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格林——巴利综合征与HLA关联性研究进展
格林——巴利综合征(Guillain-Barre syndrom, GBS)的病因及发病机制仍未完全清楚，但许多证据表明GBS是一种自身免疫性疾病。在实验性动物模型的研究中，用免疫方法将周围神经注射到动物体内，可造成实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis, EAN)。 EAN是自身免疫性疾病的一个典型的动物模型，其病理、电生理和脑脊液改变与GBS相似。然而，在制作EAN的动物模型时，主要组织相容性复合体表型不同的动物品系之间，其对EAN的易感性不同。 GBS作为一种自身免疫性疾病，研究其同HLA的关联是很有意义的。HLA的分类、结构及功能 HLA是由HLA复合体所编码的产物。 HLA作为基因研究时，代表一组密切连锁的基因群，称为HLA复合体。若作为抗原研究时，则是指由这群基因复合体编码产生的抗原，称为HLA系统，或简称HLA。 HLA复合体位于第6号染色体的短臂上，包含大约4百万个碱基，是人类基因组中目前所知的复杂、具多态性的遗传体系。 HLA复合体可分为三类：Ⅰ类基因包括HLA-A、 -B、 -C等，位于近染色体顶端，具有类似的结构，其基因编码的产物——Ⅰ类抗原存在于几乎所有有核细胞表面，以淋巴细胞表面上的密度大。它是由一条重链和一条轻链借非共价键联结而成的双肽链，特异性主要集中在重链上。Ⅰ类抗原在移植排斥反应中起重要作用。它的另一重要生理功能是对细胞毒T细胞(CTL)的识别功能起制约作用。 HLA-Ⅱ类基因(Class Ⅱ)靠近染色体着丝点，含有三个亚区-DR、 -DQ和-DP，每个亚区含有两类基因A和B， A基因编码α-多肽， B基因编码β-多肽。α和β多肽通常不单独存在，而是组成有功能的αβ复合体。 HLA-DR、 -DQ和-DP的特异性由B基因所决定。Ⅱ类基因编码的产物——Ⅱ类抗原的分布不如Ⅰ类抗原广泛，主要表达于抗原提呈细胞、 B细胞和巨噬细胞、 T细胞的某些亚群上。Ⅱ类抗原的功能主要与免疫应答及免疫调节有关。 T细胞对外来抗原刺激的应答，必须首先通过其受体来识别抗原提呈细胞上的Ⅱ类抗原成分。此外，在淋巴细胞与淋巴细胞间的相互作用过程中， T细胞也需要识别另一细胞上的Ⅱ类抗原。Ⅲ类基因位于Ⅱ类和Ⅰ类基因之间，主要有与补体有关的C4A、 C4B、 Bf、 Cz等基因以及21-羟化酶基因(CYP21)、肿瘤坏死因子基因、热休克蛋白(heat shock protein, HSP70)基因、转录物基因B144、 BAT1-9、 G1、 G4、 G6、 G7、 G8等。
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格林-巴利综合征患者脑脊液IL-10、IL-12水平的研究
格林-巴利综合征(GBS),它是一种细胞免疫、体液免疫共同参与其发病的自身免疫性疾病.细胞因子(CK)是由T、B淋巴细胞,单核/巨噬细胞等多种细胞分泌的一种多肽,它可调节和决定免疫应答的性质,并涉及免疫的诸多环节,包括抗原递呈、细胞动员和激活、粘附分子的表达等.现已查明一些细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-2、IL-6等在GBS及其动物模型实验性变态反应性神经炎(EAN)的免疫致病中起重要作用[1].2000年3月～2004年8月用免疫酶联ELISA技术检测GBS患者脑脊液(CSF)中IL-10、IL-12的水平来研究它们在GBS中的致病作用,旨在从细胞分子免疫角度进一步探讨GBS的免疫学发病机制,为GBS的诊疗提供依据.
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白细胞介素与吉兰-巴雷综合征
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré Syndrome,GBS)也称作急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP),是由体液免疫和细胞免疫共同介导的神经系统自身免疫性疾病.随着基础医学的发展和实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)动物模型的应用,证明了在GBS/EAN的发病过程中,可能有T细胞、B细胞和巨噬细胞因子如IFN-γ、TNF-β和IL-6、IL-12等许多细胞因子起着重要作用[1].本文仅以白细胞介素(interleukin,IL)为例,阐明其与GBS的关系.目前发现的白细胞介素有20余种,其中认为与GBS有关的有IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12.
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格林巴利综合征的细胞免疫研究进展
格林巴利综合征(GBS)是累及周围神经系统的多灶性脱髓鞘性疾病.其病因尚不明确,但多数学者认为GBS是由体液和细胞免疫共同介导的自身免疫疾病.随着基础免疫学和实验技术研究的深入,特别是GBS的动物模型,实验性变态反应性神经炎(EAN)的应用,获得了大量证据,支持GBS存在细胞免疫损害[1].在GBS/EAN的发病过程中,CD+4 T细胞(Th1和Th2)及其细胞因子起着重要的作用[2].
