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绝经后妇女血清瘦素水平与骨量变化的关系
瘦素是肥胖基因的产物,又是骨组织的旁分泌和自分泌激素,由脂肪细胞合成和分泌.瘦素促进人成骨细胞胶原的合成、细胞分化及细胞外骨矿化结节的形成[1].
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瘦素与妊娠期糖尿病发病的关系
随着经济的发展和生活水平的提高,高血压、糖尿病、脂代谢异常等胰岛素抵抗综合征的发病率日趋升高.妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期发生或首次发现的糖代谢异常性疾病,1979年WHO明确规定GDM为糖尿病的一种独特类型,可视为胰岛素抵抗综合征的早期表现.因目前GDM的发病机理仍不清楚,近年来许多研究显示,GDM与高胰岛素血症、胰岛素抵抗密切相关,且与肥胖、高血压有相似的发病机制.近研究发现,作为肥胖基因的产物--瘦素,与肥胖、糖尿病、高血压等疾病均有密切关系.本研究探讨了GDM孕妇瘦素与胰岛素水平、胰岛素抵抗的关系及其在GDM发病中的作用.
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新生儿脐血瘦素和神经肽Y水平与出生体重的关系
胎儿出生体重是评价胎儿发育的主要指标之一,妊娠过程中胎儿体重增长的调节机制尚不清楚。瘦素(leptin)是肥胖基因ob的编码产物,主要由脂肪细胞分泌,与神经肽Y(neurope-ptide Y,NPY)协同参与了成年人的体重调节。研究表明,瘦素和NPY也可能参与了妊娠期胎儿体重的调节,但瘦素和NPY与胎儿体重调节间的关系还未阐明。本研究测定足月新生儿脐血瘦素和NPY水平,以探讨其在胎儿体重增长调节中的作用。
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先兆子痫患者及其新生儿静脉血清瘦素水平变化及胎盘肥胖基因的表达
先兆子痫是重度妊娠高血压综合征(妊高征)的严重阶段[1],对母婴危害极大.因此,明确先兆子痫的发病机理,寻找有效的防治手段一直为人们所关注.瘦素是近年来发现的能量调节因子,它不仅在能量代谢中起着重要的作用,还在妊娠中起着重要的作用.我们测定先兆子痫患者及其新生儿瘦素、胰岛素水平和胎盘肥胖基因(ob mRNA)的表达,旨在探讨瘦素在先兆子痫发病中的作用.
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瘦素与妊娠的关系
1994年,Zhang等[1]成功克隆和测序了小鼠和人类的肥胖基因(obese gene,Ob),确定了其编码蛋白产物为瘦素(lep-tin).瘦素主要由脂肪细胞产生、分泌,进入血液,传递体内脂肪含量的信号给中枢神经系统,从而抑制摄食、增加能量消耗、减轻体重、控制能量平衡.随着研究的深入,发现瘦素与妊娠关系密切,现就瘦素与妊娠的研究进展综述如下.
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运动对2型糖尿病大鼠脂肪组织中肥胖基因表达的影响
目的:研究运动对2型糖尿病大鼠脂肪组织中肥胖基因(obese gene, ob gene)表达水平的影响,在基因转录水平上探讨2型糖尿病大鼠ob mRNA表达水平的变化,以及运动改变2型糖尿病大鼠ob mRNA表达的机制.方法:40只自发发病的2型糖尿病模型:OLETF大鼠分成4组,分别为基础饲料非运动组、基础饲料运动组、高脂饲料非运动组和高脂饲料运动组; 15只LETO大鼠(与OLETF大鼠同系,但不同株,系不发病对照组)用基础饲料饲养,随机分为两组:非运动组和运动组,分别进行9周的运动和高脂饮食干预,9周后用实时荧光定量RT-PCR法检测每只大鼠腹膜后脂肪组织ob mRNA的表达水平.结果:基础饲料饲养的OLETF大鼠非运动组和运动组脂肪组织ob mRNA的平均拷贝数分别为4.024×106±5.467×105/μg RNA和1.258×106±3.862×105/μg RNA;高脂饲料饲养的OLETF大鼠非运动组和运动组脂肪组织ob mRNA的平均拷贝数为4.832×106±1.034×106/μg RNA和1.574×106±6.783×105/μg RNA;而基础饲料饲养的LETO大鼠非运动组和运动组脂肪组织ob mRNA的平均拷贝数分别为1.979×106±6.477×105/μg RNA和1.824×106±4.089×105/μg RNA.OLETF大鼠脂肪组织ob mRNA表达水平运动组显著低于其相对应的非运动组(P<0.01),两个非运动组OLETF大鼠的脂肪组织ob mRNA表达水平明显高于LETO大鼠非运动组(P<0.01),而LETO大鼠脂肪组织ob mRNA表达水平运动组和非运动组之间没有显著差别,另外,高脂饮食对OLETF大鼠脂肪组织ob mRNA表达水平没有明显影响.结论:OLETF大鼠ob基因表达水平的升高,以及运动后ob基因表达水平降低均是机体维持能量代谢平衡的一种调节反应.
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瘦素(Leptin)与运动
1 瘦素的生物学1994年Zhang等利用定位克隆技术首次成功地克隆了小鼠的肥胖(Obese,Ob)基因及人类的同源序列[1].Leptin是由肥胖基因Ob编码,脂肪细胞分泌的一种含167个氨基酸组成的蛋白质类激素,在分泌入血过程中,去除其中由21个氨基酸组成的N-端信号肽,形成Leptin.成熟的Leptin含146个氨基酸,分子量为16kD.人和其他种属的瘦素蛋白质有很高的同源性,如与小鼠的同源性为84%,与大鼠的同源性为83%.肥胖基因的克隆具有两方面的重要意义:第一,证实了将近40年前Kennedy[2] 的脂源性因子的假设,尽管人们对脂肪组织还不能象对一个内分泌器官一样完全了解,但这在生理学史上翻开了重要的一章;第二,有力促进了各学科对瘦素生物学的研究,更重要的是促进了对能量平衡的总体生物学的研究.自从Zhang等人[1]首次报道以来,有将近3000篇研究瘦素的文章发表,说明了研究者对此的极大兴趣.
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瘦素与运动的关系及其在运动训练监测中的应用
自1994年Zhang等[1]在小鼠中克隆出肥胖基因以来,有关其编码的表达产物--瘦素(Leptin)的生物学特性和生理学功能已有大量的研究.
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病毒感染与肥胖
肥胖是一种多病原疾病,病毒感染仅仅是引发肥胖的一种因素.已发现9种病毒和生物因子与人类、动物肥胖有关,尚有与肥胖有关的病毒和生物因子有待发现.“感染性肥胖”是一种新的概念,有助于人们将来生产出预防肥胖的疫苗和抗病毒治疗药物.
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瘦素及其与肥胖、糖尿病的关系
1994年首次成功克隆出肥胖基因及人类的同源序列[1],Halaas等[2]又于1995年合成出人和小鼠ob基因的表达产物.该产物是一种分泌蛋白,其前体由167个氨基酸残基组成,N末端有21个氨基酸残基信号肽,该前体的信号肽在循环血液中被切掉而成为146个氨基酸,分子质量为16 000,Halaas等将其命名为瘦素(leptin).现将leptin及其与肥胖、糖尿病的关系的研究作简述如下.
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瘦素的研究现状及展望
1994年Zhang等首次克隆出肥胖基因(ob),由ob编码一个45kb的mRNA表达产物肥胖蛋白.因为它能使肥胖小鼠变瘦,故又名瘦素蛋白或瘦素(LEP),人体血液中成熟的LEP含有146个氨基酸,分子量为16kD,人和鼠有84%的同源性.LEP主要由白色脂肪细胞合成并分泌,具有强亲水性,在血中以单体形式存在,主要经肾排出.LEP同其他激素一样,需要与特异的受体结合,才能发挥其生物学作用.人类LEP受体存在4种异型体(OB-Ra-Rd)其中只有OB-Rb具有信号转导作用,目前认为JAK-STAT途径是LEP受体信号转导的主要途径,其次是Ras-Kaf-MEK-MAPK途径[2].
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瘦素与肥胖、糖尿病关系研究
1994年首次成功克隆出肥胖基因及人类的同源序列,Halass等又于1995年合成出人和小鼠ob基因的表达产物,该产物是一种分泌蛋白,其前体由167个氨基酸残基组成,N末端有21个氨基酸残基信号肽,该前体的信号肽在循环血液中被切掉而成为146个氨基酸,分子量为16 000,Halaas等将该蛋白命名为瘦素(lcptin)lcptin.又称苗条素或瘦素基因,现将lcptin及其与肥胖、糖尿病的关系的研究作简述如下.
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儿童肥胖研究与治疗
体质量超重,或者肥胖,是当下全世界面临的公共卫生威胁之一.由不健康的生活方式一过度饮食、吸烟、酗酒、缺乏运动、环境导致的过度紧张引起的肥胖与非传染病发病和死亡的增加密切相关[1].成年人肥胖可导致多种慢性疾病,而儿童时期养成的不良生活习惯为成年肥胖留下了重大隐患,肥胖和儿童肥胖正在日益受到人们的重视.
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瘦素对重症急性胰腺炎保护作用的实验研究
瘦素是肥胖基因(OB)的编码产物[1],由脂肪组织等合成后分泌入血,作用于靶细胞的肥胖基因(OB-R)发挥生物学作用.目前研究表明,瘦素与急性胰腺炎(AP)有密切关系,AP时血浆瘦素明显增高[2,3].瘦素对蛙皮素诱导的水肿性胰腺炎(CIP)大鼠的保护作用与抑制促炎症介质肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL-1β)等释放、激活一氧化氮(NO)途径以及改善胰腺血流量、促进胰腺细胞的生长等有关[3-5].本实验探讨瘦素及其受体在重症急性胰腺炎(SAP)中的保护作用.
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瘦素与胚泡着床
瘦素(leptin)是近年发现的肥胖基因(ob)编码的肽类激素,主要作用于中枢和外周,调节机体的能量代谢和脂肪贮存。近年研究表明leptin与妊娠和生殖调节有关。早孕蜕膜、绒毛都有leptin受体的表达,滋养层细胞还能合成并分泌leptin,提示leptin与胚泡着床有一定关系。leptin的合成和分泌受甾体激素调节。
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铬对大鼠肥胖基因表达及血糖血脂的影响
目的:证实铬对肥胖基因表达和体重的影响及与血糖、血脂的关系.方法:将80只大鼠按体重随机分为8组,分别为基础饲料对照组、基础饲料加铬组(不同剂量的葡萄糖酸铬)、高脂饲料对照组、高脂饲料加铬组(不同剂量的葡萄糖酸铬),每周称重1次,并于第8周末断头取血,用放射免疫的方法检测血中的瘦素,用酶法检测血糖、血脂等指标,同时称取肝、脾、肾及睾丸等脏器,计算脏/体比值.结果:加铬组与对照组相比,瘦素水平显著降低(P<0.05).血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05).结论:铬对大鼠体重的影响不大,但可抑制肥胖基因的表达,同时具有降低血糖、TC、TG和升高HDL-C的作用
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瘦素应用于肥胖症研究
瘦素(leptin)是脂肪细胞合成和分泌的一种激素,是肥胖(ob)基因表达的产物,有抑制食欲、促进能量消耗的生理作用.多数研究表明,瘦素是脂肪分解和合成代谢的一个主要调节因子(负反馈),其水平的变化在临床上可作为早期高血脂症、脂肪肝等脂肪代谢率紊乱的灵敏指标.放射免疫分析(RIA)法对人血清(血浆)瘦素水平的精确测定和进一步研究表明,循环瘦素水平与体重指数(BMI)、年龄、性别、性激素及胰岛素内分泌等因素有关,特别是与BMI显著相关,提示多数肥胖个体存在瘦素抵抗.部分瘦素相对缺乏的肥胖者将有可能成为瘦素治疗的对象.瘦素的发现和应用使肥胖症及Ⅱ型糖尿病等相关疾病的研究进入了一个新阶段.
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瘦素、OB-R和IL-β在病理性瘢痕组织中的表达水平及临床意义
目的 探讨瘦素、肥胖基因受体(OB-R)和白介素-β(IL-β)在病理性瘢痕组织中的表达水平及临床意义.方法 收集2010年10月-2015年9月整形外科的110例组织标本,分为病理性瘢痕组50例(包括瘢痕疙瘩组27例和增生性瘢痕组23例)、非病理性瘢痕组30例和正常皮肤组30例.并用免疫组织化学方法测定,且比较各组瘦素、OB-R和IL-β的表达水平,并分析其临床意义.结果 病理性瘢痕组和非病理性瘢痕组的瘦素、OB-R和IL-β表达水平均高于正常皮肤组(P<0.01),且病理性瘢痕组高于非病理性瘢痕组(P<0.01).瘢痕疙瘩组瘦素、OB-R和IL-β表达水平高于增生性瘢痕组及非病理性瘢痕组(P<0.05),且增生性瘢痕组高于非病理性瘢痕组(P<0.05).结论 瘦素、OB-R和IL-β在瘢痕组织中表达异常增多,而其表达水平与瘢痕的纤维化程度相关,表明瘦素、OB-R和IL-β参与了病理性瘢痕组织的病变过程.
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瘦素在妇产科的研究进展
瘦素(leptin)是由白色脂肪细胞合成并释放的肥胖基因表达产物.具有调节脂肪储存的作用.自1994年Zhang等[1]成功地克隆了小鼠的肥胖基因,至今大量资料研究表明,外源性leptin能使肥胖不孕小鼠获得生育能力[2].提示leptin与生殖调节有关.血中瘦素水平与体重指数相关,即新生儿脐血瘦素水平与其体重呈明显正相关[3],现就近年相关文献leptin在妇产科领域的研究作一综述.
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瘦素在风湿病中的研究进展
流行病学调查发现,贫穷国家感染性疾病的发生率高,而富裕国家自身免疫性疾病发病率逐年增高,可见疾病谱与营养状态密切相关[1].肥胖基因于1994年被成功地从遗传性肥胖小鼠(ob/ob)定向克隆,同时发现了该基因的表达产物,命名为leptin.