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辅助生殖技术致胎盘葡萄糖转运载体基因表达水平上调
目的 探究经辅助生殖技术(ART)助孕足月分娩的新生儿与正常自然受孕足月分娩的新生儿的出生重量、胎盘重量、出生重量与胎盘重量比值及胎盘的葡萄糖转运载体基因表达是否存在差异. 方法 选择2014年8月至2015年1月在我院住院分娩的54例ART子代为ART组,同期住院分娩的100例自然妊娠子代为正常组.对两组出生体重、胎盘重量及出生体重与胎盘重量比值进行测量及统计分析,然后各组抽取20例样本,采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测两组新生儿胎盘组织中葡萄糖转运载体基因GLUT1、GLUT3、GLUT4及GLUT5 mRNA的表达水平,采用免疫印迹检测(Western Blot)方法验证GLUT1和GLUT3的蛋白水平. 结果 (1)ART组与正常组新生儿的出生体重、胎盘重量及新生儿体重与胎盘重量之比相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)与正常组GLUT1与GLUT3的mRNA表达水平相比,ART组胎盘中GLUT1和GLUT3的mRNA表达水平均显著高于正常组(P＜0.05);而两组新生儿胎盘GLUT4与GLUT5的mRNA表达水平相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(3) ART组GLUT1蛋白水平显著高于正常组(P＜0.05),而GLUT3蛋白水平在两组间无统计学差异(P＞0.05). 结论 ART导致足月胎盘中葡萄糖转运载体基因GLUT1和GLUT3的表达增高,提示ART有可能会影响妊娠后期胎盘的葡萄糖转运功能.
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GLUT4和脂联素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用
目的：探讨GLUT4和脂联素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用。方法2015年6月―2015年11月选用48只SD大鼠一半雌鼠一半雄鼠，雌鼠雄鼠随机分为对照组与实验组均为24只。对照组为正常，实验组为高脂饮食组。每组又分为3、6、9、12周4组按时间点处死各组大鼠，测定肝组织中GLUT4、血清中的脂联素、空腹血糖。结果肝组织中GLUT4、血清中的脂联素在脂肪性肝病的形成过程中含量不断减少，肝组织中GLUT4的浓度由对照组(3.65±0.08)，3、6、9、12周逐渐降低分别为(3.32±0.07)、(3.13±0.11)、(2.96±0.08)、(2.31±0.19)血清中的脂联素由对照组(4.22±0.43)，3、6、9、12周逐渐降低分别为(4.18±0.26)、(3.90±0.27)、(3.96±0.21)、(4.07±0.24)。而且与肝脂肪变程度呈负相关，血糖呈正相关。结论实验组肝组织中GLUT4、血清中的脂联素相比对照组明显减少，表明CLUT4与脂联素在非酒精性脂肪性肝病中有一定作用。
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青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响
目的 通过建立高血糖动物模型,研究青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响及作用机制.方法 采用高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、青钱柳叶复方高剂量组(复方高剂量组)、青钱柳叶复方低剂量组(复方低剂量组).正常对照组和模型组给予蒸馏水,各药物治疗组分别灌胃给予相应剂量药物.给药12周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的空腹胰岛素水平(FINS)的变化;计算各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS);Western-Blot法、RT-PCR法和免疫组织化学检测骨骼肌胰岛素信号通路IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4的表达情况.结果 复方(高、低)治疗组大鼠血清FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、FINS均显著降低(P＜0.05);HOMA-IR显著降低,HOMA-IS显著升高(P＜0.05);其中复方高剂量组大鼠血清FBG、HbA1c、FINS等含量低于复方低剂量组;但差异无统计学意义(P＞0.05).复方高剂量组糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达量增多.结论 青钱柳叶复方能降低2型糖尿病大鼠血糖,改善胰岛素抵抗.此作用是通过增加胰岛素受体底物(IRS-1、IRS-2)数量,激活PI3K途径增加GLUT4转位,增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的.
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控制血糖促进糖尿病大鼠心肌葡萄糖代谢
目的 观察控制血糖对2型糖尿病大鼠心肌能量代谢的影响.方法 18只SD雄性大鼠随机分为对照组(6只)、糖尿病组(6只)和治疗组(6只).采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,应用离体心脏Langendorf灌注,测定心肌葡萄糖氧化率;采用Western blot法检测心肌细胞GLUT4的表达.结果 糖尿病组大鼠心肌葡萄糖总氧化量较对照组减少(P
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Glut4基因和IL-1β基因多态性和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征危险因素间的交互作用
目的 应用多因子降维(MDR)的方法探讨在OSAS发生过程中Glut4基因及IL-1β基因多态性和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)危险因素间交互作用.方法 连续选取2010年1月到12月新疆自治区人民医院高血压科住院患者,对疑似OSAS的606例(其中OSAS 447例)汉族患者进行夜间多导睡眠监测和生化指标测定.采用Taqman-PCR技术对Glut4基因(rs5417、rs5415、rs5435)、IL-1β基因(rs1143627、rs1143634、rs1143633)taq-SNP进行基因分型.分析Glut4、IL-1βSNP位点多态性和OSAS危险因素肥胖等间的交互作用.结果 Glut4基因rs5417、IL-1β基因taq-SNP基因型构建模型,Glut4基因rs5417位点隐形模型CC基因型OSAS组明显高于对照组(63.3％ 比27.7％,P<0.05).Logistic回归分析,校正性别、年龄、甘油三酯、胆固醇、生化血糖、体重指数等各项危险因素后,Glut4基因Rs5417和IL-1β基因的rs1143633位点协同作用明显增加汉族人群阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发生风险OR(95％CI)0.5(0.3,0.9)(P=0.012).另超重肥胖患者携带Glut4基因Rs5417(CC)基因型和IL-1β基因的rs1143633位点(CT)基因型后增加OSAS风险,分别是OR(95％CI)4.9(2.8,8.5)(P<0.05)、OR(95％CI)4.4(2.3,8.6)(P<0.05).MDR数据佳模型显示Glut4基因rs5417位点和IL-1βrs1143633位点存在较强的协同作用,检验准确性是57.0,有较好的交叉检验一致性(8/10)(P=0.004).结论 在OSAS发生、发展过程中,Glut4基因rs5417位点和IL-1β基因rs1143633位点间交互叠加作用增加OSAS风险;超重肥胖患者携带rs5417(CC基因型)和(或)rs1143633(CT基因型)协同加重OSAS风险.
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胰岛素增强低血流缺血对心肌GLUT4基因表达的刺激作用
目的 观察胰岛素是否增强低血流缺血对心肌葡萄糖转运子4(GLUT4) 基因表达的刺激作用。方法 采用Northern法分析心肌GLUT4mRNA 和免疫法分析心肌GLUT4多肽。比较单纯给予胰岛素、单纯心肌缺血和心肌缺血时给予胰岛素心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽的表达情况,并与正常心肌比较。结果 正常心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽心外层分别为:1.3±0.16;0.72±0.01(relative dens,units),心内层分别为:1.4±0.15; 0.73±0.01。单纯给予胰岛素心肌GLUT4mRNA表达比正常心肌增加1.2倍,GLUT4多肽表达增加1倍(P<0.05);单纯缺血心肌则分别增高1.7和1.8倍(P<0.01);而心肌缺血时给予胰岛素GLUT4mRNA表达增高2.5倍,GLUT4多肽表达则增加2.3倍(P<0.01)。心肌葡萄糖摄取量亦比正常心肌明显增高。结论 胰岛素与低血流缺血均能刺激心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达,而心肌缺血时给予胰岛素则增强缺血刺激 的GLUT4mRNA和GLUT4的表达作用,其结果使GLUT4数明显增加, 进而使心肌葡萄糖摄取量相应增加。胰岛素增强低血流缺血对心肌GLUT4表达的刺激作用, 在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代偿性平衡作用。
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V-SNAREs在GLUT4转运中的作用
葡萄糖转运子4(GLUT4)是主要的葡萄糖转运蛋白,它在细胞内转运过程十分复杂,GLUT4转运障碍与肥胖、糖尿病等疾病相关,对其转运机制的探讨是一直以来的热点。大量的研究证实v-SNAREs为GLUT4转运中所必须,但其包括多种亚型,近年来多方面的探索取得了进展。该文主要对GLUT4转运机制和v-SNAREs的进展进行综述。
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糖尿病心肌病的能量代谢紊乱
随着糖尿病发病率逐年上升,糖尿病心肌病也引起了人们越来越多的关注.然而,对于糖尿病导致的心肌损害,其分子机制现在仍未被阐明.糖尿病心肌病的发病受多种因素的影响,包括钙离子平衡失调、肾素-血管紧张素系统的激活、氧化应激的增加、心肌代谢底物改变以及线粒体损伤等.本文就糖尿病心肌病的能量代谢紊乱作一综述.
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过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响
目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系.方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组).B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天.9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量.结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常.结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运.本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说.
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有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响
目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响.方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只作为对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料.其余54只在喂饲高脂膳食基础上,腹腔注射小剂量STZ建立糖尿病模型.然后随机分成糖尿病对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)4组.DM组大鼠继续喂饲高脂饲料,不进行运动锻炼；运动锻炼采用每天60min无负重游泳运动,每周6次；膳食控制喂饲与DM组等量的标准普通饲料.12周后,检测各组大鼠骨骼肌InsR亲和力以及PI3K和GLUT4含量.结果:(1)DM组骨骼肌GLUT4和PI3K含量显著低于C组(P＜0.01,P＜0.05)；通过双因素方差分析,有氧运动显著增加T2DM大鼠PI3K含量(P＜0.01),GLUT4含量增加无显著性差异(P＞0.05)；单纯膳食控制对增加T2DM大鼠GLUT4和PI3K含量均无显著性影响(P＞0.05)；运动和膳食控制对增加T2DM大鼠PI3K含量无显著交互作用(P＞0.05),但对增加GLUT4含量有显著交互作用(P＜0.05).(2)DM组大鼠骨骼肌InsR高、低亲和力受体常数KD1、KD2和高、低亲和力受体结合容量RT1、RT2显著高于C组 (P＜0.01,P＜0.05)；通过双因素方差分析,有氧运动可显著降低T2DM大鼠KD2和RT1 (P＜0.01,P＜0.05),但对降低KD1和RT2无显著性(P＞0.05)；膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著影响(P＞0.05),有氧运动和膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著交互作用(P＞0.05).结论:(1)骨骼肌InsR结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌GLUT4含量下降可能是T2DM发生的重要机制.(2)长期有氧运动通过提高T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力及其受体后PI3K的作用,增加骨骼肌GLUT4含量.单纯膳食控制对T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力和PI3K含量无显著影响.运动与膳食控制对改善T2DM大鼠InsR-PI3K-GLUT4信号通路无显著的交互作用.
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妊娠期糖尿病患者网膜脂肪和肌肉组织GLUT4水平的研究
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者网膜脂肪组织与腹直肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的差异及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测23例GDM(GDM组)、21例正常孕妇(NGT组)网膜脂肪组织与腹直肌GLUT4mRNA的表达水平,测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值.结果 2组腹直肌GLUT4mRNA表达量均高于对应组的网膜脂肪(P＜0.05);GDM组网膜脂肪GLUT4mRNA表达量低于NGT组(P＜0.05);2组腹直肌GLUT4mRNA表达量比较差别无统计学意义(P＞0.05).网膜脂肪GLUT4mRNA表达量与孕前BMI、孕前腰臀比、FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关(P＜0.05);腹直肌GLUT4mRNA表达量与孕前BMI、孕前腰臀比、FPG、FINS、HOMA-IR均无相关性(P＞0.05).结论 在GDM患者网膜脂肪中GLUT4mRNA存在低表达,并且这种低表达可能与IR有关.
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ACEI类药物与胰岛素抵抗
血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)是临床上常用的一类治疗高血压(essential hypertension,EH)和心力衰竭的药物,ACEI对糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者的心肌保护作用也已被大量研究所证实.
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津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4表达的影响
目的：探讨津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4表达的影响。方法 SD大鼠分为正常对照组（ ND组），高脂对照组（ HFD组），津力达组及吡格列酮组，每组6只；灌胃8周后，进行腹腔注射葡萄糖耐量试验并计算曲线下面积（ AUC）；测得大鼠空腹血糖、胰岛素计算HOMA-IR指数；RT-PCR及western-blotting检测大鼠骨骼肌GLUT4表达。结果津力达明显改善了30 min、60 min血糖及AUC，吡格列酮改善了60、120 min血糖及AUC（ P ＜0．05）；津力达及吡格列酮明显改善HOMA-IR指数（ P ＜0．05）；津力达及吡格列酮明显上调了骨骼肌GLUT4的表达。结论津力达能够上调大鼠骨骼肌GLUT4的表达，改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗。
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逍遥散对慢性应激2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1及GLUT4表达的影响
目的:研究比较慢性应激对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌GLUT4及INS-1表达的影响及逍遥散的干预作用.方法:以高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM大鼠为研究对象,建立慢性心理应激动物模型.将成模的T2DM大鼠随机分为模型对照组、逍遥散组、应激对照组、应激加逍遥散组等4组.造模22d后处死取右侧腓肠肌,采用免疫组化法和蛋白印迹法(Western Blot)检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)和分子伴侣-葡萄糖调节蛋白(Grp78),并运用ELISA法测出各组大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)的水平.结果:与模型对照组相比较,应激对照组的ISI下降(P＜0.01),GLUT4、IRS-1和HbA1c升高(P＜0.05或P＜0.01),逍遥散组大鼠GLUT4、IRS-1表达增多(P＜0.01),与应激对照组相比较:应激加逍遥散组GLUT4、IRS-1、HbA1c与ISI均显著降低(P＜0.01).结论:心理应激损伤能显著恶化T2DM大鼠的IR,逍遥散能降低T2DM大鼠与慢性应激T2DM大鼠的HbA1c水平,提高慢性应激状态下T2DM大鼠的ISI,其机制可能与调控胰岛素信号传导通路IRS-1/PI3 K/GLUT4相关.
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不同强度针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA的影响
目的:观测针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达的影响,探讨"双固一通"针法改善其胰岛素抵抗状态的分子机制,并比较不同强度电针对GLUT4基因表达的影响差异.方法:180～220gWistar大鼠60只,10只为正常对照(A组),另50只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、"双固一通"常规电针组(C组)和"双固一通"强刺激电针组(D组),治疗2个疗程后,运用寡核苷酸探针进行原位杂交,检测各组大鼠肝脏葡萄糖转运子-4(Glucose transporter-4,GLUT4)mRNA表达,运用图像分析系统进行肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物检测.结果:糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物平均吸光度值较正常大鼠明显减少(P＜0.05),C组和D组均使糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达显著增多(P＜0.05),且两组间的效应无统计学差异(P＞0.05).结论:"双固一通"针法能显著增加糖尿病大鼠肝脏GLUT4基因表达,这可能是其影响胰岛素信号转导通路从而改善糖尿病胰岛素抵抗的重要环节;且短暂强刺激电针在改善糖尿病大鼠GLUT4mRN表达方面与常规电针效应无显著差异.
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肿瘤坏死因子α和吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4表达的影响
目的:观察肿瘤坏死因子α和噻唑烷二酮类药物吡格列酮对3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,并了解其是否有时间依赖性.方法:实验于2005-09/2006-05在安徽医科大学病原微生物分子生物学教研室进行.对3T3-L1细胞进行培养并诱导分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞后随机分为对照组、肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组3组.肿瘤坏死因子α组和吡格列酮组分别加含20μg/L肿瘤坏死因子α或10-4 mol/L吡格列酮培养基培养,提取干预后1,3,6 d细胞总RNA和总蛋白做RT-PCR和Western-blot,测定GLUT4mRNA和蛋白的表达,以未加任何药物干预组做对照.结果:①GLUT4mRNA表达:对照组细胞为0.506±0.049;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6 d表达低于对照组(0.465±0.039,0.410±0.010,0.320±0.019,F=17.8,P=0.001),并随干预时间呈递减关系;吡格列酮组干预后1,3,6 d表达高于对照组(0.544±0.064,0.616±0.065,0.664±0.070,F=4.87,P=0.043),且与干预时间呈正比.②GLUT4蛋白的相对含量:对照组细胞为0.624±0.093;肿瘤坏死因子α组干预后1,3,6 d低于对照组(0.549±0.112,0.460±0.111,0.286±0.117,F=7.39,P=0.011),且随干预时间递减;而吡格列酮组GLUT4干预后1,3,6 d高于对照组(0.693±0.098,0.750±0.106,0.866±0.074,F=4.0,P=0.048),随干预时间呈递增关系.结论:①肿瘤坏死因子α可降低3T3-L1脂肪细胞中GLUT4mRNA和蛋白表达量,吡格列酮的作用与肿瘤坏死因子α相反,两者作用均呈时间依赖性.②在3T3-L1脂肪细胞中,吡格列酮可能通过增加GLUT4的表达来提高胰岛素敏感性,并可能部分拮抗肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗.
关键词： 3T3-L1脂肪细胞 肿瘤坏死因子α 吡格列酮 GLUT4 胰岛素抵抗 -
他汀类药物对新发糖尿病的影响和机制
他汀类药物与新发糖尿病的关系,已知的报道结果并不一致.WOSCOPS研究表明,普伐他汀降低糖尿病的发生率.然而,JUPITER试验首次报告他汀类药物增加糖尿病发生率.他汀类药物使新发糖尿病的风险增加9％,每255例患者接受他汀类药物治疗4年,将有1例新发糖尿病[1].他汀类药物的剂量和种类可能会影响新发糖尿病的风险,普伐他汀40 mg,/d风险低,为7％,瑞舒伐他汀20 mg/d风险高,为25％[2].他汀类药物对新发糖尿病的影响及机制如下.
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交泰丸对db/db小鼠的治疗作用及其脂肪组织PGC-1α、GLUT 4基因表达的影响
目的:观察交泰丸对db/db小鼠的治疗作用,并通过观察其对脂肪组织PGC-1α和GLUT4基因表达的影响,探讨其部分作用机制.方法:将db/db小鼠分为模型组、交泰丸组和罗格列酮组,db/m小鼠作为正常对照组.药物灌胃治疗4周,正常组和模型组给予生理盐水.观察体重、饮水量、进食量、尿量变化,观察空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)和脂肪组织PGC-1α(RT-PCR)、GLUT 4(Western blot)表达的差异.结果:与正常组比较,db/db小鼠组均呈现肥胖、多饮、多食、多尿、高血糖症状;与模型组比较,交泰丸组饮水量、摄食量、尿量、FBG、IPGTT均降低(P＜0.05);PGC-1α和GLUT4表达均增多(P＜0.05).结论:交泰丸对db/db小鼠有较好的降糖效果,降糖机制可能与增加脂肪组织PGC-1α和GLUT 4的表达有关.
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游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞糖代谢的影响
目的:通过培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化至成熟,研究游离脂肪酸对脂肪细胞糖代谢的影响.方法:培养诱导3T3-L1脂肪细胞,用油红O染色鉴定并比较其形态结构的变化.LPS、EPA、SA、PA干预成熟脂肪细胞,收集不同时间的培养基,葡萄糖氧化酶法算出各组脂肪细胞的葡萄糖消耗量.用Western blot检测不同时间各组干预后细胞AMPK、GLUT4蛋白含量.结果:油红O染色鉴定成熟脂肪细胞胞浆中的脂滴染成红色,并出现"戒环"样结构;诱导分化第8天.90%以上细胞均分化成熟.含LPS、EPA、SA、PA的培养基作用于成熟脂肪细胞,随着时间的延长,显著抑制脂肪细胞对葡萄糖的吸收(P<0.05),同时,脂肪细胞AMPK、GLUT4蛋白含量在减少(P<0.05).结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗的分子机制可能是通过胰岛素信号通路激活蛋白激酶(AMPK),进而影响GLUT4的蛋白表达,使脂肪细胞的葡萄糖吸收率减低,影响脂肪细胞的糖代谢.
关键词： 游离脂肪酸 3T3-L1脂肪细胞 葡萄糖消耗 GLUT4 -
GLUT4及瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用
目的:探讨GLUT4及瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用.方法:64只SD大鼠随机分成正常对照组(32只)和高脂饮食组(32只),每组又分为2用、4周、8周、12用四组,按时间点处死各组大鼠,测定大鼠肝组织中GLUT4的含量、血清瘦素含量、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素水平(FIns),现察肝组织病理改变.结果:高脂组大鼠4周时出现非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),12周时呈现典型的脂肪性肝炎(NASH)表现,并出现肝纤维化.高脂组大鼠的GLUT4、血清瘦素、FBG、FIns、肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.血清瘦素、FBG、FIns与肝脂肪变程度呈正相关,GLUT4、与肝脂肪变程度呈负相关.结论:高脂组大鼠肝组织中的GLUT4与对照组大鼠相比明显减少,血清瘦素含量与对照组大鼠相比则明显增加；GLUT4及瘦素在NAFLD的形成过程中起重要作用.
