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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤与脑微循环血流及一氧化氮变化的研究
小儿脑性瘫痪(简称脑瘫)是指小儿在出生前到出生后1个月内的发育时期，由非进行性脑损伤所导致的综合征，是小儿神经系统常见的病症之一。许多原因均可引起脑瘫，临床上主要包括新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病，两者是引起新生儿死亡或致残的重要原因。本实验通过复制新生大鼠缺氧缺血性脑病模型，观察其发病过程中脑微循环血流量，脑组织含水量、一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化与脑组织的损伤关系，探讨缺氧缺血性脑病的发病机制，为临床防治提供理论依据。
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血流动力学改变对动脉导管未闭早产儿脑白质损伤发生的影响
目的:探讨血流动力学改变对动脉导管未闭(PDA)早产儿脑白质损伤发生的影响.方法:具有血流动力学改变的PDA早产儿35例(hsPDA组)、没有血流动力学改变的PDA早产儿35例(非hsPDA组)、非PDA早产儿36例(对照组)分别于出生后3d、7d、14 d检测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)的水平,同时进行颅脑超声显像检查,作超声心动图显像PDA血流速度与颅脑超声显像侧脑室灰度值相关性分析.结果:出生后3d、7d、14 d颅脑超声显像侧脑室灰度值hsPDA组均高于对照组(均P＜0.01),非hsPDA组与对照组差异均无统计学意义(均P＞0.05);出生后3d、7d、14 d血清NSE水平hsPDA组均高于对照组(均P＜0.01),非hsPDA组与对照组差异均无统计学意义(均P＞0.05).早产儿PDA血流速度大小与超声显像侧脑室灰度值呈正相关(r=0.876,P＜0.01).结论:hsPDA早产儿容易发生脑白质损伤,需要及时干预.
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创伤性脑损伤后AQP4表达与血脑屏障通透性的关系
[目的]研究创伤性脑损伤(TBI)后水通道蛋白-4( AQP4)的表达变化与血脑屏障( BBB)通透性之间的关系.[方法]健康成年Wistar大鼠,随机分成TBI组和假手术 (SO)组.自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型.SO组除不予以撞击外,其余操作与TBI组相同.分时段取脑,观察以下指标:①测创伤脑组织中伊文氏蓝(EB)外渗量;②透射电镜下观察创伤后BBB和细胞的超微病理改变;③免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化;④氯化三苯四唑染色后,用图像分析软件测定每张脑片的面积和坏死区面积.[结果]BBB通透性、超微病理变化和坏死区体积百分比在SO组中变化不大.脑损伤后,BBB通透性增加,其增加有两个高峰,分别在TBI后12 h和TBI后3 d,以后者更明显.透射电镜下可见血管及其周围神经元、胶质细胞的超微结构有明显改变,在TBI后3 d改变明显.脑损伤后脑组织坏死区体积百分比增加,大值也在TBI后3 d.免疫组化和原位杂交显示,脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调,1 d达高峰,持续至3 d后下降,7 d接近SO组水平.[结论]大鼠TBI后BBB通透性的增加与脑水肿的形成密切相关;TBI后BBB通透性增加,可能与AQP4表达上调有关,两者的变化影响TBI后脑水肿的发生、发展.
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基质金属蛋白酶-9在大鼠重度脑创伤中的表达及意义
[目的]研究大鼠重度脑创伤后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase, MMP-9)mRNA的表达,探讨其在脑创伤中的作用.[方法]60只健康成年SD大鼠随机分为假手术组和脑创伤组,每组又按处死时间点即伤后4 h、1 d、3 d、5 d和7 d分为五个亚组,每亚组6只.取伤区脑组织用干湿重法测含水量、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测MMP-9 mRNA和电镜检查.[结果] 大鼠重度脑创伤后脑组织含水量和MMP-9 mRNA在伤后4 h开始升高,1 d达高峰,持续至3 d,然后下降,7 d 达低;除7 d外脑组织含水量和MMP-9 mRNA均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 大鼠重度脑创伤诱导MMP-9 mRNA表达,MMP-9可能参与了脑水肿的形成,在脑创伤后继发性脑损伤中起重要作用.
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孕酮对大鼠脑挫裂伤后水通道蛋白-4与血脑屏障通透性的影响
目的 探讨孕酮减轻创伤性脑水肿的机制.方法 建立雄性大鼠额叶脑挫裂伤模型并予孕酮干预治疗.免疫组织化学法检测脑组织星形胶质细胞AQP4表达的变化;伊文氏蓝法测定脑组织血脑屏障通透性的变化.结果 经孕酮干预治疗,脑组织含水量在各时相点均下降(P＜0.05).脑挫裂伤后24、72、120 h时间段伤灶及其周边脑组织星形胶质细胞AQP4阳性细胞计数下降(P＜0.05);伤后6 h和24 h EB含量明显下降(P<0.01).结论 孕酮减轻创伤性脑水肿的作用,可能与它降低外伤后脑组织AQP4表达水平和减轻伤后早期血脑屏障通透性有关.
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农药中毒性脑损伤病理改变及发病机制
农药是指用来杀灭害虫、啮齿动物、真菌、莠草等防治农业病虫害的药品[1],按照其用途可分为杀虫剂、杀鼠剂、杀菌剂、杀螨剂、除草剂、植物生长调节剂等.因农药多为有机化合物,脂溶性强,对神经系统结构功能的损害明显,常易引起神经症状.中毒性脑损伤是急性中毒常见的并发症,可表现为抽搐、惊厥、昏迷、脑水肿甚至死亡.本文就多种农药中毒性脑损伤的病理改变与发病机制的研究综述如下.
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高能X线照射犬脑后的反应、形态及CT变化
目的:犬脑照射后,观察不同时期的反应,病理及CT的变化,为CT诊断放射性脑坏死提供新的依据. 方法:用SL75-14型直线加速器对犬脑行外照射,建立犬脑放射性损伤模型. 结果:早期病理所见血管周围性水肿,细胞凝固性坏死系射线直接损伤脑组织,脱髓鞘与少突胶质细胞坏死有关,CT显示为低密度区;放射性脑坏死在CT显示为增强效应的包块,坏死区出血和炎细胞浸润是放射性脑坏死的特征,可作为与脑瘤复发的鉴别点. 结论:照射侧的脑室扩大是由脑萎缩引起的,而不是颅压升高所致;CT能反映放射性脑损伤的程度.
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大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究
目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响.方法:在大鼠LI/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,MPO,SOD,W/D的变化.结果:LI/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,MPO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤为严重.再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低为明显.结论:大鼠LI/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关.
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大鼠脑出血后高血糖对脑损伤的实验性研究
目的:观察大鼠脑出血(ICH)后高血糖对大鼠血肿周围脑组织含水量、血糖、乳酸(LA)等指标的影响,探讨ICH后高血糖对脑损伤的可能机制.方法:自体血注入法建立脑出血模型,将SD大鼠80只随机分成假手术组、单纯ICH组、ICH后高血糖组,后一组又分为 2g/kg注糖组和4g/kg注糖组.在相应时点监测血糖,各组大鼠于相应时点迅速处死并取脑,测定血肿周围脑组织含水量以及乳酸的含量.结果:单纯ICH组术后血糖明显高于假手术组(P＜0.05);高血糖两组血肿周围脑组织含水量和乳酸含量明显高于单纯ICH组(P＜0.05),以高剂量注糖组升高更明显(P＜0.05).结论:提示脑出血后可能存在应激性血糖升高,脑出血后高血糖使乳酸蓄积可能加重脑水肿,加重脑损伤.
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兔脑损伤后微循环的改变和肌酸激酶同工酶的表达
目的:观察兔脑损伤后肌酸激酶同工酶(CK-MB)表达的改变及其意义.方法:取成年灰色家兔采用自由落体法制成兔脑损伤动物模型,分别于伤后不同时段抽取动物静脉血和枕大池CSF,分析CK-MB的表达情况;而后将动物断头处死,取受伤区域脑组织进行脑组织含水量的测定;切片镜下观察组织的微观改变.结果:伤后6、24、72和168h实验组动物血清及CSF中CK-MB明显高于对照组(P＜0.05或＜0.01).实验组动物伤后3、6、24和72h可见损伤区神经细胞水肿明显,微血管密度降低,微血管内微血栓形成,168h水肿的神经细胞和微血管形态基本恢复正常.结论:脑损伤后血和CSF中CK-MB的表达上调,其表达和脑损伤相关联,提示CK-MB可能参与了脑水肿的调控过程,CK-MB测定可能成为判断病人脑损伤的程度和预后的方法.
