘油对顿抑心肌微循环、微血管内皮功能具有延迟保护作用.
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心肌声学造影评价缺血后处理对犬顿抑心肌微血管内皮功能的保护作用
目的 探讨心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)技术评价缺血后处理(ischemic postconditioning,IPC)对犬顿抑心肌冠状动脉微血管内皮功能保护作用的价值.方法 14只健康成年杂种犬随机分成对照组和后处理组.对照组左冠状动脉前降支结扎15 min,再灌注120 min;后处理组结扎15 min后,使用动脉夹,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次,然后再灌注118 min 30 s.分别于缺血和再灌注阶段行MCE检查.在不同时间观测点经主动脉根部注射乙酰胆碱(ACH),在注射前和注射后40～50 s重复MCE,以注射ACH后与注射前时间-强度曲线参数峰值强度(PI)和曲线下面积(AUC)的比值Pir和AUCr作为观察指标.结果 两组顿抑心肌的PI和AUC均小于正常心肌,后处理组比对照组更快恢复至正常水平,且在再灌注的不同时间点PI和AUC高于对照组.再灌注后两组顿抑心肌的Pir和AUCr均减低,并逐渐恢复,后处理组比对照组更快恢复至正常水平,且在再灌注的不同时间点Pir和AUCr高于对照组.结论 顿抑心肌存在微血管内皮功能损害,血管内皮依赖性舒张功能减低,缺血后处理对顿抑心肌微血管内皮功能有保护作用,MCE能够定量评价IPC的保护作用.
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实时三维超声心动图定量评价多巴酚丁胺对心肌顿抑犬和心肌梗死犬左室局部几何形状的作用
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价多巴酚丁胺对心肌顿抑犬和心肌梗死犬左室局部几何形状的作用.方法 健康杂种犬32条,随机分为3组:心肌顿抑组(8条),心肌梗死组(16条),正常对照组(8条).应用RT-3DE获取3组试验犬静息状态(Rest)及输注多巴酚丁胺(Dobutamine,Dob)10μg/(kg·min)的RT-3DE全容积数据库.脱机后进行后处理分析:采用心尖长轴观8平面法重建收缩末期左室立体几何形状.将二尖瓣环中点至左室心尖部心内膜远点的连线定义为左室中心轴;将左室由心尖部至二尖瓣环等分成与中心轴垂直的10 mm厚互相平行的短轴切面,从中选取室壁运动异常面积大者作为研究平面.手动勾画所选研究平面收缩末期心内膜边界,测量其面积(A)和周长(C),计算Gibson圆形指数(CSI)(公式:CSI=4πA/C2),以此作为定量评价左室局部几何形状的指标.比较输注Dob前、后3组实验犬所选研究平面平均CSI的变化.结果 (1)正常对照组静息状态下,所选研究平面平均CSI为0.971,接近于1;输注Dob后,平均CSI无明显变化(CSI=0.980,P＞0.05);(2)心肌顿抑组静息状态下,所选研究平面平均CSI较正常对照组明显减小(CSI=0.950,P＜0.05);输注Dob后,平均CSI明显增大(CSI=0.965,P＜0.01),较正常对照组无明显差异(P＞0.05);(3)心肌梗死组静息状态下,所选研究平面平均CSI较正常对照组也明显减小(CSI=0.931,P＜0.001);输注Dob后,上述平均CSI明显增大(CSI=0.940,P＜0.05),较正常对照组有明显差异(P＜0.05).结论 通过应用RT-3DE分析输注Dob前、后左室局部几何形状的变化,可以区分心肌顿抑和心肌梗死.RT-3DE有望为临床定量评价左室局部几何形状提供一项有效手段.
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核素心肌显像判断AMI后心肌存活
目的观察急性心肌梗塞(AMI)患者NTG介入实验对顿拟和冬眠心肌的影响.方法将42例AMI患者分别行硝酸甘油(NTG)介入与静息+延迟99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异晴)心肌SPECT显像,测定患者存活心肌,以再充填率和存活分数为判断指标.结果静息心肌显像检出灌注异常节段126个,延迟显像51个节段再充填,再充填率为40.5%,NTG介入后有81个节段再充填,再充填率为64.3%,两者间差异有显著性(χ2＝8.56,P＜0.01),心肌存活分数NTG介入为0.36±0.24明显高于未介入的0.18±0.16(P＜0.05).结论 NTG显像相结合的定量方法可用于测定AMI的存活心肌,且方法简单可靠,重复性强.
关键词： 心肌梗塞/放射性核素显像 硝酸甘油/投药和剂量 心肌顿抑 -
背向散射积分技术评价硝酸甘油对犬顿抑心肌收缩功能延迟保护
目的探讨背向散射积分技术定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌收缩功能的延迟保护.方法20只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组(A组)和硝酸甘油组(B组),缺血及再灌注阶段检测室壁增厚率(WT)及心动周期变异幅度(CVIB),图像平均强度(AⅡ)的动态变化.实验结束后对心肌组织行病理检查.结果缺血时两组相应区域心肌CVIB和WT明显减低,曲线形态不规则.再灌注后有逐渐恢复趋势.CVIB的动态变化与WT相似,二者具有较好的相关性.再灌注120 min时B组收缩功能抑制分别较对照组减少了34%,30%.应用小剂量多巴酚丁胺后两组相应区域心肌运动增强.AⅡ,标化AⅡ在不同观测时间点之间的差异均无显著性意义.结论背向散射积分技术中的CVIB可用于检测顿抑心肌的收缩功能,多巴酚丁胺负荷试验结合背向散射积分技术可检测顿抑心肌的收缩功能储备,硝酸甘油对犬顿抑心肌收缩功能具有延迟保护作用.
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定量组织速度成像评价左旋精氨酸预适应对缺血-再灌注心肌收缩功能的影响
目的评价一氧化氮前体左旋精氨酸(L-arginine,L-arg)预适应对急性缺血-再灌注后局部心肌收缩功能的影响.方法制作犬左前降支(LAD)急性闭塞60 min后再灌注120 min实验模型.19只健康杂种犬随机分为无干预组(ishcemia-reperfusion,IR组,n=12只)与L-arg组(缺血前预先经外周静脉注入L-arg溶液300 mg/kg 10 min,n=7只).应用定量组织速度成像技术(QTVI)分别记录两组于基础状态(Bas)、缺血60 min (IS60)、再灌后R0、R60、R120时点左室前壁、下壁心肌的等容收缩期峰值速度(VIC)、收缩期峰值速度(VS)和异常收缩后收缩(PSS)的节段数.实验完成后,电镜观察危险区心肌组织的超微结构.结果①LAD急性闭塞后,IR组和L-arg组缺血节段的等容收缩波、收缩波明显低矮,畸变.IS60,左室前壁VIC,VS测值与基础值比较,明显降低(P<0.05～0.01);下壁VIC,VS测值则稍高于基础值(P>0.05).IR组和L-arg组的各项观察指标间均无显著性差异(P>0.05);②恢复灌注即刻R0,二组犬的前壁VIC,VS测值较IS60稍高,但仍明显低于基础值(P<0.05～0.01);R60、R120,IR组前壁的VIC,VS测值持续减低,R120VIC,VS测值均稍低于R60(P>0.05);L-arg组前壁的VIC,VS测值则于R60,R120时点均无显著性差异;其异常PSS节段数亦少于IR组.③电镜观察结果显示L-arg组的线粒体和血管内皮损伤程度稍轻.结论 QTVI技术可准确反映心肌缺血-再灌注过程中局部心肌功能的动态变化.缺血前给予L-arg能有效改善再灌后心肌的收缩顿抑.
关键词： 超声心动描记术 缺血-再灌注 预适应 L-arginine 心肌顿抑 -
2例心肌顿抑患者的抢救和护理
对2例心肌顿抑患者的抢救和护理进行了总结.认为对容易出现心肌顿抑的患者,如急性心肌梗死早期溶栓成功、冠状动脉成形术后的患者应尽早识别心肌顿抑,做好抢救准备.一旦出现心肌顿抑应积极采取有效措施:减轻心脏负荷;密切观察病情;正确地遵医嘱用药,及时调整药物用量;做好主动脉内球囊反搏的监测和护理;重视心理护理等.2例患者经过积极抢救和护理均康复出院.
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线粒体与心肌缺血-再灌注损伤及他汀类药物的保护作用
1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重可引起细胞功能障碍或死亡.心肌是发生IRI的常见组织之一,急性心肌缺血一再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)可造成心肌不可逆(心肌坏死)或可逆性(心肌顿抑)损伤,减轻心肌IRI一直是心脏病学研究中的一个热点.既往的研究证实其发生机制与心肌细胞内氧自由基生成增多、钙离子超负荷、炎症及凋亡有关[2];近期的研究显示,这种损伤与再灌注时线粒体结构和功能的改变密切相关,其功能障碍导致的能量产生变化可直接诱导心肌细胞凋亡或坏死[3].寻找有效抑制线粒体功能受损的药物继而成为基础和临床研究者的目标.本文就近年IRI时线粒体的变化及相关治疗的研究进展作一小结.
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小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织多普勒成像诊断存活心肌的量化指标评价
目的 探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图结合组织多普勒成像(TDI)检测存活心肌的组织多普勒指标变化范围.方法 对明确诊断的急性心肌梗死患者20例、心绞痛患者6例,于经皮冠状动脉介入术前1～3 d接受小剂量多巴酚丁胺负荷试验,分别采集患者在基础状态、低剂量、峰剂量及恢复期的标准左心室长轴、短轴乳头肌水平、心尖四腔心、心尖二腔心切面的二维图像和心尖切面的TDI频谱,根据二维图像心内膜运动和室壁收缩期增厚率进行室壁节段运动评分,同时分别测量各组二尖瓣环位置的TDI频谱等容收缩期峰值(S1)、射血期峰值(S2)、等容舒张期峰值(SIVR)和等容收缩时间(IVST)、射血时间(ET)、等容舒张时间(IVRT),计算各值在多巴酚丁胺峰剂量作用下的变化百分率.结果 26例患者共104个心肌节段,在静息状态下TDI频谱测量各组S1、SIVR、IVST、ET差异无统计学意义,S2、E/A在梗死组、存活心肌组较正常组低(P＜0.05),IVRT在梗死组、存活心肌组较正常组明显延长(P＜0.01).多巴酚丁胺负荷峰剂量下正常心肌组和存活心肌组S1波明显增高(P＜0.01),IVST缩短(P＜0.05),正常心肌组和存活心肌组多巴酚丁胺负荷前后IVRT缩短(P＜0.01或P＜0.05),而梗死心肌组差异无统计学意义.结论 TDI可以量化评价局部心室壁运动状态,与小剂量多巴酚丁胺负荷超声试验相结合,可为检出存活心肌提供量化评定指标.
关键词： 压力超声心动描记术 多普勒超声心动描记术 多巴酚丁胺 心肌顿抑 -
心肌顿抑中的氧化应激作用及氨基胍干预的效果
背景氧化应激的超氧阴离子(O-·2)可与细胞一氧化氮合酶(NOS)释出的一氧化氮(NO)结合,生成过氧亚硝酸阴离子(ONOO-).ONOO-是氧化应激各种产物[如O-·2、H2O2、羟自由基(·OH)等]之一,统称为反应性氧族(ROS).ROS在心肌顿抑中的作用研究不多,氨基胍作为NOS抑制剂对ROS的作用也不清楚.目的 探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用和机制以及氨基胍的干预作用.方法 24条雄性杂种犬,随机分为4组:1)短顿抑组[左前降支冠状动脉(LAD)阻断15 min/再灌注120 min];2)长顿抑组(LAD阻断60 min/再灌注120 min);3)氨基胍组[LAD阻断60 min/再灌注120 min加一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(100 mg/kg)干预];4)假手术组.在不同观察时间点测定超声心功能和冠状静脉窦血浆NO浓度.实验完毕后心肌标本行电镜检查,并行硝基酪氨酸免疫组化检查以证实是否有ONOO-生成.结果 1)LAD结扎后缺血心肌节段收缩期增厚百分率和左室射血分数显著下降,缺血心肌节段表现为矛盾运动;再灌注开始后心肌节段收缩功能和左室射血分数呈进行性改善,短顿抑组和氨基胍组心功能的恢复快于长顿抑组.2)短顿抑组和长顿抑组再灌注期血浆NO浓度明显升高,氨基胍组再灌注期血浆NO浓度无显著升高.3)短顿抑组顿抑心肌硝基酪氨酸免疫组化染色见阳性染色的心肌细胞灶;长顿抑组见较大、较多的强阳性染色心肌细胞灶,主要是胞浆尤其横纹处染色较深;氨基胍组顿抑心肌偶见心肌细胞弱阳性染色.4)透射电镜观察发现,短顿抑组心肌细胞偶见线粒体轻度脱颗粒;长顿抑组心肌细胞部分肌丝断裂,收缩带溶解,线粒体肿胀、脱颗粒,胞质水肿;氨基胍组心肌超微结构保存良好.结论 1)顿抑心肌生成NO增多伴ONOO-形成;2)ONOO-主要攻击的蛋白质对象是肌丝上的蛋白质;3)氨基胍抑制顿抑心肌过多的NO生成,显著减少ONOO-形成,并对顿抑心肌的超微结构和功能有明显保护作用.
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老年人一过性顿抑性Q波11例
1.临床资料11例均为这近4年来住院患者,其中男性5例,女性6例,年龄68～88岁,平均年龄76.6岁.7例为急诊入院,4例发生在住院期间.
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门控心肌单光子计算机断层显像评价心肌缺血后心肌顿抑
目的:用门控心肌单光子计算机断层(SPECT)显像评价运动试验后缺血性心肌顿抑.方法:对108例临床疑诊冠心病的患者及30例冠心病低度可能的患者行运动试验后早期(5～15 min)、延迟(约1.5 h)及隔日静息门控99m锝－甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌SPECT显像,用QGS软件处理得到左心室EF、舒张末期容积、收缩末期容积,并对心肌灌注进行17节段5分法评分.根据心肌灌注显像将108例患者分为心肌缺血组(70例)和心肌显像正常组(38例),比较心肌缺血组、心肌显像正常组及冠心病低度可能组运动试验后早期、延迟及静息左心室EF、舒张末期容积、收缩末期容积的变化.结果:心肌缺血组患者运动试验后早期及延迟显像时左心室EF值低于静息EF值;心肌缺血组运动试验后收缩末期容积较静息时增加,运动试验后收缩末期容积与静息收缩末期容积的比值分别为1.28(早期)、1.25(延迟);三组患者舒张末期容积差别无统计意义.左心室EF值下降及收缩末期容积扩张有很好的相关性,多因素回归分析显示SDS是左心室EF值下降及收缩末期容积扩张的独立预测因子.心肌显像正常组及CAD低度可能组无此变化.结论:在运动试验门控心肌SPECT显像中,心肌缺血患者常会出现心肌顿抑,表现为左心室功能的延迟恢复,即运动试验后左心室EF降低、收缩末期容积扩张.并且,心肌顿抑的发生与心肌缺血的严重程度密切相关,心肌缺血的数量是运动试验后左心室功能改变的独立预测因子.
关键词： 门控心肌单光子计算机断层显像 运动试验 射血分数 心室容积 心肌顿抑 -
应激性心肌病发病机制的研究进展
应激性心肌病是一种以短暂的左心室收缩功能障碍为特征的急性可逆性心肌病,主要发生于绝经期后女性,发病前常有强烈的精神或躯体应激.本病发病机制目前尚不明确,可能与以下几种机制有关:交感神经过度兴奋与儿茶酚胺的毒性作用、心肌顿抑、雌激素缺乏、冠状动脉血管结构异常、基因突变与遗传易感性.目前,被认可的机制是交感神经过度兴奋与儿茶酚胺的心脏毒性作用,而新研究发现心肌顿抑在应激性心肌病的发病机制中也占有重要地位.本文对应激性心肌病的发病机制研究进展进行综述.
关键词： Takotsubo心肌病 交感神经系统 儿茶酚胺类 心肌顿抑 -
倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌顿抑的作用
目的探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后心肌顿抑的作用.方法采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的模型,结扎前10min注射SAOH,采用左心室插管,动态监测左心室心功能,并测定心肌再灌注40min时心肌组织三磷腺苷酶(ATPase)的活性和血浆一氧化氮(NO).结果 IRI组、SAOH1组(50mg/kg)及SAOH2组(100mg/kg)在缺血及再灌注过程中左心室收缩压和室内压上升或下降大速率(LVSP和士dP/dtmax)均呈进行性下降,但SAOH组下降趋势较缓.SAOH组在整个再灌注过程中,LVSP和±dP/dtmax均较IRI组明显提高,甚至SAOH2组的+dP/dtmax值在再灌注即刻、再灌注10min时即高于假手术组(P均＜0.01),再灌注20min、30min时与假手术组无明显差异.再灌注40min时,SAOH1组、SAOH2组较IRI组心肌肌膜Na+-K+-ATPase、Ca2+ATPase、Mg2+-ATPase活性和血浆NO水平明显升高(P均＜0.01).结论 SAOH对心肌顿抑有明显的改善作用,其机制之一可能与其提高心肌组织ATPase活性和血浆NO含量,减少Ca2+超载有关.
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第24例:临床表现心脏骤停
患者男性,53岁.因心脏骤停于2012年4月11日入院.患者入院当天早晨于体检过程中出现乏力、大汗,突发意识不清,外院诊为"心脏骤停",予心外按压、电除颤、气管插管、呼吸机辅助呼吸(具体不详)后转至我院急诊.室性心动过速(心室率107次/min);血气分析(ABG)示pH6.89、氧分压111 mm Hg、二氧化碳分压40 mm Hg、乳酸＞15.0 mmol/L.予纠正酸中毒、补液维持循环灌注、继续呼吸机支持等治疗后恢复窦性心律,生命体征平稳.查体:血压114/66 mm Hg(双侧对等),双瞳孔等大等圆、对光反射存在,颈软无抵抗,双肺呼吸音清,心率85次/min,律齐,各瓣膜区未闻及心杂音,腹部未见异常,双下肢无水肿,病理征阴性,四肢动脉搏动对称.既往高血压病史5年,血压高170/110 mm Hg,未监测和治疗,吸烟20年,20支/d,否认家族同类病史及心脏病史.
