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动脉硬化闭塞症与血管新生
随着人们生活水平逐渐提高,动脉硬化闭塞症发病率相应升高,此类患者相当痛苦,但到目前为止没有理想的治疗方法.新近提出的治疗性血管新生为此类患者提供了美好前景.血管新生是指从原有血管床处以发芽方式内皮细胞和平滑肌细胞增生从而形成新的血管.可为患者提供一个治疗性"生物旁路".VEGF、FGF、HGF等能通过很多因素调节,其中低氧是很重要因素,从而促进血管新生起到治疗作用.这已经在动物及临床前期实验得以证实.
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三氧化二砷对CO2气腹下小鼠肿瘤细胞CD44、VEGF表达影响的实验研究
目的:研究腹腔内注射三氧化二砷(As2O3)对小鼠CO2气腹下肝癌H22转移的影响.方法:昆明鼠40只(清洁级),中腹部穿刺置入1 mm套管针,自套管针注入1 ×106肿瘤细胞后,建立CO2气腹,压力8 mmHg,时间30 min.术后随机分4组,每组10只,分别腹腔内注入:生理盐水,1 ml;As2O3(2 mg/kg),1 ml;As2O3(4 mg/kg),1 ml;As2O3(4 mg/kg)+肝素(10 U/ml),共1 ml.气腹后第3、7天测量CD44、VEGF的变化;比较各组生存状态、腹围、体重变化及转移瘤直径.结果:与对照组相比,As2O3组CD44、VEGF表达,转移瘤直径均明显降低.高剂量组比低剂量组效果稍好.As2O3肝素组戳口种植率低.结论:As2O3对CO2气腹腹腔镜肿瘤生长转移有抑制作用.
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骨肉瘤患者肿瘤伴随抑制现象的临床研究
目的 探讨骨肉瘤患者的肿瘤伴随抑制现象(CTR)、预测肺转移的高危患者,并对其进行抗肿瘤血管生成因子的治疗提供依据.方法 采用ELISA法检测骨肉瘤患者手术前后1周血清中内皮抑素(ES)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平.术后每月摄胸部X线片和每3个月行胸部CT扫描,以了解是否有早期肺转移.比较出现肺转移组患者与未出现肺转移组患者手术前后ES、VEGF、bFGF和TGF-β1变化值的临床意义.结果 在肺转移组8例与无肺转移组9例手术前后血清中ES变化值和VEGF升高值的差异有显著性(P均<0.05).两组手术前后血清TGF-β1、bFGF变化值的差异无显著性(P均<0.05).结论 本组骨肉瘤患者可能存在肿瘤伴随抑制现象.血清VEGF、ES手术前后的变化值有望成为骨肉瘤患者术后早期筛查肺转移的预测因子及判断预后的指标之一.
关键词： 骨肉瘤 肺转移 血管生成 内皮抑素(ES) 血管内皮生长因子(VEGF) -
SIRT1基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT信号通路的影响
目的 通过研究沉默信息调节因子1(SIRT1)基因敲除对骨关节炎小鼠VEGF/AKT通路的作用,探讨骨关节炎关节软骨退变的可能机制.方法 将小鼠分为两组:SIRT1+/+小鼠骨关节炎模型组(A组,n=6);SIRT1-/-小鼠骨关节炎模型组(B 组,n=6).荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1基因表达情况;HE染色、番红O-固绿双染色观察膝关节软骨形态结构改变,Mankin评分评价膝关节关节软骨退变,免疫组化染色检测膝关节软骨细胞中SIRT1、VEGF和AKT蛋白水平.结果 B组SIRT1 mRNA表达量为2.24417±1.316569,明显低于A组(P＜0.01).HE染色和番红O-固绿双染色结果显示,B组膝关节关节软骨退变明显,Mankin评分分值为9.8333±1.94079分,明显高于A组(P＜0.05),B组SIRT1、VEGF和AKT免疫组化染色积分分别为3.3333±1.96638、10.0000±2.44949和1.3333±1.21106,B组SIRT1蛋白表达与A组相比差异不显著(P＞ 0.05);B组VEGF蛋白表达明显高于A组(P ＜0.05);B组 AKT蛋白表达明显低于A组(P＜0.01).结论 SIRT1基因敲除可能通过激活VEGF/AKT通路加重骨关节炎关节软骨的退变,因此SIRT1基因可能对骨关节炎起到保护作用.
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PcDNA3.1-VEGF165质粒转染神经母细胞瘤细胞后VEGF165的表达
目的:观察PcDNA3.1-VEGF165质粒转染神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)后VEGF165在体外的表达.方法:将PcDNA3.1-VEGF165质粒应用脂质体介导的方法转染到SH-SY5Y(I组),同时建立空白对照组(Ⅱ组),两组其他试验条件均保持一致.脂转48h后,用ELISA和Westem-blot定量检测VEGF165可溶性产物.应用RT-PCR对SH-SY5Y产生的mRNA进行定性检测.对两组EUSA的定量结果进行统计学分析比较.结果:脂转组(I组)PcDNA3.1-VEGF165质粒转染48h后神经母细胞瘤细胞即有VEGF165高效表达,RT-PCR可扩增到一条特异性的泳带,Western-blot显示转基因神经母细胞瘤细胞上清液中有一分子量为23kD的特异性条带.空白对照组(Ⅱ组)有微量的 VEGF165表达(84.14±33.89ng/ml),脂转组的VEGF165表达量(1005.15±185.50ng/ml)明显高于对照组.两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:神经母细胞瘤细胞体外培养有微量VEGF165表达,PcDNA3.1-VEGF165质粒可通过脂质体转染体外培养的神经母细胞瘤细胞,被转染的神经母细胞瘤细胞能够高效表达VEGF165.
关键词： 血管内皮生长因子(VEGF) 基因表达 质粒 基因治疗 -
PTEN和VEGF在病理性瘢痕中的表达及其相关性研究
目的:研究抑癌基因PTEN(第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因)和血管内皮生长因子(VEGF)在病理性瘢痕中的表达及其相关性.方法:应用免疫组化SP法检测正常皮肤、扁平瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTEN、VEGF蛋白的表达并进行统计学分析.结果:病理性瘢痕组织中PTEN蛋白表达显著低于正常皮肤、扁平瘢痕(P<0.05);病理性瘢痕组织中VEGF蛋白表达增高,与正常皮肤、扁平瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);四类组织中PTEN蛋白和VEGF蛋白呈负相关(P<0.05).结论:VEGF及PTEN是病理性瘢痕发生发展中重要的调控因子,PTEN在病理性瘢痕中表达的下降可能导致VEGF的上升,从而导致病理件瘢痕的形成.
关键词： 增生性瘢痕 瘢痕疙瘩 PTEN 血管内皮生长因子(VEGF) -
血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在体外对人急性白血病细胞株HL-60的凋亡及相关基因B细胞白血病-2(Bcl-2)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)和热休克蛋白90(Hsp 90)表达的影响.方法 采用彗星电泳法和流式细胞术等检测经VEGF处理后HL-60细胞株的细胞凋亡率,并观察VEGF对抗细胞凋亡诱导剂鬼臼乙叉(VP16)的效应.采用RT-PCR方法从mRNA水平分别检测该细胞株的Bcl-2、Mcl-1和Hsp90等基因的表达水平.结果 三种浓度VEGF(2 ug/L、20 ug/L、100ug/L)处理的HL-60细胞株的凋亡明显受到抑制,并且VEGF可以对抗VP16诱导的细胞凋亡效应.2ug/L的VEGF处理HL-60细胞株18 h后其细胞内的凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1和Hsp90的mRNA表达明显增加.结论 VEGF可能通过提高Bcl-2、Mcl-l和Hsp90的基因表达增加而抑制急性白血病细胞株HL-60的凋亡;VECF可以抑制人急性白血病细胞的凋亡可能是白血病的发病机制之一.
关键词： 血管内皮生长因子(VEGF) 白血病 凋亡 基因 -
蟾蜍灵对恶性黑色素瘤侵袭转移及其VEGF和MMP2表达的影响
目的 恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是由黑色素细胞恶性转化形成,是具有高侵袭和高转移特性的恶性肿瘤.我国黑色素瘤发病率呈逐年上升趋势.侵袭转移是导致黑色素瘤患者复发、死亡的主要原因.因此,寻找可抑制黑色素瘤侵袭转移的药物,已成为国内外肿瘤预防和治疗的研究热点.本研究探讨蟾蜍灵(Bufalin)作用于恶性黑色素瘤B16细胞后对其侵袭迁移及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP2)表达的影响.方法 以终浓度分别为10-5、10-6、10-7和10-8 mol/L Bufalin处理B16细胞24、48和72 h后,MTT法检测Bufalin对B16细胞增殖抑制影响;细胞划痕实验和Transwell小室侵袭迁移实验分析Bufalin处理后细胞迁移和侵袭能力的改变.免疫组织化学法检测Bufalin对小鼠体内恶性黑色素瘤组织中VEGF、MMP2蛋白表达的影响.RT-PCR法检测Bufalin对体外B16细胞VEGF、MMP2、钠钾ATP酶α1和β亚单位mRNA表达的影响.结果 MTT检测结果显示,浓度为10-5～10-7 mol/L Bufalin对B16细胞的抑制呈现明显的剂量及时间依赖性.细胞划痕实验结果显示,实验组和对照组细胞平均迁移率不同,实验组细胞迁移较缓慢,迁移距离较短;划痕24 h对照组细胞迁移数为98.1±8.9,10-5 mol/L时Bufalin组细胞迁移数(个)和抑制率(％)分别为36.6±3.8和61.0±2.1,10-6 mol/L时分别为58.8±4.1和39.8±1.6,10-7 mol/L时分别为82.4±6.7和18.4±0.9,10-8 mol/L时分别为89.8±7.1和20.4±0.9;随着药物浓度的降低,细胞迁移数及抑制率均降低.Transwell小室实验结果显示,Bufalin对B16细胞作用后,穿过Transwell小室的细胞数随着Bufalin作用时间的延长与浓度的增加而明显减少;10-5 mol/L时,Bufalin作用于B16细胞的侵袭率(％)和侵袭抑制率(％)分别18.40±3.51和81.60±4.16,10-6 mol/L时分别为21.40±2.51和78.50±4.50,10-7 mol/L时分别为79.60±4.03和20.40±3.56;表明随着药物浓度的降低,Bufalin作用于B16的细胞侵袭率和侵袭抑制率均有降低趋势.免疫组化实验结果显示,Bufalin作用于恶性黑色素瘤小鼠后,肿瘤组织中VEGF和MMP2蛋白分布于细胞质,SP法染色呈棕黄色,阳性表达率为(29±1)％,明显低于对照组的(88±3)％,t=69.74、P=0.01.RT-PCR实验结果显示,2 mol/L Bufalin作用B16 48 h的VEGF表达水平为0.572±0.019,高于24 h的0.476±0.058;2 μmol/L Bufalin作用B16 48 h的MMP2表达水平为2.329±0.157,低于24 h的7.311±0.088;2μmol/L Bufalin作用B16 48 h的ATPα1亚单位表达量为0.281±0.011,低于24 h的3.010±0.107;2 μmol/L Bufalin作用B16 48 h的ATPβ亚单位表达量为3.923±0.050,高于24 h的3.109±0.013;以上差异均有统计学意义,P＜0.05.结论 Bufalin对B16细胞的增殖抑制作用具有明显的浓度和时间的依赖性,对B16细胞的迁移能力及侵袭能力的抑制作用明显.Bufalin抑制恶性黑色素瘤体内肿瘤组织和体外细胞系B16的VEGF和MMP2蛋白及mRNA的表达.
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VEGF与喉癌转移的免疫荧光定量研究及意义
目的研究VEGF在喉癌转移及复发中的作用.方法通过对40例喉癌及转移淋巴结的VEGF免疫荧光染色,研究喉复发癌及转移癌的VEGF表达特性,并通过图像分析系统,分析其表达量,研究VEGF与喉癌转移的关系.结果喉癌血管内皮细胞有较强的VEGF表达,有转移的喉原发癌及复发癌中VEGF染色强于无转移的原发癌,统计学比较具显著性差异(P<0.05).结论 VEGF为血管内皮细胞浆表达蛋白,肿瘤细胞具有VEGF蛋白分泌功能,VEGF的过度表达与喉癌的转移、复发有关.VEGF的过度表达,是提示不良预后的有价值的生物学指标.
关键词： 血管内皮生长因子(VEGF) 喉癌 荧光免疫组化 转移、复发 -
VEGF、p21ras在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义的研究
目的:研究VEGF及p21ras蛋白表达与鼻咽癌临床生物学特性及预后的关系,更好地评估预后,指导临床治疗.方法:用免疫组化法测定81例鼻咽低分化鳞癌VEGF及p21ras蛋白表达,对阳性和阴性病例进行统计分析.结果:VEGF在不同分期、颈淋巴结转移、放疗后远处转移病例中的表达有显著性差异(P＜0.05),p21 ras蛋白高表达,但与不同分期、局部复发、颈淋巴结转移、远处转移无关.单因素分析显示影响鼻咽癌生存的预后因素有临床分期(P＜0.05)和癌组织中VEGF表达水平(P＜0.05).Cox逐步回归模型分析显示临床分期是鼻咽癌的独立预后因素.结论:鼻咽癌组织中VEGF表达与临床N分期、颈淋巴结转移、远处转移有显著相关;单因素分析VEGF表达与鼻咽癌的预后呈正相关,可考虑作为预测鼻咽癌患者放射治疗后远处转移和预后的因素之一.p21ras蛋白高表达,但与颈淋巴结转移、远处转移、局部复发无关,可作为联合检测的指标之一用于肿瘤的早期诊断.VEGF表达与p21ras蛋白表达无相关性.
关键词： 鼻咽癌/放射治疗 p21ras蛋白 血管内皮生长因子(VEGF) 免疫组化 预后 -
鼻咽癌患者血清VEGF水平及临床意义
目的探讨鼻咽癌患者血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的临床意义.方法采用双抗夹心ELISA法检测55例鼻咽癌患者血清VEGF水平,并与40例健康体检者的血清VEGF水平作对比分析.结果鼻咽癌患者血清VEGF水平显著高于健康体检者(P=0.000);晚期(Ⅲ期、Ⅳ期)鼻咽癌患者血清VEGF水平显著高于早期(Ⅰ期、Ⅱ期)鼻咽癌患者(P=0.003);有淋巴结转移和远处转移的鼻咽癌患者血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移和无远处转移的患者(P=0.015及0.003);血清VEGF水平与鼻咽癌患者性别、年龄和组织病理学类型无明显相关.结论血清VEGF可作为鼻咽癌早期诊断、病情进展的动态监测及预后判断的简便可靠的指标.
关键词： 鼻咽癌 血管内皮生长因子(VEGF) 临床意义 -
RVO伴发新生血管性眼病的发病机制及治疗进展
新生血管性眼病是视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)严重的并发症,组织缺血、缺氧而导致新生血管形成是本病主要的病理机制.在多种细胞及其分泌的细胞因子对眼内细胞增殖的调控过程中,缺血、缺氧破坏了血管生成刺激因子和血管生成抑制因子间的平衡,尤其是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达上调,终导致正常组织内新生血管的长入.对于RVO伴发的新生血管性眼病,目前临床上可行视网膜激光光凝、冷凝和玻璃体切割手术治疗,但这些手段属于有创性治疗,可破坏视网膜正常结构、影响视功能.药物治疗也是目前研究的热点,特别是近年来随着分子生物学、基因学和药理学研究的进展,许多VEGF阻断或抑制药物已显示出良好的临床应用前景,基于中医理论的辨证施治以及基于药理作用研究的中药治疗也在一定程度上表现出相应优势.
关键词： 视网膜静脉阻塞 视网膜新生血管 血管内皮生长因子(VEGF) 治疗进展 -
血管内皮生长因子对小型猪腮腺放射性损伤影响的实验研究
目的:应用血管内皮生长因子(VEGF)对放疗后腮腺微血管内皮损伤进行保护,改善微血管内皮细胞功能,评价其对腮腺放疗后早期腺体及血管变化的影响.方法:将9只实验用小型猪分为三组(n=3).空白对照组,单纯放疗组逆行注射4ml生理盐水至腮腺导管,VEGF给药放疗组通过腮腺导管逆行注射1μg(4ml)重组人VEGF165蛋白至腮腺.11天后三组动物双侧腮腺进行放疗,空白对照组0Gy/每侧,VEGF+放疗组及单纯放疗组20Gy/每侧.放疗后4小时取腮腺标本行HE及免疫组化染色,观察腮腺早期组织学与微血管密度变化.结果:三组小型猪腮腺CD31阳性染色颗粒数有显著差异(F=47.727,P<0.01);VEGF给药放疗组较单纯放疗组CD31染色颗粒密度明显增高.空白对照组与两放疗组比较AQP1阳性染色颗粒数有统计学意义(P<0.05);VEGF+放疗组与单纯放疗组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:放疗后4小时腮腺组织CD31、AQP1表达明显下降.放疗前导管逆行注射VEGF可使放疗后腮腺组织内微血管密度升高.
关键词： 腮腺 放射性损伤 血管内皮生长因子(VEGF) -
二期骨折愈合过程中骨痂软骨细胞凋亡与VEGF 和TGF-β1的表达
目的:探讨二期骨折愈合过程中骨痂软骨细胞凋亡与VEGF 和TGF-β1的表达变化.方法:建立16只SD大鼠股骨二期骨折愈合模型,分别于骨折后1、2、3、4周取材,对骨痂进行HE染色及VEGF、TGF-β1免疫组化染色,同时用TUNEL法及琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡.结果:VEGF骨折后第1周在间充质细胞未见阳性表达,但软骨细胞、成骨细胞及新生网织骨小梁表面基质内呈强阳性表达;第2、3周时软骨细胞中有强阳性表达;第4周在软骨细胞中表达强度开始下降.TGF-β1第1周在间充质细胞内呈弱表达;第2周在软骨细胞中表达强;第3、4周其在软骨细胞中呈下降趋势.骨折愈合的不同时期都有细胞凋亡的发生,第3周表现为明显.结论:在骨折愈合的不同时期,VEGF 、TGF-β1表达的强弱有一定的差异.TGF-β1在骨折愈合早期可能起着促进间充质细胞向软骨细胞转化的作用,到第2周其表达强.VEGF在骨折的第2周表达强,到第3、4周开始下降.软骨细胞的凋亡主要发生在骨折后的第3周.VEGF可能直接参与了软骨细胞凋亡发生过程.
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丹参对肝脏肿瘤发展的影响
目的建立恶性肝脏肿瘤模型,通过对模型鼠腹腔内注射丹参注射液,观察肝癌瘤体积大小及病理形态学改变和肝癌瘤周临近肝脏组织中VEGF的表达,评价其作用.方法①用Walker-256肝癌株种植于肝实质内制成移植性肝癌,以建立SD大鼠移植性肝癌模型.②根据腹腔灌注液药物成分不同将模型鼠分为4组,即生理盐水组(A组),肌苷+VitC组(B组),丹参组(C组)和5-Fu组(D组).③实验中通过对移植癌大小的比较,病理形态学改变及肝癌,癌周肝组织VEGF的表达.④对其结果进行统计学分析.结果丹参组与A、B对照组相比,平均瘤体缩小(P＜0.001),与D对照组相比,平均瘤体无显著差异性(P＞0.05).丹参组VEGF在肝癌及癌周肝组织中的表达率分别低于A、B两对照组(P＜0.001),和D对照组相比无显著差异性(P＞0.05).结论丹参能通过诱导肝癌细胞分化成熟,抑制肝癌细胞增殖及肝癌、癌周肝组织中VEGF的表达,从而对肿瘤的生长起抑制作用.
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VEGF和TNF-a在子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中的表达及意义
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF-a)在子宫内膜异位症(EMS)患者血清和腹腔液中的表达及其对临床的指导意义.方法 采用双抗体夹心ELlSA法检测子宫内膜异位症患者血清中VEGF和TNF-a水平,并进行相关性分析.结果 EMS组患者血清和腹腔液中TNF-a和VEGF水平较对照组高,差异有显著性(P＜0.05).两组患者血清和腹腔液中TNF-a水平和VEGF水平在Ⅲ～Ⅳ期均明显高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有显著性(P＜0.05).结论 EMS患者血清和腹腔液中TNF-a和VEGF水平明显升高,且随疾病的发展而逐步升高,说明VEGF和TNF-a在EMS的发生发展中起重要作用,并有望成为EMS的辅助性诊断指标.
关键词： 子宫内膜异位症 血管内皮生长因子(VEGF) 表达 -
卡托普利防治糖尿病小鼠视网膜病变的实验研究
目的 探讨卡托普利对糖尿病视网膜病变发生的防治作用.方法 应用免疫组织化学方法和计算机-图象分析技术对糖尿病小鼠未治疗组和卡托普利治疗组视网膜组织中AngⅡ和VEGF的表达进行免疫组织化学定位和半定量分析.结果 AngⅡ和VEGF在两组小鼠视网膜神经节细胞和血管内皮细胞均为阳性表达,而在正常对照组两者均为阴性表达.随着病程进展,糖尿病组AngⅡ和VEGF的平均灰度值明显降低(P<0.05),面密度值明显增加(P<0.05).糖尿病药物治疗组在各个病程阶段bag Ⅱ的平均灰度值和面密度值差异无统计学意义,VEGF的平均灰度值差异亦无统计学意义,VEGF的面密度值明显降低(P<0.05).糖尿病治疗组与糖尿病未治疗组的Ang Ⅱ和VEGF呈显著正相关(r=0.975,P<0.05;r=0.994,P<0.05).糖尿病未治疗组的AngⅡ和VEGF平均灰度值和病程呈负相关(r=0.908,P<0.05;r=0.800,P<0.05),AngⅡ和VEGF的面密度值和病程呈显著正相关(r=0.952,P<0.05;r=0.936,P<0.05).糖尿病治疗组的AngⅡ的平均灰度值和面密度值以及VEGF平均灰度值于病程无明显相关,VEGF的面密度值与病程呈显著负相关(r=-0.632,P<0.05).与糖尿病未治疗组相比,卡托普利治疗组的AngⅡ和VEGF的面密度值明显降低(P<0.05),VEGF的平均灰度值明显增加(P<0.05).结论 卡托普利可降低糖尿病小鼠视网膜组织中AngⅡ和VEGF的阳性表达,推测其对糖尿病视网膜病变具有一定的保护作用.
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脉络宁注射液对人血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用
目的:研究脉络宁注射液对人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤的保护作用及其机制.方法:常规进行人血管内皮细胞(HUVECs)培养,将细胞随机分为正常对照组、缺氧组和脉络宁20mg,L-1组.采用CCK-8法检测细胞存活率；Hochest33258荧光染料检测细胞凋亡率；RT-PCR法检测各组细胞中血管内皮生长因子(VEGF),血管生成素-2(Ang-2)mRNA表达水平.结果:脉络宁注射液可显著提高缺氧损伤细胞的存活率(P＜0.05)；与正常对照组比较,缺氧组细胞内VEGF和Ang-2mRNA表达水平明显增高.与缺氧组比较,脉络宁组VEGF和Ang-2的表达进一步增强,各组间比较均有差异(P＜0.05).结论:脉络宁注射液可减轻血管内皮细胞缺氧损伤,上调缺氧血管内皮细胞中VEGF和Ang-2的表达,对血管内皮细胞缺氧损伤有一定的保护作用.
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人参皂苷Rg3对低氧条件诱导的Hep-2细胞作用机制的初步研究
目的:研究人参皂苷Rg3对低氧条件下人喉鳞癌细胞Hep-2中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:通过体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组和阳性对照组(顺铂).人参皂苷Rg3作用24 h后,应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α和VEGF mRNA表达的变化.结果:在低氧条件下,Rg3组和顺铂对照组的Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白表达低于阴性对照组(P<0.05);Rg3组的HIF-1α和VEGF mRNA水平明显低于阴性对照组(P<0.05),顺铂组的HIF-1α和VEGFmRNA水平无明显变化.结论:低氧条件下,人参皂苷Rg3抑制Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA的表达,这可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.
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β-七叶皂苷钠抗大鼠主动脉血管形成作用及机制初探
目的:研究β-七叶皂苷钠对血管形成的作用及其作用机制.方法:采用大鼠主动脉片96孔板培养,检测β-七叶皂苷钠对体外血管形成的影响;采用MTT法研究β-七叶皂苷钠对ECV-304细胞增殖的影响;采用免疫组织化学法研究β-七叶皂苷钠对小鼠S180肉瘤内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果:β-七叶皂苷钠50μg·mL-1组在d1～d5对大鼠主动脉片血管出芽发生率有明显的抑制作用,抑制率均＞39.0%;在d 2～d 6大鼠主动脉片血管相对面积明显小于阴性对照组,抑制率均＞68.9%.MTT实验证明β-七叶皂苷钠对ECV-304细胞增殖具有明显抑制作用:100 μg·mL-1抑制率为70.3%,50μg·mL-1抑制率为53.6%;免疫组织化学实验β-七叶皂苷钠1.4和2.8 mg·kg-1组VEGF表达量均明显少于生理氯化钠溶液对照组.结论:β-七叶皂苷钠具有抑制血管形成的作用,其发挥作用的可能机制是抑制血管发生、内皮细胞的增殖及VEGF的表达.
