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卵泡发育和闭锁过程中肾素-血管紧张素系统与甾体激素的作用
目的：研究在卵泡发育和闭锁过程中，卵巢的肾素-血管紧张素系统(RAS)及其与甾体激素生成的相互作用。方法：制备人胎盘羊膜双池培养系统，分离了猪卵巢颗粒细胞和卵泡膜细胞，并分为健康和闭锁两组，在促性腺激素刺激下协同培养。48 h后应用放射免疫测定法(RIA)测定两种细胞培养液中的血管紧张素II(Ang II)、肾素活性、雌二醇(E2)、孕酮(P)以及睾酮(T)水平。收集健康和闭锁卵泡的卵泡液同时进行上述各项指标的测定。并运用免疫组化染色方法对健康和闭锁卵泡的Ang II定位进行了观察。结果：卵泡在闭锁状态下的Agn II水平在卵泡液中以及卵泡膜细胞培养液中均显著升高，肾素活性水平明显下降；颗粒细胞培养液中两项指标均无明显改变。闭锁卵泡的卵泡液、颗粒细胞和卵泡膜细胞培养液中的E2水平均显著下降；P、T水平也有不同程度的降低。结论：卵泡闭锁与高浓度Ang II相关，而活性肾素水平的降低可能反映了RAS中存在自身的反馈调节机制。RAS的变化主要发生在卵泡膜细胞，可能与卵泡膜细胞层具有丰富的血管而颗粒细胞层中无血管有关。E2、P、T具有不同程度的促进卵泡发育和抑制闭锁的作用。免疫组化显示闭锁卵泡中Ang II水平的升高与激素测定结果相一致。
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桃核参术汤对肝纤维化过程中肾素-血管紧张素系统的影响
目的:观察大鼠肝纤维化形成过程中肾素-血管紧张素系统(RAS)的动态变化及桃核参术汤对其的影响.方法:采用腹腔注射1％二甲基亚硝胺(DMN)建立大鼠肝纤维化模型,放射免疫法观察DMN注射后第2、4、6周血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肝组织AngⅡ水平变化.结果:造模4周后大鼠形成肝纤维化,6周后模型组大鼠肝组织损伤较4周时有所缓解.肝组织AngⅡ从DMN注射第14天开始出现升高,以后一直维持高水平直至实验结束.与6周模型组相比,桃核参术汤组大鼠肝组织病理变化,血浆PRA和AngⅡ,肝组织AngⅡ水平均显著改善(P＜0.05,P＜0.01).结论:肝脏局部RAS在DMN致病因子的作用下逐渐激活,与肝纤维化程度呈正相关.桃核参术汤能够抑制肝纤维化过程中肝脏局部RAS的激活可能是该方抗肝纤维化的作用机制之一.
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大鼠三肽基肽酶Ⅰ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的水解作用
目的探讨大鼠三肽基肽酶Ⅰ(TPP Ⅰ)的生物学活性,特别是对具有生物学活性小肽降解的作用机制.方法用反相高效液相层析及飞行质谱仪,在体外分析了大鼠TPPⅠ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等小肽的水解作用.结果大鼠TPP Ⅰ能不同程度地降解肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的N-末端而释放出三肽.并且,水解肾素-血管紧张素Ⅲ的速度远远大于人工合成基质Ala-Ala-Phe-MCA的速度,其水解速度的大小顺序为:肾素-血管紧张素Ⅲ＞Ala-Ala-Phe-MCA＞肾素-血管紧张素Ⅱ＞肾素-血管紧张素Ⅰ.结论肾素-血管紧张素Ⅲ是TPP Ⅰ的良好天然基质.
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心肌缺血时大鼠离体心脏局部肾素-血管紧张素系统表达的变化
临床和基础研究者运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)阻断剂都发现它们有抗心肌缺血效应，由此而推断心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在此状态下有可能激活，然而，有关心肌缺血后心肌局部RAS成分完整变化的研究特别是分子水平上的研究至今鲜有报道。我们的研究表明，一定时间和一定程度的缺血可以引起心脏局部RAS组成成分血管紧张素原(ANG)、肾素(Renin)和转换酶(ACE)基因表达上调，导致它们相应的蛋白质成分水平上升，终使其效应物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度在局部组织中升高。但是，再灌注后心脏局部此表达过程并没有进一步升高，反而有所下降，提示缺血造成的RAS激活是一过性的，比较短暂，再灌注可能不是引起RAS表达增高的因素。心脏局部RAS这种短暂表达究竟有何生理意义尚待进一步的研究予以阐明。
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作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成.血管紧张素原(AGT)主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,Ang Ⅰ),后者再被血管紧张素转换酶(ACE)降解为Ang Ⅱ.
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ACE2研究新进展
血管紧张素转换酶2(ACE2)是近年来发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员,研究发现,ACE2与ACE作用相反,被认为对心血管系统有保护作用,在高血压、心力衰揭、冠心病,糖尿病肾病的发生、发辰中具有重要作用.
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肾素-血管紧张素系统基因多态性与糖尿病肾病的关系
糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的慢性微血管并发症,在大多数发展中国家是晚期肾衰的直接原因之一.2型糖尿病并发肾病患者的死亡率明显高于糖尿病无肾病并发症患者的死亡率[1].
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高血压病临床治疗的血压控制和用药选择
原发性高血压(primary hypertension)又称高血压病(hypertension disease),是一种以动脉压升高为特征,伴有心、脑、肾等器官异常的全身性疾病.本病病因迄今尚未完全明确,起病及经过缓慢,后期出现急性脑血管病、高血压性心脏病和肾功能不全等,终死亡原因为心衰、肾衰及脑血管意外.本病为常见的心血管疾病,WHO公布成人高血压患病率高达15%.我国成人中的患病率为3%～10%,平均为7.8%.
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养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾素-血管紧张素-醛固酮的影响
目的:通过研究养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)循环和肾组织局部RAS活性的影响,探讨其作用机制和靶点.方法:60只SHR大鼠随机分为模型组,卡托普利组,牛黄降压丸组,养血清脑颗粒高、中、低剂量组,共6组,同时选取10只WHY大鼠作为对照组.给药8 w后,用仪器SN-695B型放免γ测量仪以放免的方法测定血浆和肾脏组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald).结果:使用各组药物后,肾组织血管紧张素-醛固酮系统变化显著,养血清脑颗粒中剂量组AngⅡ含量和模型组相比有显著差异,P＜0.001;高剂量组、低剂量组和模型组相比,也有显著性差异P＜0.05.养血清脑颗粒高、中剂量组醛固酮含量比模型组明显降低.结论:养血清脑颗粒很可能是通过在肾组织内血管紧张素-醛固酮系统发挥其降压作用和肾脏保护作用的.
关键词： 自发性高血压大鼠(SHR) 肾素-血管紧张素 养血清脑颗粒 -
蒙古族人肾素-血管紧张素活性与原发性高血压
目的探讨蒙古族人血浆肾素-血管紧张素系统的活性与原发性高血压的关系.方法在现况调查的基础上,分别征集高血压者和血压正常者.先按高血压家系、非高血压家系和家系不清分组,再进一步将人群分为3种家系中的高血压组和血压正常组.用放射免疫法测定血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血浆肾素活性(PRA).结果 Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA在3种家系中总体比较差异均有统计学意义(P＜0.001).Ang Ⅰ和AngⅡ不仅在3种家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05),而且在高血压家系中的高血压组和非高血压家系中的正常组、家系不清中的正常组间比较差异也具有统计学意义(P＜0.05).PRA仅在高血压家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论在蒙古族人群中,Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA与原发性高血压的发生可能有关.PRA与高血压家族遗传史可能有一定的关联.
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高血压病的中药治疗机制探讨
高血压病(EH)是以动脉血压增高为主要临床表现的疾病,其发病机制比较复杂.各国医学研究者的大量研究表明其机制与血流动力学、血液流变学、肾素一血管紧张素系统(RAS)、钙通道的运转、血管反应性增高和管壁增厚、血管扩张激素、神经肽、胰岛素抵抗等有关.我国利用中医药治疗高血压病历史悠久,特别是现代医学技术与中医学的有机结合研究,为中医药治疗高血压病的发展提供了广阔思路.中医药治疗高血压的途径主要从一下几个环节入手:改变血流动力学和血液流变学机制、对肾素-血管紧张素系统的影响、调节血管活性物质、调控细胞膜钙通道的机能以及抑制胰岛素抵抗等.大量研究展示了中药不仅具有良好的降压效果,而且可通过以上途径对机体进行多环节、多层次、多靶点的整合调节,其科学性和有效性已经被临床实践所证实.
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调肝肾祛痰瘀复方含药血清对SHR血管平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统的影响
采用体外培养自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的方法,观察"调肝肾、祛痰瘀"复方(调方)含药血清通过干预局部肾素-血管紧张素系统逆转血管重构效应.结果:各组大鼠血管平滑肌Ang Ⅱ、ACE含量的变化成时段依赖性,使用含药血清后,各中药血清组Ang Ⅱ、ACE均较正常血清组低,有统计学意义(P<0.01),提示调方含药血清可降低胞内Ang Ⅱ含量和ACE活性,这可能是使VSMC增殖肥大作用减弱的机制之一.同时,调方含药血清可抑制ACE基因的表达,提示其降压作用机制和逆转血管重构的机制可能是通过肾素-血管紧张素系统起作用.
关键词： 调肝肾祛痰瘀治法方药 原发性高血压 血管重构 肾素-血管紧张素 -
胸痹片对冠心病不稳定型心绞痛患者血浆肾素-血管紧张素浓度的影响
目的 观察胸痹片在冠心病不稳定型心绞痛(UA)治疗中对血浆肾素-血管紧张素浓度的影响.方法 将60例患者随机分为对照组和治疗组各30例.对照组为常规西药治疗组,治疗组在常规西药治疗基础上予胸痹片治疗;疗程均各为8周.观察治疗前后血浆肾素-血管紧张素浓度的变化情况.结果 治疗组缓解心绞痛总有效率为90%,对照组为66.7%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组心电图总有效率为80%,对照组为63.3%,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗前后血浆肾素-血管紧张素浓度均有明显降低,具有显著统计学意义(P<0.01).结论 胸痹片在UA治疗中,能有效缓解临床症状、改善心电图异常,显著降低血浆肾素-血管紧张素浓度.
关键词： 胸痹片 冠心病不稳定性心绞痛 肾素-血管紧张素 -
肾素-血管紧张素系统的新成员--血管紧张素转换酶2
肾素-血管紧张素系统在心血管疾病中具有非常重要的作用,近年来,又发现了一个新的成员--血管紧张素转换酶2,现对其生化特征、生理作用及临床意义作一综述.
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肾血管性高血压的若干认识
肾血管性高血压是各种原因引起的肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄,引起肾实质缺血产生的继发性高血压.肾素-血管紧张素系统(RAS)、血管内皮功能障碍等多种因素参与发病过程.肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害;另一方面,早期诊断,及时治疗,病变在一定程度上具有可逆性,因而日趋受临床医生的重视.本文就肾血管性高血压流行病学,病理生理改变,治疗等方面进展作一综述.
关键词： 肾血管性高血压 肾素-血管紧张素 血管紧张素转换酶抑制剂 肾血管扩张术 -
缬沙坦抗肝纤维化治疗的实验研究
目的:探讨血管紧张素Ⅰ型受体阻断剂缬沙坦对猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化的的治疗作用.方法:以猪血清诱导建立大鼠肝纤维化模型,不同剂量缬沙坦(15mg/kg、30mg/kg)进行干预,与模型组为对照观察各组肝组织纤维化程度的变化,同时测定血管紧张素Ⅱ、透明质酸水平的变化.结果:模型组肝组织胶原面积为(11.1±2 .09)%(P<0.05) ,大剂量组和普通剂量组则显著减少,分别为(5.33±1.18)%、(6.94±1.07)%(P<0.05)肝纤维化程度明显改善,治疗组血清透明质酸水平也明显降低(P<0.05).结论:血管紧张素Ⅰ型受体阻断剂缬沙坦能够显著抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化的发生发展,且这种抑制作用具有剂量依赖性.
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肾素-血管紧张素系统与糖尿病视网膜病变
肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持体内外电解质平衡及血管抗性的主要因素,但在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中所起的作用研究较少,现就RAS与糖尿病视网膜病变的关系作一综述.
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培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨培哚普利(perindopril)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠28只,随机分为缺血组(对照组)、再灌注组与perindopril组,观察心脏活动变化,测定动脉血及心肌组织中肾素活性与血管紧张素-Ⅱ含量,心肌脂质过氧化代谢指标.结果:①与对照组(49%)相比,再灌注组室性心率失常发生率(75%)较高(P<0.01),动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均升高,心肌丙二醛含量升高,心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性下降;②与再灌组相比,perindopril组室性心率失常发生率(33%)明显降低(P<0.01); 动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素II含量均下降,而以动脉血肾素活性降低为主(P<0.01); 心肌丙二醛含量降低,心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性明显升高(P<0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤可能与肾素活性增高、血管紧张素Ⅱ含量增高和脂质过氧化有关,perindopril对缺血再灌注心肌有保护作用.
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重症胰腺炎大鼠血清和胰腺组织Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10水平的变化
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清和胰腺组织中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的动态变化及相关性.方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组.利用EHSA法检测1、3、6、12 h血清、胰腺组织匀浆中TNF-α、Ang-Ⅱ、IL-10的水平.结果:SAP组血清、胰腺组织中Ang-Ⅱ水平较SO组明显升高(P＜0.05).SAP组胰腺组织TNF-α水平明显升高,3h达到高峰,而血清TNF-α水平1h明显升高,6h达高峰,与SO组比较,各时点差异具有统计学意义(P＜0.05).SAP组胰腺组织IL-10水平各时点较SO组明显升高(P＜0.05);血清IL-10 3 h开始升高,12h达高峰.结论:Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10在SAP大鼠胰腺组织及血清中平行产生,且均明显升高,表明Ang-Ⅱ参与胰腺炎过程,通过打破促/抗炎失衡,进而加重胰腺炎的炎症反应.
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肾素-血管紧张素系统致炎机制及其在DN发病中的作用
糖尿病肾病(DiabeticNephropathy,DN)又称糖尿病肾小球硬化(DiabeticGlomerulosclerosis),是糖尿病(DiabetesMellitus,DM)的主要慢性并发症之一.大约有30%～35%的1型或2型糖尿病患者将发展至肾病[1].
