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肝脏胶原蛋白检测进展与评析
胶原含量多少可以直接反映肝脏纤维化程度之轻重,胶原蛋白含量测定在肝纤维化机制与药理研究中极其重要,往往是结果分析的"终点指标".综述肝脏胶原蛋白的生化与病理检测方法,结合个人实践体会,分析其各种不同方法的特点及适应范围.认为肝组织胶原蛋白以羟脯氨酸含量检测可靠,培养细胞总胶原分泌宜采用同位素掺入与胶原酶消化的方法,各型胶原分泌量可采用ELISA法,各型胶原沉积量可采用Western blot法.肝组织与培养细胞胶原病理染色,主要用于胶原蛋白定性分析与表达位置检测,正确应用图像分析可半定量.
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绝经后妇女血清瘦素水平与骨量变化的关系
瘦素是肥胖基因的产物,又是骨组织的旁分泌和自分泌激素,由脂肪细胞合成和分泌.瘦素促进人成骨细胞胶原的合成、细胞分化及细胞外骨矿化结节的形成[1].
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肾上腺髓质素对转化生长因子-β促心肌成纤维细胞胶原生成作用的影响
肾上腺髓质素(adrenomedullin, Adm)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽,可通过多种方式参与机体内稳态调节[1].本研究通过观察Adm对心肌成纤维细胞胶原生成的影响,探讨Adm的心脏保护作用.
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右心室平滑肌瘤超声表现1例
患者男,17岁,因活动后胸痛、乏力伴头晕半年,加重5d来我院就诊.心脏专科检查:叩诊心界不大,听诊心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.心电图及胸片均正常.超声心动图示:右心室扩大,余腔室大小正常.于右心室腔内可测及附着于右心室游离壁与三尖瓣瓣环之间,大小约45 mm×39mm中等强度回声团,无蒂(图1),四腔心切面显示沿右心室游离壁附着长度约50 mm.与三尖瓣前叶瓣体及室间隔前上部部分粘连,随心脏舒缩运动.彩色多普勒示收缩期三尖瓣可见少量反流.超声心动图提示:右心室腔内占位性病变,三尖瓣轻度关闭不全.患者在全麻体外循环下行心脏肿瘤切除术.术中所见:心脏扩大,以右心室为著,左心不大.右心室前壁局部隆起,触之为巨大瘤样肿物,突入右心室腔,呈不均匀灰白色,质地较硬,但与三尖瓣及周围组织无粘连,包膜完整,呈白色椭圆形,约鹅蛋大小(8 cm×5 cm×5 cm).术后病理报告:右心室平滑肌瘤,细胞胶原化,无明显界限,细胞无异型性及核分裂和出血、坏死.
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动脉脱细胞三维胶原支架的制备和血管平滑肌细胞种植
构建全生物化组织工程血管是血管组织工程研究中有吸引力的研究方向之一.本文采用猪颈总动脉脱细胞胶原作三维支架构建全生物化组织工程血管,取得了初步成功.
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增生性瘢痕机制研究进展
瘢痕是皮肤组织创伤修复后的必然产物。在创伤修复过程中,由于全身和局部因素的影响,常可导致细胞外基质(ECM)过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。其发病机制尚不清楚,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,是研究的重点所在。 一、成纤维细胞的ECM代谢异常 瘢痕中成纤维细胞的ECM有明显的合成增加和降解不足。ECM包括胶原、纤维黏连蛋白(FN)和氨基聚糖等成分。在正常情况下,ECM的合成和分解的动态平衡维持着ECM的相对稳定。研究表明,增生性瘢痕成纤维细胞体外合成FN的量是正常成纤维细胞的4倍,胶原合成量是正常细胞的3倍,蛋白多糖合成及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、整合蛋白表达明显增强。增生性瘢痕组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达增强,瘢痕疙瘩成纤维细胞所产生的Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值显著高于增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞。瘢痕组织内部不同区域的成纤维细胞胶原合成能力也有差别,胶原合成增加的成纤维细胞主要位于增生性瘢痕边缘区域,而瘢痕组织中央的成纤维细胞胶原水平正常。