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瘦素对糖尿病性心肌病发病机制的影响
瘦素是由脂肪细胞分泌的一种肽类激素,肥胖基因(OB)编码的一蛋白质产物.具有抑制食欲,减少能量摄入、增加能量消耗、促进胰岛素功能和抑制脂肪合成的作用.糖尿病性心肌病是一个复杂的病理过程,诸多因素如:代谢紊乱、心肌纤维化、小血管病变、胰岛素抵抗、心脏自主神经病变和干细胞改变等都参与了糖尿病心肌病的发生发展.瘦素缺乏的动物可发展成左室肥厚.
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Leptin与2型糖尿病
Leptin(瘦素)是肥胖基因(ob)编码,由脂肪组织分泌的一种多肽激素.Leptin与下丘脑的Leptin受体(OB-R)结合,通过下丘脑调节食欲和(或)能量代谢,从而控制机体体脂平衡.此外,在外周组织,如胰岛、肝脏、骨骼肌和脂肪组织等也存在Leptin受体,Leptin与外周组织OB-R受体结合,可直接调节各器官的功能和物质代谢.
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肥胖基因产物与肥胖症关系的研究进展
肥胖是当今世界受科学家重视的人类健康问题之一。发达国家肥胖人口有增无减,发展中国家的肥胖人口也有上升的趋势,儿童肥胖症的增加更是惊人。我国1986~1996年间儿童肥胖症平均年增长率为9.1%,有的地区高达30%[1]。广西南宁市某小学1996年调查儿童肥胖症发生率为12.68%,超体重发生率为10.89%,总计营养过度发生率为23.57%[2]。肥胖不仅影响体态,更重要的是损害健康,与多种严重疾病如高血压、高血脂、2型糖尿病及某些癌症密切相关。据调查儿童期肥胖者已存在高血压、高血脂[3]。1994年肥胖基因(obesegene,OB)的克隆成功及其蛋白质产物(leptin)的发现使肥胖的研究产生了一个新的飞跃。近几年很多学者致力于这方面的研究,现就肥胖基因产物(leptin)与肥胖症关系的研究进展综述如下。
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瘦素与肝病关系的研究近况
瘦素(leptin)作为肥胖基因(ob基因)编码的蛋白产物,自1994年被证实以来一直是肥胖研究的热点.1998年Potter[1]在活化的肝星状细胞中发现瘦素的mRNA和蛋白质后,人们开始关注瘦素与肝病的关系.研究发现瘦素与脂肪肝、肝炎、肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的发生、发展有一定关系.现就瘦素与肝病的有关研究进展概述如下.
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瘦素的研究现状
由美国洛克菲勒大学的Friedman领导的实验室成员Zhang等(1)在1994年首先在研究小鼠肥胖基因(OB基因)和人类同源序列的分子克隆和序列测定工作中发现OB基因的表达产物瘦素并阐明其有关问题,引起了很大的轰动.目前已初步发现瘦素在探讨肥胖、糖尿病,多囊卵巢综合征、白血病等疾病中有着重要的意义.
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新生儿脐血瘦素的研究概况
瘦素(leplin)是瘦素基因即肥胖基因(ob基因)的表达产物,1994年由Zhang等首次发现,是白色脂肪分泌的一种由167个氨基酸组成的蛋白质,其分子量为16000,在人体能量平衡调节方面起重要的作用.
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影响血中瘦素浓度的相关因素研究近况
瘦素(Leptin)又称"抗肥胖激素",是肥胖基因(ob基因)编码产生由脂肪细胞分泌的一种蛋白质,于1994年由美国学者Zhang等(1)首先发现并命名.
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Leptin与糖尿病
Leptin为ob基因的表达产物,参与能量代谢、调节体重,其与肥胖症关系的研究已相当深入.近年来的研究发现leptin与糖尿病患者的肥胖,糖、脂、胰岛素代谢以及糖尿病合并妊娠等关系密切.本文就这方面的研究进展作一综述.1 0b基因和leptin ob基因广泛存在于脊椎动物体内,其突变可致动物和人的肥胖表型[1,2],因而有人称之为肥胖基因.人0b基因位于7q313,全长18kb,其编码区核苷酸序列与小鼠有84%的同源性,人和小鼠ob基因均包含3个外显子和2个内含子[3].
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瘦素与冠心病的关系及其机制的研究进展
瘦素(Leptin)又称"消脂素",是肥胖基因(ob)的产物,由哺乳动物体内的白色脂肪细胞分泌,在血液中有游离态、结合态两种存在形式,其血液浓度与机体脂肪含量成正比.瘦素分泌受到体脂含量、脂肪细胞大小的影响,随体内脂肪储存增加而增加.它将脂肪组织中能量储存状况的信息传递至神经中枢,使机体适当调整食欲,维持机体能量平衡,诱导体重下降.瘦素需要与特异的瘦素受体结合方能发挥生物学效应.瘦素及其受体基因发生突变可导致肥胖、不育和胰岛素抵抗等症状.瘦素与肥胖、胰岛素抵抗的密切关系已从大量研究中得到证实.以下就瘦素与冠心病方面的近期研究进展作一综述.
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Leptin与其它因素之间的相互调节
肥胖是导致某些心血管和代谢性疾病如:高血压病、冠心病、2型糖尿病、高脂血症及某些癌症等许多严重疾病的共同危险因素.1950年发现了第一个隐性基因突变,命名为肥胖基因(Obese gene).
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胰岛素对胎盘肥胖基因表达的影响
目的:探讨胰岛素水平升高对胎盘肥胖基因表达瘦素的影响.方法:采用放射免疫法分别检测35例糖尿病产妇、40例正常产妇的外周血胰岛素、瘦素水平,同时分别检测两组的脐血瘦素水平.采用RT-PCR和荧光定量分析法分别检测两组的胎盘肥胖基因表达的mRNA水平.并对结果进行统计学相关分析.结果:①糖尿病产妇外周静脉血胰岛素水平、瘦素水平均高于正常产妇(P<0.01),胰岛素与瘦素水平两者具有明显的相关性(r=0.55,P<0.0001);②两组产妇的胎盘肥胖基因表达的mRNA水平有明显的差异(P<0.01);③胎盘肥胖基因表达的mRNA水平与脐血瘦素水平有明显的相关性(r分别为0.52、0.48,P<0.001);④两组产妇的新生儿体重的比较也有明显的差异(P<0.01).结论:高胰岛素对糖尿病人胎盘肥胖基因的表达有上调作用,它可能是糖尿病产妇的胎儿容易出现超体重儿(巨大儿)的重要原因之一.
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瘦素及其受体与肺癌关系的研究进展
瘦素是肥胖基因(o6基因)表达的多肽产物,初基于对肥胖的研究认为瘦素与其受体(ob-R)结合,起到调节体内脂肪储量和维持能量平衡的作用.
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瘦素与糖尿病研究进展
糖尿病是一种具有遗传异质性、多因素多基因性且以长期高血糖为主要标志的代谢紊乱综合症.1994年,Zhang[1]等采用定位克隆技术,从肥胖(ob/ob)鼠首次成功克隆了小鼠的肥胖基因(ob基因)与人类的同源序列,ob基因的蛋白产物leptin,被称为瘦素.这一发现为糖尿病的发病机制研究提供了新思路.瘦素,瘦素受体与糖尿病联系密切,已成为当前研究的热点领域.
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瘦素与TNF-α在妊高征中的作用及相关性研究
妊高征(PIH)是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症,它发生于妊娠20周以后,临床表现为高血压、蛋白尿和浮肿,严重时出现抽搐、昏迷,甚至母婴死亡.研究表明约9.4%孕妇发生不同程度的PIH,但目前其发病机理尚不明确.瘦素是由肥胖基因(ob)编码的调节能量代谢的物质,主要由脂肪细胞合成,现已证实胎盘也合成瘦素,可调节滋养细胞的分泌功能及胎盘血管的生成,与生殖及PIH等疾病密切相关.已知瘦素受体(LepR)与IL-6,TNF-α等受体有共享的130gp亚单位,它们结合于同一受体的不同位点,在功能上可能存在某种联系.现将瘦素及TNF-α的生物学特性、与正常妊娠的关系及它们在PIH发生发展中的意义综述如下:
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瘦素与呼吸系统的关系
leptin是肥胖基因(ob基因)的表达产物,由脂肪细胞产生的一种由167个氨基酸组成的蛋白质,leptin具有广泛的生物学活性,并与许多呼吸道疾病密切相关.本文就近年来有关leptin与呼吸系统的研究作一综述.
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肥胖基因调控机制研究进展
肥胖机制的研究是目前为活跃并取得迅速进展的领域之一.成功完成了克隆肥胖基因(obese gene,ob gene)、阐明ob基因产物-leptin(瘦素LP)的结构、克隆LP受体的基因并部分阐明LP作用的机制,使肥胖研究跨入分子时代,为人类从根本上控制体重、提高健康水平,展现了诱人的前景.本文就肥胖基因的调控作用方面综述新进展.
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瘦素:一种生殖功能的代谢信号
瘦素是肥胖基因编码,脂肪组织分泌的蛋白质,已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重.近年来瘦素在生殖方面的作用备受关注,许多研究表明瘦素与青春期发育、育龄期妇女的月经变化、排卵功能、妊娠以及老年妇女的衰老有着重要联系,从而推测瘦素可能是一种生殖功能的代谢信号.本文就主要围绕着这个观点做一概述.
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儿童单纯性肥胖研究进展
儿童肥胖已成为影响儿童身心健康的重要疾病之一,并增加了成人期的患病风险,已成为严重的公共卫生问题.该文描述了目前儿童单纯性肥胖的现状,以及遗传、神经内分泌、生活方式、社会家庭因素等引起儿童肥胖的病因.儿童期肥胖不但严重影响到儿童智力发育、还可引起儿童焦虑、抑郁和自卑等严重的心理健康问题.儿童单纯性肥胖可通过饮食、心理、运动和药物进行干预和控制.
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妊娠高血压综合征患者瘦素水平的检测及临床意义
瘦素(Leptin)是1994年Zhang等从遗传性肥胖小鼠(ob小鼠)的脂肪组织中采用位置克隆技术首次克隆出的小鼠肥胖基因(ob基因),它是由脂肪组织合成分泌的一种蛋白激素,分子量16 000,具有广泛的生物学效应[1].近年来的研究表明[2],瘦素与妊娠高血压综合征(妊高征)有关,现将我们的检测结果报告如下:
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你是哪种肥胖基因体质?
关键词: 肥胖基因