中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球的治疗性血管再生实验研究
目的 探讨血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球在促进大鼠缺血下肢血管生成的作用.方法 制备血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球,扫描电镜观察其形态,采用酶联免疫吸附测定法检测其体外释药性能.将负载血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球纤维蛋白凝胶注射到大鼠缺血下肢肌肉内,1个月后进行组织学和免疫组织化学检测,评价血管再生情况.结果 血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球体外释放血管内皮生成因子持续时间超过4周,可显著提高注射部位毛细血管和α-平滑肌肌动蛋白阳性血管的密度,并促进CD34、C-kit和血管内皮生长因子受体2阳性细胞的动员.结论 肌肉注射负载血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球的纤维蛋白凝胶是一种较为理想的治疗性血管再生方法.
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丹皮酚通过抑制p38MAPK/N-SMase2通路减少脂多糖诱导的THP-1细胞外泌体分泌
目的 探讨丹皮酚抑制脂多糖诱导后THP-1细胞分泌外泌体的作用及机制.方法 超速离心法提取外泌体,透射电镜(TEM)观察外泌体形态,Western blot检测标志蛋白Alix、TSG101、CD9和CD63,动态光散射检测外泌体粒径.CCK-8检测细胞存活率,BCA法检测外泌体蛋白量,Western blot检测N-SMase2、p-p38 MAPK蛋白水平.结果 超速离心法获得的微囊泡结构物具有完整清晰茶托样膜,直径众数为130 nm,含标志性蛋白Alix、TSG101、CD9和CD63,鉴定为外泌体.丹皮酚(120、60及30μmol/L)可降低脂多糖(1 mg/L)诱导的THP-1细胞分泌外泌体,减少N-SMase2蛋白表达,抑制p38 MAPK磷酸化.结论 丹皮酚抑制THP-1细胞外泌体分泌,该作用与抑制p38 MAPK/N-SMase2通路有关.
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TMEM16A在心肌成纤维细胞中的表达及意义
目的 研究小型猪急性心肌梗死(AMI)后,缺血对心肌成纤维细胞中跨膜蛋白16A(TMEM16A)表达及功能特征的影响.方法 采用三氯化铁(FeCl3)诱发左冠状动脉前降支(LAD)血栓形成的方法 建立AMI模型,AMI术后4h采用血清酶学,超声心动图评价AMI模型.AMI后24 h分离心肌成纤维细胞,用于实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、膜片钳检测,观察TMEM 16A的表达及形成的电流强度变化.结果 与术前和假手术组相比,AMI组肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(MYO)浓度明显升高;左心室射血分数(LVEF)显著下降[(53.4±1.9)％,P＜0.05];TMEM 16A基因表达显著升高[(1.59±0.15)％,P＜0.05];TMEM16A形成的电流强度明显增强(P＜0.05).刺激电压为+20、+40、+60、+80、+100mV时,电流强度分别为(1.58±0.67) pA/pF、(3.69±1.26) pA/pF、(7.60±2.14) pA/pF、(12.94±2.38) pA/pF和(22.19±2.61) pA/pF.结论 在小型猪心肌成纤维细胞中表达TMEM16A基因.缺血可上调TMEM16A基因表达,并通过影响心肌成纤维细胞中钙激活氯离子通道(CaCC),增强心肌成纤维细胞中钙激活氯电流(ICl,Ca).
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慢病毒Hoxa3载体的构建及其对人脐静脉内皮细胞迁移和血管新生的影响
目的 构建慢病毒Hoxa3载体,观察其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的转染效率,研究其对细胞迁移和血管新生的影响,并探讨Hoxa3促进血管新生的机制.方法 以基因合成法从聚合酶链式反应文库获取人Hoxa3基因,酶切后插入慢病毒骨架载体,以三质粒联合转染293T细胞获得慢病毒Hoxa3载体,并进行滴度测定.转染HUVEC,获取大转染效率.转染HUVEC后分对照组和慢病毒Hoxa3转染组,进行HUVEC迁移实验和小管形成实验,观察Hoxa3对HUVEC迁移和小管形成的影响.Western blot检测慢病毒Hoxa3载体转染HUVEC后尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和基质金属蛋白酶14(MMP-14)蛋白表达的变化.结果 成功构建慢病毒Hoxa3栽体,病毒的滴度为8×1011 TU/L;30 MOI慢病毒载体对HUVEC的转染效率达到99％以上.Western blot结果显示慢病毒Hoxa3载体转染HUVEC后Hoxa3能够有效在HUVEC中表达.与对照组比较,慢病毒Hoxa3载体转染HUVEC后显著增强HUVEC的迁移和小管形成,显著增加uPAR和MMP-14蛋白的表达(P＜0.05).结论 成功构建的慢病毒Hoxa3载体可促进HUVEC的迁移和小管形成,其作用机制可能为上调HUVEC的uPAR和MMP-14蛋白表达.
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补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1通过激活p38信号通路增加内皮细胞黏附
目的 探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达及黏附功能的影响及其分子机制.方法 体外实验采用培养HUVEC和人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞.(1)采用不同浓度rCTRP1(10、100、1 000 μg/L)刺激HUVEC 24h,用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA和蛋白表达水平;(2)不同浓度rCTRP1(10、100、1 000 μg/L)或TNF-α(10 μg/L)分别刺激HUVEC 24 h,通过共孵育HUVEC和THP-1在倒置荧光显微镜下观察单个核细胞-内皮细胞黏附情况;(3)对照组:生理盐水和BSA(10 μg)为阴性对照,TNF-α(3μg)为阳性对照;实验组:rCTRP1(3、10 μg)分别腹腔注射小鼠,倒置显微镜下实时观察小鼠肠系膜上动脉中白细胞的滚动及黏附情况;(4)1000μg/L rCTRP1刺激HUVEC(15、30、60 min),采用Western blot检测p38、ERK、JNK、p65的磷酸化水平,应用SB203580抑制p38MAPK信号通路后,Western blot检测黏附分子VCAM-1、ICAM-1的蛋白表达.结果 (1)rCTRP1刺激HUVEC后,黏附分子VCAM-1和ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),呈剂量依赖性,尤以ICAM-1明显;(2)体外实验:随着CTRP1刺激剂量增加,单个核细胞-内皮细胞黏附数显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);体内实验:小鼠腹腔注射rCTRP1后,血管内白细胞滚动速度显著下降,黏附在内皮的细胞数目显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);(3)rCTRP1刺激HUVEC后p38和p65磷酸化水平显著增加,ERK、JNK磷酸化水平无明显变化,SB203580抑制p38MAPK信号通路后,rCTRP1诱导的VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 CTRP1诱导内皮细胞分泌VCAM-1和ICAM-1,增加内皮细胞黏附能力,其机制可能是通过激活p38MAPK信号通路.
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2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块与骨密度的相关性分析
目的 探讨住院2型糖尿病(T2DM)患者不同性别骨量减少(包括骨质疏松与低骨量)相关影响因素及其与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系.方法 回顾性分析720例T2DM患者的临床资料,将入选对象分为男性组和女性组,每组再分为骨量正常组和骨量减少组,颈动脉有斑块组和颈动脉无斑块组.结果 在男性骨量减少组(77例)中,存在粥样斑块68例(88.31％),与骨量正常组(164例)比较,骨量减少组粥样斑块的发生率明显升高(P＜0.05);斑块形成组骨密度(BMD)明显减低(P＜0.05).在女性骨量减少组(255例)中,存在粥样斑块191例(74.90％),与骨量正常组(224例)比较,骨量减少组粥样斑块的发生率明显升高(P＜0.05);斑块形成组骨密度明显减低(P＜0.05).二元Logistic回归分析显示,男性骨量减少的影响因素有年龄(OR=1.059,P=0.002),体质指数(BMI)(OR=0.853,P=0.004),空腹血糖(FBG)(OR=1.138,P=0.044),有无颈动脉斑块(OR=2.514,P=0.035).女性骨量减少的影响因素有年龄(OR=1.117,P=0.000),绝经年龄(OR=0.946,P=0.031),BMI(OR=0.910,P=0.003).结论 T2DM患者颈动脉粥样硬化斑块与骨量减少密切相关.女性患者由于增龄等共同危险因素的存在,二者常相伴发生,然而在男性患者中,颈动脉粥样硬化斑块的形成是骨质疏松的危险因素,因此,颈动脉硬化的发展常伴有骨量变化,易发生骨质疏松.
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宝石CT碘-水基图在急性脑梗死介入治疗后的应用
目的 探讨宝石CT碘-水基图在急性脑梗死介入治疗后的诊断价值.方法 31例急性脑梗死患者介入治疗后即刻宝石CT平扫QC图发现颅内异常高密度影,采用碘-水基图进行重建分析,同时测定高密度影碘基值、水基值,并与术后24h普通CT复查诊断结果 作比较.结果 通过采用碘-水基图,17例诊断为碘对比剂渗出,14例诊断为脑出血转化,与术后24h普通CT复查诊断结果完全一致(Kappa=1,P＜0.01);术后即刻碘基图之碘基值:碘对比荆渗出(32.09±5.36) g/L,脑出血转化(6.86±2.26) g/L,二者差异有统计学意义(t=53.291,P＜0.01);术后即刻水基图之水基值:碘对比剂渗出(1 027.93±8.29) g/L,脑出血转化(1 069.68±7.18) g/L,二者差异有统计学意义(t=-8.897,P＜0.01).结论 宝石CT碘-水基图可以准确诊断急性脑梗死介入治疗后颅内碘对比剂渗出和脑出血转化,值得向临床介绍推广.
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丁苯酞联合依达拉奉治疗通过降低颈动脉内膜中膜厚度改善老年急性脑梗死患者神经功能
目的 探讨丁苯酞联合依达拉奉治疗对老年急性脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度和神经功能的影响.方法 纳入2014年1月至2016年3月在我院神经内科收治的老年急性脑梗死患者92例,随机分为依达拉奉治疗组和丁苯酞联合依达拉奉治疗组(简称联合治疗组),每组46例.依达拉奉治疗组给予依达拉奉治疗,联合治疗组同时给予依达拉奉和丁苯酞治疗,共治疗90天.观察两组治疗效果,评估颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积,应用NIHSS评分、改良的Rankin量表(mRS)评分和Barthel指数评价神经功能.同时,观察两组患者不良反应的发生情况.结果 联合治疗组总有效率显著高于依达拉奉治疗组(P＜0.05).治疗后,两组患者颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积均较治疗前显著降低(P＜0.05),且联合治疗组颈动脉内膜中膜厚度和斑块面积显著低于依达拉奉治疗组(P＜0.05);联合治疗组NIHSS评分、mRS评分低于依达拉奉治疗组(P＜0.05),Barthel指数显著高于依达拉奉治疗组(P＜0.05);两组患者不良反应发生率无明显差异(P＞0.05).结论 丁苯酞联合依达拉奉治疗可显著降低老年急性脑梗死患者颈动脉内膜中膜厚度,改善其神经功能,临床疗效显著,安全性较高.
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Rho/ROCK信号通路与脑动脉硬化患者血液流变学的相关性研究
目的 探讨Rho/ROCK信号通路与脑动脉硬化(CAS)患者血液流变学之间的关系.方法 选择CAS患者80例及健康体检者80例,收集血液样本,检测相应生物化学指标、Ras同族体基因家族成员A(RhoA)、Rho激酶2(ROCK2)水平及血细胞比容、全血表观黏度(高切、低切)、血浆黏度.比较2组血液流变学指标、RhoA、ROCK2水平;分析CAS患者RhoA、ROCK2水平与血液流变学指标的相关性.结果 CAS组吸烟比例、体质指数、空腹血糖、餐后2h血糖、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、血清同型半胱氨酸均高于对照组(P＜0.05).CAS组血细胞比容、全血表现黏度(高切、低切)、血浆黏度、ROCK2、RhoA水平均高于对照组(P＜0.05).Pearson相关分析及多重线性回归分析显示,ROCK2水平与血细胞比容、全血表观黏度高切、低切、血浆黏度呈正相关;RhoA水平与全血表观黏度(高切、低切)呈正相关.结论 Rho/ROCK信号通路与CAS患者血液流变学的异常密切相关,可能参与了CAS的发生发展.
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血清糖类抗原125及脑钠肽水平对心肌梗死后心力衰竭发生及严重程度的预测价值
目的 探讨血清糖类抗原125(CA125)及脑钠肽(BNP)对急性心肌梗死(AMI)患者住院期间发生心力衰竭(HF)的临床意义及预测价值.方法 选取2017年1月至12月郑州人民医院心血管内科收治的AMI患者.完善血清CA125、BNP及心脏彩色超声等检查.冠状动脉灌注治疗后1周内评估患者心功能.分析血清CA125、BNP水平及心脏彩色超声各指标间的相关性.对比HF患者不同NYHA心功能分级分组间CA125、BNP、左心室射血分数(LVEF)水平.结果 共有124例AMI患者入组,其中41例(33.1％)患者出现符合诊断标准的HF.血清CA125、BNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.227,P=0.011;r=-0.569,P＜0.001),CA125与BNP呈正相关(r=0.270,P=0.002).ROC曲线显示,CA125预测AMI后HF发生的AUC为0.772(95％ CI 0.679～0.864,P＜0.01),BNP的AUC为0.938(95％CI 0.888～0.988,P＜0.01).41例AMI后HF患者不同NYHA分级组之间,随着NYHA分级的升高,血清CA125、BNP水平随之升高,LVEF随之下降,且组间CA125、BNP、LVEF差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 血清CA125、BNP水平对AMI后HF的发生有预测价值,并与HF的临床严重程度相关.
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MPVLR对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后无复流的预测价值
目的 探讨平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接PCI术后有无复流的预测价值.方法 选择2015年1月至2017年12月期间山西医科大学第二医院收治的因急性STEMI住院并于发病12h内行直接PCI的患者304例.收集入选患者的基线资料及术前血常规参数计算得出血小板/淋巴细胞比率(PLR)、平均血小板体积/淋巴细胞比率(MPVLR).按PCI术中冠状动脉有无复流分为正常血流组及无复流组,Logistic回归分析其危险因素.结果 单因素分析显示,无复流组淋巴细胞计数明显低于正常血流组(P＜0.05);无复流组平均血小板体积、PLR、MPVLR、高敏C反应蛋白、术中使用替罗非班、发病到球囊扩张时间、病变长度显著高于正常血流组(P＜0.05).多因素分析显示,PLR、MPVLR及发病到球囊扩张时间是预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的独立危险因素.PLR、MPVLR对应的ROC曲线下面积分别为0.766、0.795,预测的敏感性分别为73.8％、88.7％,特异性分别为69.1％、64.1％.结论 MPVLR能够有效预测急性STEMI患者直接PCI术后无复流的发生,其作为血常规常见指标的计算值,获取方便,值得推广.
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富含甘油三酯脂蛋白代谢及其在动脉粥样硬化中的作用
甘油三酯(TG)主要存在于富含甘油三酯脂蛋白(TRLs)中,TRL代谢失调与动脉粥样硬化发生发展密切相关.脂蛋白脂酶(LPL)是一种由实质细胞分泌的糖蛋白,可将TRL中的TG分解为游离脂肪酸.许多因子通过调控LPL表达与活性影响TRL代谢及动脉粥样硬化进程.因此,阐明TRLs代谢及调控机制对于心血管疾病防治具有重要意义.
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外泌体中的微小RNA在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化(As)是指血管在各种危险因子的作用下引发的一种慢性炎症性疾病,是心脑血管病的主要病理基础,近些年As的发病率日趋增高,但其发病机制依旧不明.因此,探讨As的发病机制,对于早期发现和治疗该疾病具有重要意义.外泌体作为细胞间通讯的重要媒介在As的进程中扮演着重要角色.微小RNA(miRNA)作为关键的信号传导和分子调控途径参与As的形成.所以本文对外泌体内含物miRNA在As的形成与发展过程中所起的调控作用进行综述.
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鞘磷脂类信号通路与动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化是临床常见的冠心病和脑梗死等缺血性心脑血管疾病的主要病理基础,其病因复杂,发病机制尚未完全阐明.近年来,越来越多的研究显示鞘磷脂类信号通路可通过调节脂代谢、炎症和血管内皮功能等影响动脉粥样硬化的发生发展.文章综述了鞘磷脂类信号通路关键分子鞘磷脂、神经酰胺和1-磷酸鞘氨醇与动脉粥样硬化的关系,旨在为防治疾病提供新思路.
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T淋巴细胞代谢重塑与动脉粥样硬化发病
物质能量稳态是维持细胞生存和正常功能的重要条件,代谢失衡导致多种疾病的发生.近年来,细胞代谢与功能之间的关系成为对各种代谢性疾病、肿瘤及自身免疫性疾病研究的热点.本文将关注T淋巴细胞能量代谢与其激活和细胞生物学功能之间的关系及相应调节机制,并初步探讨T淋巴细胞代谢相关酶M2型丙酮酸激酶可能作为动脉粥样硬化干预靶点的新策略和意义.
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利用CRISPR/Cas9技术构建ALK7LoxP/LoxP小鼠品系
目的 利用CRISPR/Cas9技术将LoxP序列靶向导入小鼠活化素受体样激酶7(ALK7)基因,构建ALK7LoxP/LoxP小鼠,与组织特异性Cre小鼠杂交,获得时空特异性ALK7基因敲除小鼠,为研究ALK7在特定时间特定组织中的功能奠定基础.方法 利用CRISPR/Cas9技术编辑小鼠ALK7基因:设计合成识别ALK7基因外显子4-6上下游非编码序列的sgRNA.设计并合成LoxP-ALK7-LoxP打靶载体,测序正确后,显微注射法将体外合成的sgRNA、Cas9 mRNA和打靶载体注射到小鼠受精卵,移植受精卵至假孕小鼠输卵管代孕.获得仔鼠后通过PCR、Southern blot鉴定子代小鼠基因型,实时荧光定量PCR、Western blot检测ALK7转录表达水平.结果 获得了含有目的 基因的打靶阳性小鼠,并且插入的LoxP序列不影响ALK7的转录表达水平.结论 利用CRISPR/Cas9技术成功将LoxP序列靶向引入小鼠ALK7基因,成功构建ALK7LoxP/LoxP小鼠品系,为进一步构建组织特异性ALK7基因敲除小鼠模型奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
