中华口腔医学研究(电子版)杂志
Chinese Journal of Stomatological Research(Electronic Edition) 중화구강의학구잡지(전자판)
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沉默c-myc基因对成釉细胞瘤hTERT+-AM永生化细胞株中基质金属蛋白酶表达及侵袭能力的影响
目的 探讨沉默癌基因c-myc对人成釉细胞瘤细胞株hTERT+-AM的基质金属蛋白酶(MMP)表达及细胞侵袭力的影响.方法 利用慢病毒载体Lenti-shc-myc-eGFP/puro稳定转染hTERT-AM细胞,成功构建c-myc沉默稳转细胞株.利用定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中c-myc、MMP-2、MMP-9的mRNA表达情况.蛋白印迹法(Western blot)检测细胞中c-myc、MMP-2、MMP-9的蛋白表达情况,利用Transwell实验检测其迁移侵袭能力的变化.所有数据采用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析.结果 沉默c-myc基因后hTERT+-AM细胞中c-myc的mRNA相对表达量为0.41±0.02,下降约60% (LSD-t =-0.591,P<0.001),而其蛋白的表达也下调约50% (LSD-t =-0.461,P<0.001),MMP-2、MMP-9的mRNA相对表达量分别为0.79±0.05和0.76±0.01,均下降约20%(LSD-tMMP-2 =-0.206,LSD-tMMP-9 =-0.242,P<0.001),而MMP-2、MMP-9的蛋白表达均约下调了50%(LSD-tMMP-2=-0.257,LSD-tMMP-9=-0.261,P<0.001),细胞迁移(-x±s=24.9±4.5,LSD-t=-17.000,P=0.021)、侵袭(-x±s=10.8±4.1,LSD-t =-22.250,P=0.011)能力均下降.结论 c-myc基因参与人成釉细胞瘤AM局部侵袭的调节,沉默c-myc基因后,继而下调MMP-2、MMP-9,抑制AM细胞的迁移和侵袭能力,c-myc可能成为人成釉细胞瘤AM侵袭防治的新靶点.
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脂磷壁酸诱导人成牙本质样细胞炎症微环境的机制研究
目的 研究脂磷壁酸(LTA)诱导的体外培养人成牙本质样细胞(hOB)炎症反应及其上游信号通路的作用机制.方法 从人牙髓组织中分离并培养hOB,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测成牙本质细胞标志物,对hOB进行鉴定,结果采用独立样本t检验;采用Western blot和免疫荧光法检测hOB中TLR2的表达,结果采用t检验;以10 μg/ml LTA刺激hOB,炎性因子蛋白芯片检测42种炎性因子蛋白的表达,实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法(ELISA)对白细胞介素6(IL-6)和IL-8的表达进行验证,Western blot检测不同时间点LTA刺激下TLR2的表达情况,结果采用单因素方差分析;Western blot检测LTA对核转录因子(NF-κB)和活化的丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路关键蛋白IKKα/β、IκBα、p65、ERK、JNK及p38磷酸化程度的影响,结果采用方差分析.结果 分离培养获得的hOB中牙本质基质蛋白1(DMP1;tmRNA=6.206,PmRNA=0.0024;t蛋白=11.48,P蛋白=0.001)、牙本质涎磷蛋白(DSPP;tmRNA=4.284,PmRNA=0.0155;t蛋白=34.93,P蛋白<0.0001)和巢蛋白(Nestin;tmRNA=6.397,PmRNA=0.0021;t蛋白=19.04,P蛋白=0.0001)的表达均较人牙髓细胞(hDPC)高,提示已成功获得hOB.炎性因子蛋白芯片结果显示,LTA刺激后14种炎性因子均升高(P<0.05),其中IL-6和IL-8升高为明显且经实时荧光定量PCR(FIL.6=40.62,PIL.6<0.0001;FIL.8=1768,PIL-8<0.0001)和ELISA(FIL-6=380.9,PIL.6<0.0001;FIL-8=252.5,PIL.8<0.0001)验证.10μg/ml LTA刺激16h后,hOB中TLR2蛋白表达显著性升高,差异具有统计学意义(F=3.175,P=0.0469).LTA刺激可使NF-κB和MAPK信号通路关键蛋白IKKα/β (F=28.7,P<0.0001)、IκBα(F=106.3,P< 0.0001)、p65(F=44.58,P <0.0001)、ERK (F=45.49,P<0.0001)、JNK(F=12.43,P=0.0007)及p38(F=28.28,P<0.0001)磷酸化程度升高.结论 LTA可能通过TLR2/NF-κB/MAPK信号通路促进hOB释放炎性因子.
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多功能转移杆即刻修复引导软组织成形
目的 评价多功能转移杆(FMT)作为临时基台在上前牙区单牙常规种植即刻修复病例中对种植体周围软组织形态和外形轮廓维持的临床效果.方法 收集2015年1月至2016年6月在中山大学附属口腔医院种植科采用Zimmer种植系统行上颌单颗前牙常规种植联合即刻修复和延期修复的患者共43例,其中实验组(即刻修复)23例、对照组(延期修复)20例,共植入Zimmer TSV种植体43枚.观察期为种植术后至永久冠修复共6个月.实验组分别在术后2周、3个月、6个月及戴牙当天,对照组在戴牙当天拍摄口内数码照片,记录龈乳头指数(PFI)、红色美学指数(PES)和唇侧丰满度(LCS),并对实验组和对照组永久冠戴入时的PFI、PES、LCS记录结果进行比较和评估.评估结果采用SPSS 21.0统计软件进行统计分析.结果 实验组与对照组戴牙当天的PFI、PES和LCS之间差异均存在统计学意义(tPFI=-4.242,PFI< 0.001;tPES=-8.508,PPES< 0.001;ZLCS=-3.307,PLCS=0.001),在观察期各个时间点,实验组的PFI、PES、LCS评分结果均优于对照组.结论 Zimmer多功能FMT在上颌单颗前牙常规种植即刻修复术后6个月的观察期内对种植体周围软组织的外形轮廓起到了一定的维持和引导软组织生长的作用.
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双颌前突患者口颌面部肌电特征研究
目的 分析双颌前突患者口颌面部肌电特征,为正畸矫治提供参考.方法 选取双颌前突与个别正常(牙合)患者各18例,使用Bio EMGⅢ型表面肌电测量仪测量其在不同功能状态下的口颌面部肌电,采用SPSS 20.0软件对双颌前突组和个别正常(牙合)组的各肌平均肌电幅值进行统计分析:正态分布数据进行t检验,偏态分布数据进行Wilcoxon秩和检验.结果 紧咬位时,双颌前突组颞肌、咬肌平均肌电幅值分别为(55.45±8.73)、(49.53±6.62)μV,个别正常(牙合)组颞肌、咬肌平均肌电幅值分别为(80.46±61.46)、(72.15±6.99) μV,差异有统计学意义(t=2.393,P=0.025;t=2.3253,P=0.029).闭唇位时,双颌前突组上口轮匝肌、颏肌平均肌电幅值分别为(21.27±3.96)、(23.23±3.97) μV,个别正常(牙合)组上口轮匝肌、颏肌平均肌电幅值分别为(7.29±0.98)、(12.34±2.12) μV,差异有统计学意义(t=-3.726,P=0.004;t=-2.419,P=0.019).结论 不同功能状态下,双颌前突与个别正常(牙合)患者口颌面部肌电特征存在差异.双颌前突患者紧咬时颞肌、咬肌肌电活动减弱,闭唇位时上口轮匝肌、颏肌肌电活动增强.
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深圳市宝安区儿童氟斑牙患病率与唾液氟含量的相关性研究
目的 探讨深圳市宝安区儿童氟斑牙患病率与唾液氟含量的相关性.方法 选取2016年5月至2017年5月深圳市宝安区中心医院口腔科及儿科收治的500例8~12岁儿童患者作为研究对象,依据唾液氟含量分为≥1.0 mg/L组(100例)与<1.0 mg/L组(400例).采用SPSS 17.0统计软件比较不同组别氟斑牙患病率以及缺损型氟斑牙患病率,并进行Logistic回归分析影响儿童氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率的因素.结果 唾液氟含量≥1.0 mg/L氟斑牙患病率为88.0%(88/100)、缺损型氟斑牙患病率为64.0%(64/100),<1.0 mg/L组分别为32.0% (128/400)、20.0%(80/400),差异有统计学意义(x2≥1.0mg/L=102.2、x2<10mg/L=75.5,P<0.001).Logistic回归分析结果提示,唾液氟含量为儿童氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率的独立影响因素(OR=4.442、95% CI=1.485 ~ 4.450,P<0.05).结论 深圳市宝安区儿童唾液氟含量与儿童氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率具有相关性,对唾液氟含量进行监测并且控制有助于预防氟斑牙的发生.
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当归芍药散缓解口腔正畸疼痛的临床疗效观察
目的 通过与布洛芬作对比,评价当归芍药散(DSS)缓解口腔正畸后患者疼痛的临床疗效.方法 对纳入研究的111例口腔正畸固定矫治患者,按性别分层随机化分组,分为DSS组、布洛芬组、安慰剂组,每组37例.通过100 mm视觉模拟评分量表(VAS)对患者口腔正畸后5d内的疼痛水平进行评价,采用SPSS 20.0软件进行统计学分析,三组间的疼痛指数比较采用单因素方差分析,比较两种药物对疼痛的缓解疗效,P< 0.05认为差异有统计学意义.结果 在非咬合状态,DSS组和布洛芬组各个时间点VAS疼痛指数明显低于安慰剂组,其中6h时VASDSS组=13.6±1.2、VAS布洛芬组=11.0±1.1、VAS安慰剂组=18.7±2.2 (F=226.998,P<0.01);前12h布洛芬组在止痛效果优于DSS组,其中12h时VAS布洛芬组=16.9±1.3、VASDSS组=19.9±2.0(t=7.303,P=0.000);24 h后DSS组与布洛芬组之间止痛效果差异无统计学意义,其中24h时VASDSS组=20.7±2.7、VAS布洛芬组=20.7±2.3(t=-0.052,P=0.959);在咬合状态下各组之间各时间点的结果与非咬合状态相似.结论 DSS能有效缓解口腔正畸后的疼痛,布洛芬缓解疼痛的疗效在早期相对明显,而后期DSS止痛效果与布洛芬无明显差异.
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无托槽隐形矫治扩弓治疗轻度牙列拥挤的疗效分析
目的 评价无托槽隐形矫治系统采用扩弓治疗轻度牙列拥挤患者的临床效果.方法 选择11例骨性Ⅰ类安氏Ⅰ类错(牙合)的成人患者,上颌轻度拥挤,下颌轻中度拥挤,侧貌良好,为直面型.采用Invisalign矫治系统行不拔牙矫治,治疗设计中,维持上中切牙矢状向位置,上颌扩弓治疗排齐牙列.对于治疗前后的头颅侧位片进行比较分析,同时测量治疗前、微调前及方案设计的上颌牙弓宽度,配对设计t检验分析矫治器的扩弓效率.结果 11例患者均解除了拥挤,并维持上切牙唇倾度及上下唇突度.尖牙间、第一前磨牙间、第二前磨牙间及第一磨牙间的宽度(mm)均有增加,分别为(2.01±1.31;t =4.85,P=0.001)、(4.12±2.58;t=5.04,P<0.001)、(4.68±2.22;t=6.66,P<0.001)、(3.13±2.96;t=3.34,P=0.007),差异均有统计学意义.与设计方案比较,尖牙间宽度未达到治疗设计的宽度(-2.01±1.12;t =5.67,P<0.001),但差异有统计学意义.结论 以无托槽隐形矫治系统行扩弓治疗能有效解除牙列拥挤并维持上前牙突度,但在上尖牙区扩弓效果并不能达到方案设计的要求.
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单尖充填及即刻桩道预备的研究进展
临床常用冷侧压法和热牙胶连续波充填法充填根管.近年来,出现了与镍钛器械匹配的牙胶尖,根管封闭剂性能也不断提高,操作简便、副损伤小的单尖充填技术逐渐应用于临床.在经过完善的根管治疗后,牙体组织大面积缺损的残根、残冠,通常需采用桩核冠修复以恢复患牙的功能和外形.桩冠修复中的桩道预备过程对根管封闭性有着一定影响,从而可影响到患牙的远期效果,而即刻桩道预备相较传统的延迟预备,在该方面具有相当的优势.文章总结了单尖充填的特点和即刻桩道预备的优势,进一步提出单尖法充填后即刻桩道预备的观点并介绍其研究现状.
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头颈部肿瘤放射治疗对口腔种植体生存率的影响
本文经过查阅近年来发表的国内外动物实验论文及临床研究报道,对头颈部肿瘤放射治疗患者的口腔种植问题进行如下几个方面的综述:是否放疗对种植体生存率的影响,放射剂量对种植体生存率的影响,放疗后种植时机对种植体生存率的影响,种植部位对种植体生存率的影响,移植骨对种植体生存率的影响,配合高压氧治疗对种植体生存率的影响.
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双磷酸盐性上颌骨坏死术后赝复体修复一例
双磷酸盐性颌骨坏死目前尚无有效治疗方法,其导致的颌骨缺损修复难度较大.本文介绍了1例双磷酸盐性颌骨坏死导致的上颌骨缺损伴牙列缺失通过赝复体修复的病例,并通过对国内外文献的复习,对上颌骨缺损伴牙列缺失的修复技巧进行了分析与探讨.
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“口腔颌面-头颈肿瘤学”本科教学多媒体课件的建立与教学实施
目的 探索建立适合口腔颌面外科学肿瘤理论、临床实践的本科阶段教学的架构及实施方法.方法 制作口腔颌面肿瘤相关内容本科教学课件,进行适应现代信息技术条件下的教学方式改进,研究多媒体技术手段下的相关教学理念与教学方法特点.结果 建立了“9讲”共18个学时的“口腔颌面-头颈肿瘤学”新的多媒体教学课件,实施1名教员完成所有授课的教学方式,提出了符合认知负荷理论的口腔颌面肿瘤学教学特点,改进了现代多媒体技术环境下以课件为核心的教学方法.结论 口腔颌面肿瘤教学改革应随着信息媒体技术手段的进步做出变革、改进.
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微创瓷贴面粘接技术的护理难点与对策
目的 探讨微创瓷贴面粘接技术的护理难点、对策及效果.方法 2014年1月至2015年12月,于中山大学附属口腔医院口腔修复科门诊,配合医生完成36例患者共61个微创瓷贴面.其中包括术前的医护及医患沟通,加强患者心理护理;术中配合医生完成瓷贴面的试戴、预处理及粘接;术后配合医生进行摄影、健康宣教并安排复查时间.分析贴面粘接过程中的护理要点及难点,给出护理对策,同时评价护理效果.结果 36例患者随访1~3年,其中34例患者对粘接护理及修复效果满意,2例患者对粘接护理满意,但在修复后1年左右因咬硬物导致瓷贴面崩脱.粘接护理满意度为100%,修复体成功率94.4%.结论 实施规范细致的瓷贴面粘接术护理,可有效获得良好的粘接效果,达到医患双方的预期效果.