中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5098
- 国内刊号: 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ⅱ/Ⅲ期食管癌术前放化疗的影像学评价对预后的影响
目的 回顾性分析Ⅱ/Ⅲ期食管癌术前放化疗后影像学评价对预后的影响.方法 对有完整随访资料的145例Ⅱ/Ⅲ期食管癌术前放化疗患者进行回顾性分析.分析内容包括术后病理完全缓解(pCR)与未达完全缓解(NpCR)、X射线造影完全缓解(xCR)与未完全缓解(NxCR)及实体瘤疗效评价标准(RECIST)完全缓解(rCR)与未完全缓解(NrCR)的总生存率,并进行多因素分析.结果 全部145例患者,pCR率33.8%,xCR率42.8%,rCR率38.6%.pCR患者与NpCR患者1、3、5年总生存率分别为87.8%、79.6%、61.2%与75%、40.6%、24.0%,差异有统计学意义(x2=20.215,P<0.05);xCR患者与NxCR患者1、3、5年总生存率分别为80.6%、66.1%、51.6%与75%、44.6%、25.3%,差异有统计学意义(x2=8.895,P<0.05);rCR患者与NrCR患者1、3、5年总生存率分别为83.9%、69.6%、53.6%与76.4%、46.1%、25.8%,差异有统计学意义(x2=10.862,P <0.05),Cox模型进行多因素分析显示pCR是独立预后因素(HR=0.333,95% CI:0.200 ~0.554,P <0.05).结论 xCR、rCR较NxCR、NrCR明显提高了生存率,可以指导临床进行疗效判断;pCR为独立预后因素,术后pCR依然是食管癌术前同步放化疗疗效判断的金标准.
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选择性区域淋巴结照射对临床早期食管癌放疗疗效的影响
目的 评价临床无转移且病变长度≤5.0 cm的食管鳞癌(ESCC)接受不同放疗方式治疗的疗效.方法 对符合入组条件的158例临床无转移且病变长度≤5.0 cm的ESCC患者进行回顾性分析,分析不同治疗方式对此部分患者的治疗疗效、预后因素及不良反应等的影响.结果 选择性淋巴结照射(ENI)与累及野照射(IFI)组患者近期疗效差异无统计学意义.与IFI患者相比,ENI患者的总生存率(OS)及肿瘤特异性生存率(TSS)提高(x2=11.21、8.57,P<0.05),而局部复发率(LR)及远处转移率(DM)降低(x2=4.99、7.48,P<0.05).多因素分析结果显示,ECOG分级和近期疗效为IFI组患者的独立性预后影响因素(x2=15.05、10.32,P<0.05),CT显示食管病变大直径为ENI组患者的独立性预后影响因素(x2=8.32,P<0.05).ENI与IFI患者出现≥2级急性放射性食管炎(RE)及放射性肺炎(RP)的差异均无统计学意义.结论 放化疗对于临床无转移且病变长度≤5.0 cm的ESCC患者有较好疗效,ENI较IFI更可能给患者的生存带来益处.
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125I粒子治疗肺恶性肿瘤术后靶区变化对剂量的影响
粒子植入后患者靶区及危及器官的实际受照剂量是影响疗效和并发症的关键,术后的验证计划是评价前列腺癌粒子植入质量及肿瘤实际受照剂量的金标准[1].应用治疗计划系统(TPS)计算剂量时,受靶区范围,125I粒子位置、活度等多种因素影响.粒子植入术后,肿瘤由于射线的杀伤作用,靶体积逐渐变小,粒子也因肿瘤的缩小发生移位,理论上会影响肿瘤靶区的周边剂量及靶区内剂量分布的均匀度,肿瘤的实际受照剂量也相应发生变化.本研究选取肺恶性肿瘤粒子植入患者,探讨术后1月靶区变化对剂量学的影响.
关键词: -
468例食管鳞癌术后局部区域复发的三维适形调强放疗疗效及预后分析
目的 探讨468例食管鳞癌术后局部区域复发患者三维适形调强放疗的疗效及相关预后因素.方法 回顾性分析468例食管鳞癌术后局部区域复发行放疗的患者资料,术后复发时间为2 ~ 252个月,中位数14.95个月.锁骨上区复发45例,纵隔复发291例,腹腔复发4例,吻合口复发15例,锁骨上区+纵隔复发89例,吻合口+纵隔复发11例,纵隔+腹腔复发7例,锁骨上区+吻合口复发1例,锁骨上区+腹腔复发2例,吻合口+纵隔+锁骨上区复发3例.经典三维适形放疗(3D-CRT)224例,调强放疗(IMRT) 244例.放疗剂量40~70 Gy(中位放疗剂量59.4 Gy).在166例联合化疗患者中,同步放化疗109例,序贯放化疗57例.Kaplan-Meier法计算生存率并Log-rank法检验和预后单因素分析,Cox法预后多因素分析.结果 随访率95.3%,总有效率为81.6%,其中CR为41.2%.术后局部区域复发放疗后1、2、3、4年生存率分别为61%、32%、21%和14%,中位生存期17.6个月.单因素分析显示年龄、术后病理分期、术后N分期、复发部位、病灶单或多发、病灶大小、近期疗效、放疗剂量、化疗与否与预后相关(x2 =4.814~247.322,P<0.05);多因素分析显示年龄、术后病理分期、病灶单或多发、病灶大小、近期疗效、放疗剂量、化疗与否是独立预后因素(P<0.05).术后局部区域复发放疗后患者死亡原因为局部及区域性复发致死176例,占死亡数的47.57%(176/370);远处转移148例,占40.00%(148/370);局部复发+远处转移为16例,占4.32% (16/370);1例死于放射性肺炎;2例死于急性心肌梗塞;1例死于脑出血;原因不明26例(含失访).肺是常见的远处转移部位.结论 食管鳞癌术后局部区域复发患者三维适形调强放疗可以延长部分患者生存时间,年龄小于70岁,术后分期较早,单个复发病灶,小病灶,放疗剂量≥59.4 Gy,足量放疗后缓解者,采取同步放化疗的患者预后较好.
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胸上段食管癌无均整器容积弧形调强与固定野调强放疗计划的剂量学比较
目的 探讨在瓦里安TrueBeamTM直线加速器中使用无均整器出束容积弧形调强(RA-FFF)及常规固定野调强(IMRT)两种计划剂量学差异.方法 选择10例分期为cT2-3 N0.1 M0-1a胸上段食管癌患者定位CT资料,使用ECLIPSETM 10.0.4治疗计划系统分别设计RA-FFF、IMRT根治性放疗计划,处方剂量为60 Gy/30次,比较2种计划的剂量学参数和执行效率.结果 2种计划靶区适形度相似,差异无统计学意义;IMRT计划的均匀性指数高于RA-FFF计划(t=7.298,P=0.008);RA-FFF计划中肺组织的V20、V5低于IMRT计划(t=2.451、2.604,P<0.05).RA-FFF及IMRT两种计划制定时间分别为(5.3±1.4)、(3.5±1.7)h(t =2.585,P<0.05),机器总跳数分别为632±213及734±132(t=-1.287,P=0.084),治疗执行时间分别为(2.2±0.9)、(4.5±1.3) min(t=4.60,P<0.01).结论 与IMRT计划相比,RA-FFF在胸上段食管癌治疗中具有相似的靶区剂量分布,可更好地保护肺组织,计划制定时间较长但执行效率较高.
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放射工作人员职业心理压力的调查分析
目的 通过调查放射工作人员的职业心理压力及心理健康状况,分析压力负荷对健康的影响.方法 采用中文版知觉压力量表、一般健康量表及放射知识问卷,对220名放射工作人员进行了职业心理压力和心理健康现状调查.结果 调查显示,调查对象中,具有正高职称的人员压力分值低,为18.18±6.12.工作人员的压力分值和健康分值存在正相关关系(r=0.484).19.1%的人表示有时会因所从事工作的危险性而有压力.结论 放射工作人员的职业心理压力与心理健康状况存在一定的相关性,应采取针对性的减压和心理干预措施,以保障放射工作人员身心健康.
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我国人群辐射致胃癌危险系数估算研究
目的 估算我国人群胃癌辐射致癌危险系数.方法 应用美国电离辐射效应委员会研发的日本原子弹爆炸幸存者胃癌辐射致癌危险模型,估算其辐射致癌超额相对危险和绝对危险系数.综合日本人群辐射致癌危险转移为美国人群危险的多种转移方法,确定由日本人群向我国人群危险转移模型为相乘相加混合模型(算数尺度下,相乘和相加模型权重分别为0.7和0.3).根据我国肿瘤登记年报胃癌基线发病率,利用曲线拟合方法,估算其性别-年龄别基线发病率.综合日本人群胃癌辐射致癌危险系数及我国人群胃癌基线发病率,结合适用于我国人群的危险转移方法,估算我国人群胃癌辐射致癌危险系数.结果 估算获得我国人群胃癌辐射致癌超额相对危险系数值,男性为0.26/Sv,女性为0.64/Sv(30岁受照,60岁患癌).受照年龄越小,患癌年龄越小此系数越大.结论 我国人群胃癌辐射致癌危险系数高于日本原子弹爆炸幸存者,二者随性别-年龄变化趋势相同.
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对工作场所F类铀化合物空气浓度限值的推导探讨
目的 从辐射和化学危害角度分别推算F类铀化合物导出空气浓度,为工作场所职业危害因素的管理与评价提供参考.方法 用模拟计算的方法,分别推算F类铀化合物达到个人年剂量限值、急慢性机体损害效应阈值时工作场所的空气浓度.结果 正常运行情况下,将工作场所空气中F类铀化合物浓度控制在5 μg/m3以内,可以满足辐射危害和化学危害控制的要求;短时间开放性接触时,控制在1.1 mg/m3是可以接受的.结论 制定F类铀化合物空气浓度限值是可行的.
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某市两座地下水处理厂氡浓度初步调查与分析
目的 通过对水和空气中氡浓度的测量,初步调查水氡释放对水厂空气氡的影响.方法 选取某市的两座地下水处理厂,采集水厂的水源水、出厂水和末梢水.利用连续测氡仪快速水氡测量方法,测量水中氡浓度;采用固体径迹探测器,累积测量水厂不同区域空气氡浓度.结果 两座水处理厂水源水、出厂水和末梢水中氡浓度分别为:(7.59±1.36)、(3.56±0.86)和(3.68±0.81) Bq/L与(12.19±0.57)、(7.87±1.12)和(9.50±1.12) Bq/L.水源水高,出厂水与末梢水相近.跌水曝气和开放式过滤工艺能明显降低水中氡含量.曝气室和过滤车间氡浓度分别高达4 218和1 937 Bq/m3,明显高于我国工作场所氡浓度限值1 000 Bq/m3.结论 地下水处理厂曝气车间和开放式过滤车间氡浓度受到水氡释放的影响,我国地下水处理厂氡的问题应该引起重视.
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乡镇卫生院放射工作人员职业健康状况分析
乡镇卫生院放射科基础条件和设备相对落后,防护薄弱,本研究对我省2013年参加职业健康体检的324名乡镇卫生院放射工作人员检查结果予以分析,结果如下.一、资料与方法1.研究对象:选择2013年在本单位体检的324名乡镇卫生院放射工作人员为观察对象,年龄18 ~ 68岁,平均(35.1±9.2)岁,放射工龄1~43年,平均(8.1±8.1)年.选择同年在本单位体检的县、市级医院264名放射工作人员为对照组,年龄20~60岁,平均(36.5±9.6)岁,放射工龄1~39年,平均(11.3±9.3)年.乡镇卫生院和县、市级医院年龄及放射工龄差异均无统计学意义,具有可比性.
关键词: -
FTO基因对人脑胶质瘤A172细胞放射敏感性的影响及其机制
目的 通过改变人脑胶质瘤细胞系A172中脂肪量与肥胖相关基因(FTO)的表达,研究FTO基因对细胞放射敏感性的影响及其机制.方法 按FTO表达情况将细胞分为正常表达组(A172)、低表达对照组(A172/NC)、低表达组(A172/siRNA)、高表达对照组(A172/PC)和高表达组(A172/FTO).Western blot法检测受X射线照射后A172组内FTO蛋白的表达水平;克隆集落形成实验检测5组细胞的放射敏感性;免疫荧光法和Western blot法检测FTO对受照后A172细胞内DNA损伤及损伤修复相关蛋白的影响.结果 A172细胞内FTO蛋白表达水平与照射剂量和照后时间有关;A172/siRNA组和A172/FTO组的放射增敏比(SERD0)分别为1.829、0.812;抑制FTO表达能使γ-H2AX foci数目增加(t=-21.884,P<0.05),Ku80和p-p95/NBS1蛋白下调(t=24.731、23.293,P<0.05),Rad50蛋白表达上调(=3.140,P<0.05);FTO高表达后DNA损伤修复相关蛋白表达结果与前面相反(t=0.642、-8.364、26.829,P<0.05).结论 FTO是一种辐射抗性基因.改变FTO表达能显著改变A172细胞的放射敏感性,其机制可能与FTO能调控电离辐射引起肿瘤细胞的原发性损伤、改变照射后DNA损伤修复有关.
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辐射对肿瘤微环境中Treg细胞及其相关因子的影响
目的 检测照射后与肺腺癌A549细胞共培养的淋巴细胞中调节性T细胞(Treg细胞)及其相关细胞因子和共刺激分子表达的变化,探讨辐射对肿瘤微环境中免疫耐受机制的影响.方法 分离人外周血淋巴细胞单独培养或与肺腺癌A549细胞进行共培养一段时间后,以6GyX射线进行照射,继续共培养一段时间后,以流式细胞术检测淋巴细胞中CD4+ CD25+、CD4+ CD25+FoxP3+、CD4+ CD25+ NrP1+不同亚组的百分数、共刺激分子ICOS和CTLA-4的表达情况;ELISA法检测培养体系上清中IL-10、TGF-β、IL-17的分泌量.结果 与照射前后单独培养组相比,相应条件下共培养组中CD4+ CD25+、CD4+ CD25+ FoxP3+、CD4+ CD25+ NrP1+、ICOS、CTLA-4、IL-10和TGF-β比例均增加(t=2.78 ~40.61,P<0.05).而与照射前相比,照射后单独培养组和共培养组的CD4+ CD25+和CTLA-4比例增加(t=2.96、2.94、4.47、2.77,P<0.05).细胞因子IL-17的表达量在肺腺癌A549细胞和X射线分别作用下无明显变化,但共同作用后会明显增加(t=4.00、4.71,P <0.05).结论 辐射刺激肺癌细胞肿瘤微环境中的CD4+ CD25+Treg细胞亚组及其相关CTLA-4和IL-17的表达,诱导肿瘤微环境中的免疫耐受作用.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对急性辐射损伤小鼠的防护作用
目的 研究吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 6~8周龄雄性ICR小鼠,按体重随机分为5组,每组10只:空白单照组(IR)、阳性对照组(氨磷汀WR-2721 250 mg/kg)和PDTC30、60、90 mg/kg剂量组,照射前30 min给予相应药品.137Cs γ射线7.5 Gy一次性全身照射,观察小鼠30 d存活率;137Cs γ射线5.0 Gy一次性全身照射,照射后第8天检测外周血、造血系统、脏器系数指标.结果 PDTC可以提高小鼠30 d存活率,60 mg/kg剂量组效果为明显,存活率提高到60% (6/10),空白单照组为10% (1/10),阳性对照组为70% (7/10).与空白单照组相比,PDTC 60 mg/kg剂量组的脾脏指数、白细胞、血红蛋白含量、血小板数、股骨有核数和脾结节数,差异有统计学意义(t=2.354、4.793、2.342、6.542、2.649、3.982,P<0.05).结论 PDTC具有抗辐射损伤作用,尤以60 mg/kg作用为明显.
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不同剂量辐射诱导小鼠胸腺Th1-Th2-Th3型细胞相关基因的功能分析
目的 应用功能分类基因芯片技术,分析高、低剂量全身照射对小鼠胸腺细胞中Th1、Th2及Th3/Tr1各亚型功能相关基因的差异表达,探讨辐射免疫效应的分子机制.方法 健康ICR小鼠按随机数字表法分为低剂量组(0.075 Gy)、高剂量组(2.0 Gy)和假照组,于照射后16 h处死小鼠取胸腺组织,应用细胞因子与炎症反应PCR芯片技术进行Th1-Th2-Th3功能分类芯片分析.结果 低剂量(0.075 Gy)X射线全身照射后小鼠胸腺细胞中有8个基因表达上调,5个基因表达下调;高剂量(2.0 Gy)X射线全身照射后小鼠胸腺细胞中有54个基因表达上调,3个基因表达下调.具体有Th型细胞相关基因、Th2型细胞相关基因、Th3/Tr1型细胞相关基因、Th1/Th2型免疫应答基因以及转录因子相关基因.其中,低剂量辐射诱导胸腺中的Th1型细胞相关基因Stat4和Socs1的表达上调,而对Th2型和Th3/Tr型细胞相关基因IL-4ra、Cebpb、Gata3及Tgfb3下调,终导致Th1型免疫应答基因Sftpd上调.高剂量辐射均可诱导Th1、Th2和Th3/Tr型细胞相关基因的上调,但Th1型免疫应答基因表达无变化,而Th2型免疫应答相关基因Cd86、IL-18、IL-10以及Irf4上调.结论 低剂量辐射诱导Th1型免疫应答,而高剂量辐射诱导Th2型免疫应答.
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分化型甲状腺癌患者131I治疗后体内残留放射性活度的评估
目的 评估分化型甲状腺癌(DTC)患者131I治疗后体内残留放射性活度.方法 本次前瞻性研究包括49例DTC患者,分为“清甲”(131I摧毁术后残留的甲状腺组织)与“清灶”(131I治疗甲状腺床残留甲状腺癌、甲状腺床复发灶和转移灶)组,于服131I后收集患者每次排泄尿液,测定患者每天每次通过尿液排泄的放射性活度及排泄的总放射性活度,进而估算患者体内残留的放射性活度.分别于服131I后2、6、24、48、72 h进行1 m处剂量当量率的测定,估算患者体内残留放射性活度达到400 MBq时1 m处剂量当量率.结果 服131I后2、6、24、48、72 h体内残留131I活度占服131I初始活度的百分比,“清甲”组分别为99%、72%、25%、15%、7%,1 m处剂量当量率分别为157、120、35、11、9 μSv/h;“清灶”组对应百分比分别为99%、71%、18%、7%、3%,1 m处剂量当量率分别为232、182、48、11、2 μSv/h.体内残留的放射性活度与1 m处剂量当量率呈正相关(r=0.94,P <0.001).“清甲”与“清灶”组服131I后48 ~ 72 h体内残留放射性活度分别为548~ 259及451~248 MBq,对应的1 m处剂量当量率为8~ 10μSv/h.结论 DTC患者于服131I后48 ~ 72 h体内残留放射性活度达到国家标准规定的400 MBq,即DTC患者1 m处剂量当量率达到8~ 10μSv/h方可出院.
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γ刀的中心精度质量控制
γ刀是一种将γ射线束精确的汇聚在同一焦点上时,高强度的剂量场可以使病灶组织发生放射性坏死,而周围正常组织仅受到均匀的小剂量照射的大型医疗设备.由于单次给予较大剂量以达到放射治疗目的,且又要求周围正常组织受照射剂量较少,以提高病灶的局部控制率和减少并发症.所以,对照射时γ射线束位置的准确性提出了相当高的要求.而中心精度偏差是反映准确性的主要和直接的指标.但γ刀的摆位不像加速器的摆位有激光线作为参考,也不像射波刀的摆位有图像作为引导,它只是通过标尺定位病灶,经过床的运动,使设备的机械中心,即病灶位置与射线束照射野中心重合,来达到治疗的目的.因标尺和床在频繁的使用中,存在到位精度的变化,为保证其治疗的精确性,控制机械中心与照射野中心的偏差[1],达到控制照射位置的准确性.本研究对不同型号γ刀进行了质量控制检测,结果报道如下.
关键词: -
磁导航指导下心房颤动导管消融与手动消融辐射剂量的对比研究
目的 比较磁导航指导下心房颤动导管消融与手动消融时辐射剂量的差异.方法 连续收住入院的94例行房颤(AF)导管消融术患者,前60例为手动消融组(CON组),后34例为磁导航(MNS)指导下导管消融组(MNS组).对比两组患者的皮肤表面累积入射剂量(CD)、剂量面积乘积(DAP)、透视时间,以及医护人员的辐射剂量和透视时间.结果 MNS组和CON组两组患者的CD值分别为(0.54±0.45)和(1.61 ±0.89)Gy(t=2.44,P<0.05),DAP值为(46.86±27.09)和(139.71±76.69) Gy· cm2(t=3.89,P<0.05),透视时间为(15.60 ±7.52)和(39.50±8.82) min (t=1.96,P<0.05).两组手术医师辐射剂量分别为(22.68±6.87)和(62.74±20.92)μSv(t=2.02,P<0.05),透视时间为(11.48±7.59)和(30.50±14.82)min(t =2.75,P<0.05),助手辐射剂量为(19.38±5.64)和(49.42±10.67)μSv(t =3.58,P<0.05)、透视时间为(8.96±5.88)和(24.49±9.09) min(=4.20,P<0.05),护士辐射剂量为(18.98±4.99)和(47.77±13.65) μSv(t =3.17,P<0.05)、透视时间为(8.33±6.35)和(22.99±13.36) min(t=2.76,P<0.05).结论 与手动消融相比,磁导航指导下心房颤动导管消融具有明显减少医患辐射剂量的优点.
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多叶准直器运动状态下叶片到位精度检测方法研究
目的 建立多叶准直器运动状态下叶片到位精度的检测方法.方法 设计多叶准直器测量序列,被测叶片每扫过1 cm的距离设置0.1 ~1 mm之间的叶片位置误差,利用二维电离室矩阵测量其运动轨迹上的吸收剂量,得出不同剂量率(100、300和600 MU/min)时,设置的位置误差与吸收剂量直线斜率之间的对应关系曲线,以此作为叶片位置校准曲线.进行日常检测时,通过多叶准直器叶片运动形成射野y方向的剂量曲线图得到有误差的叶片,依据射野x方向吸收剂量直线的斜率,与叶片位置校准曲线进行比较,得到检测叶片的实际位置误差.结果 通过y方向的剂量曲线图,可找出位置误差≥0.2 mm/cm的叶片.在一定的剂量率下,叶片位置校准曲线呈线性变化趋势.输出剂量率为600 MU/min时,叶片的位置误差分布直观清晰,可快速对叶片到位精度情况做定性分析.位置误差为0.1 mm/cm的叶片,吸收剂量直线斜率变化为0.74%,检测误差与引入误差的差别≤0.1 mm.结论 使用二维电离室矩阵检测多叶准直器运动状态下叶片到位精度的方法简便可靠,能满足常规检测的需要,为调强适形放射治疗质量控制体系的建立提供技术支持.
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肿瘤干细胞辐射抗性及相关的调控信号通路
放疗是目前临床常用的肿瘤治疗方法,但由于肿瘤存在辐射抗性,往往影响其疗效[1].自肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)学说提出以来,其放疗的抗性已成为肿瘤疗效的重要影响因素.近年来,先后在脑胶质瘤、乳腺癌、肺癌和前列腺癌等多种实体瘤中分选到CSC.这类细胞虽然仅占整个肿瘤细胞的一小部分,但是它们具有自我更新能力和多向分化潜能,是肿瘤发生、扩散和复发等过程中的“起始细胞”,也可能是肿瘤治疗失败的根源所在.肿瘤干细胞概念的提出,给传统肿瘤放射治疗学带来了新进展,也带来了新的挑战.理论上讲,CSC属于慢分裂细胞,大部分处于细胞周期的G0期,具有周期长、代谢慢的特点[2],因此,对电离辐射具有天然的耐受性.射线杀死了大多数分化的肿瘤细胞,留下少数CSC成为放疗后复发的根源.通过侧群(side population,SP)细胞获得的结果证实,CSC对低传能线密度(LET)辐射(60Coγ射线,1~ 10 Gy)有明显的抗性,而对高LET辐射(中子,0.1 ~4.7 Gy)敏感[3].
关键词: -
低管电压与低对比剂碘量技术在主动脉CT血管造影中的可行性研究
目前,主动脉CT血管造影(CTA)检查已成为诊断主动脉疾病的首选检查方法之一.评价主动脉是否有病变必须依靠对比剂,大量使用对比剂或对比剂碘量使用不合理,有可能导致对比剂潜在风险大大增加[1].另外,主动脉CTA扫描范围大,辐射致癌风险已引起公众广泛关注.因此,合理使用对比剂、设定优化的扫描参数成为当今CT临床应用研究的主要目标之一.本研究旨在探讨“双低”(低管电压与低对比剂碘量)技术在主动脉CTA检查中应用效果.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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