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肥胖基因、瘦素与肥胖
前关于肥胖发生的分子机制尚未完全阐明,但已发现一些肥胖相关基因,其中主要的是Ob(obese)基因和Ob受体(Ob-R)基因,为肥胖机制的研究开辟了新的途径.瘦素(Leptin)是ob基因的产物,源于希腊语Leptos,初意为"瘦的",中文译为瘦素.Ob-R基因的产物为leptin受体,脂肪组织分泌的leptin与下丘脑的leptin受体结合后,通过信号转导途径调节机体能量代谢,由于其具有调节体重的作用而日益受到重视.
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血清瘦素与高体重慢性肾小球肾炎患者的关系
瘦素(Lepin,LEP)是近年来发现的一种由肥胖基因(Ob基因)编码、脂肪细胞分泌的,分子量高达16.7kDa,进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节,促使机体减少摄食,增加能量释放,抑制脂肪细胞的合成,进而使体重减轻的多肽类激素.瘦素的具体调节机制尚未明确,目前认为血清瘦素主要与体内脂肪水平密切相关,也与性别相关(女性高于男性),而胰岛素、白激素-1、肿瘤坏死因子及内毒素均可刺激瘦素合成.
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部分肥胖基因研究进展
肥胖与高血压病、冠心病、糖尿病、胆囊炎以及癌症的发生发展密切相关,严重威胁着人类的健康和生命.除环境因素与生活方式对肥胖发生产生影响外,遗传因素对肥胖的发生也起着重要作用,并逐渐成为各国学者关注的焦点.近年来,各国学者在肥胖基因的发现及其发病机制方面做了大量的研究和探索.本文主要就近年来发现的Ob基因、FTO基因、NYGGF4基因等几种与肥胖相关的基因的结构及其在肥胖发生中可能起到的作用作一简单的介绍.
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肥胖基因,瘦素与肥胖
肥胖是心血管病、糖尿病的重要危险因素,日益受到人们的重视.Ob基因和Ob受体基因的发现为肥胖的研究开辟了新的途径.目前尽管在动物试验中发现Ob基因可致肥胖,但人类筛查Ob基因突变的研究结果提示,大多数肥胖者的肥胖并不是由于Ob基因突变所致.Ob基因的产物Leptin(瘦素),受多种因素调节,血Leptin水平主要取决于下丘脑的体重调节中枢,其可引起食欲降低,能量消耗增加,抑制脂肪合成而减轻体重.人类肥胖者存在Leptin抵抗,在肥胖的发生中起重要作用,但其发生的确切机制有待于进一步研究.同时胰岛素也是Ob基因表达的重要调节因素.空腹血浆胰岛素与血浆Leptin浓度正相关,胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制.目前研究发现Leptin受体基因突变与人类肥胖有关,但仍需进行深入研究.总之,人类肥胖是多基因遗传和环境双重因素共同作用的结果.
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肥胖与Leptin关系的研究进展
近年来,随着人类生活水平的不断提高,肥胖成为越来越普遍的现象.人们大多认为肥胖是饮食过度造成的,而不认为是一种疾病.然而现在的研究表明:肥胖是由特定蛋白因子引起的一系列进食调控和能量代谢紊乱的疾病,属于内分泌--代谢性疾病的范畴,实质上是能量摄取超过能量消耗所引起的体脂沉积过多的疾病.1994年,Zhang等[1]利用定位克隆技术首次得到小鼠的肥胖基因(obese gene,ob基因),到目前人类的ob基因也已被克隆.本文就以肥胖与ob基因有何关系做一综述.
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瘦素与生殖
1994年,Zhang等[1]成功地克隆了肥胖基因及人类的同源序列,其编码蛋白产物称为瘦素(Leptin).瘦素的发现为体内能量代谢和脂肪沉积机理的研究开辟了新的领域.我国自1996年也开始了对瘦素的研究,随着研究的深入,发现瘦素不仅可调节体内的能量代谢和脂肪沉积,而且与生殖和妊娠的关系十分密切.
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妊娠高血压综合征患者和正常孕妇血清瘦素浓度和新生儿体重的关系
瘦素(leptin)亦称消脂素,是一种具有类细胞因子结构的蛋白质,是肥胖基因表达的一种内分泌激素,它主要由脂肪细胞分泌,由肥胖基因ob受神经内分泌系统和能量代谢状况的反馈调节而表达,是调节机体体重平衡及能量代谢平衡的关键激素[1].分为结合瘦素和游离瘦素.瘦素是相对分子量为16 KD的蛋白质,通过与其受体结合而发挥作用.它的作用有中枢神经系统作用及外周作用两部分,中枢神经系统作用包括神经内分泌功能、调控摄食与耗能、调节机体代谢;外周作用包括调节糖代谢的平衡、促进脂肪分解和抑制脂肪合成、参与造血和免疫功能调节、促进生长等.近年来人们开始注意到瘦素与妊娠的关系.本研究测定了妊娠高血压综合征(妊高征)患者和正常孕妇血清瘦素浓度,并观察其与新生儿体重的关系,现报道如下.
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Lepin在生殖调节中的研究进展
Leptin来源于脂肪组织,是肥胖基因ob(obesegene)的表达产物.七十年代人们在研究肥胖与遗传的关系时,发现ob基因突变可导致小鼠肥胖.1994年底Zhang等[1]成功克隆了小鼠的ob基因,并确定了其所编码的蛋白.很快,大鼠、人的ob基因也被克隆,它们编码的蛋白与小鼠具有83~96%的同源性.