两种喷砂粒度对钯银合金金瓷结合强度的影响

目的：研究上瓷前不同粒度喷砂对钯银合金金瓷结合强度的影响。方法采用不同粒度（250、120μm）的Al2O3在0.3 MPa压力下，以45°角对钯银合金试件表面进行喷砂10 s粗化处理后，对合金表面的粗糙度、表面接触角进行检测。用ISO 9693规定的三点弯曲测试分别测定其金瓷试件的结合强度。两组表面粗糙度、表面接触角以及金瓷结合强度的数据使用独立样本t检验进行统计学分析（α＝0.05）。使用有X线能谱分析的扫描电镜观察试件的显微特征，元素成分。结果250μm喷砂处理后钯银合金金属表面粗糙度2.03μm，接触角46.02°，与120μm喷砂处理后的表面粗糙度1.69μm、接触角63.61°比较，表面更为粗糙，润湿性更好。250μm组的金瓷结合强度为（51.61±5.91） MPa，120μm组的金瓷结合强度为（46.62±4.33） MPa，两者间差异有统计学意义（t＝2.360，P＝0.028）。三点弯曲测试后，所有开裂试件都为混合折裂模式。结论钯银合金在0.3 MPa压力下，250μm较120μm Al2O3喷砂后能获得较高的金瓷结合强度。

microRNA21在人牙周韧带细胞成骨分化中的表达变化

目的：研究微小RNA21（miR21）在人牙周韧带细胞（PDLC）成骨分化早期的表达变化，探讨其对PDLC成骨分化的作用及可能的调控机制。方法培养PDLC，免疫细胞化学染色鉴定其来源。取第3～4代细胞矿化培养7、14、21 d进行碱性磷酸酶（ALP）检测，21 d进行茜素红染色；分别培养4 h和1、3、7 d，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测miR21、靶基因萌牙2（SPRY2）和Runt相关转录因子2（RUNX2）；Western blot检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶（ERK）1／2、磷酸化p38、SPRY2和RUNX2。对照组为正常培养细胞。结果培养的PDLC来源于间充质，7、14、21 d 的ALP活性明显增高（t7 d＝2.707，P7 d＝0.011；t14 d＝8.189，P14 d＝0.001；t21 d＝3.546，P21 d＝0.024），矿化诱导21 d茜素红染色可见矿化结节，具有成骨分化能力；实时荧光定量PCR结果显示，miR21在矿化诱导3、7 d表达上升，SPRY2的表达则呈下降趋势（FmiR21＝14.567，PmiR21＜0.05，FSPRY2＝7.765，PSPRY2＝0.004）；Western blot结果显示，ERK－丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在矿化诱导第1天始激活，而后稳步上升（t1 d＝14.378，P3 d＜0.05，t3 d＝6.558，P3 d＝0.003，t7 d＝10.685，P7 d＜0.05）；p38 MAPK信号通路活性在诱导4 h时被激活，而后与对照组活性无差异，在第7天时有所升高（t4 h＝18.803，P4 h＜0.05，t7 d＝9.643， P7 d＝0.001）。结论 miR21与PDLC成骨分化相关，其调控机制可能与ERK-MAPK、p38 MAPK信号通路相关；miR21可能靶向SPRY2调控ERK-MAPK信号通路活性，实验结果为进一步研究miR21的功能作用与调控机制提供理论依据。

两种消毒方式对壳聚糖水凝胶温敏性能及模型蛋白体外缓释性能的影响

目的：探索两种消毒方式对壳聚糖水凝胶温敏性能及缓释性能的影响，为壳聚糖水凝胶临床应用前消毒方式的选择提供依据。方法在制备壳聚糖温敏水凝胶前，采用两种方式进行消毒处理。（1）传统组：高压蒸汽消毒壳聚糖－醋酸溶液；（2）改良组：高压蒸汽消毒壳聚糖粉末。检测两组凝胶的成胶时间、旋转粘度；扫描电镜观察表面及截面形貌；傅立叶红外光谱检测特征性吸收峰；采用牛血清白蛋白（BSA）作为模型蛋白，观测体外缓释性能；SDS-PAGE检测缓释后的蛋白完整性。结果采用两独立样本的t检验进行统计。结果37℃时，传统组成胶时间明显长于改良组（t＝61.677，P＝0.000）；改良组的旋转粘度在37℃时达15000 mPa.s，传统组37℃时粘度为1560 mPa.s，40℃时上升至11500 mPa.s；两组凝胶表面致密完整，截面均呈三维立体网状多孔结构，传统组孔隙大于改良组；两实验组与未消毒壳聚糖的吸收光谱基本一致；两组均有良好的缓释性能，改良组缓释性能更佳（t＝61.415，P＝0.000），且释放出的模型蛋白分子结构完整。结论采用改良消毒方式的壳聚糖水凝胶成胶时间更短，温敏性能更佳，缓释性能良好，且与传统组一样能保持缓释蛋白结构完整性。

microRNA-639调控舌鳞状细胞癌上皮间质转化的实验研究

目的：探讨微小RNA（miR）-639对转化生长因子β1（TGF-β1）所诱导的舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞上皮－间质转化（EMT）的调控作用。方法应用TGF-β1刺激上皮型SCC9、CAL27细胞，诱导形成相对应的间质型细胞SCC9 TGF-β1、CAL27 TGF-β1。通过实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、Western blot检测EMT的标记物，通过芯片检测得到一组差异性表达的miRNA，通过实时荧光定量PCR验证芯片检测结果。选取发生EMT的TSCC细胞中低表达的miR-639为研究对象，通过脂质体介导分别将miR-639的反义核苷酸（miR-639 ASO）和miR-639的拟似物（miR-639 mimics）转染上皮型和相对应的间质型细胞，采用实时荧光定量PCR检测转染前后两株细胞中miR-639的表达变化，通过Transwell实验检测各组细胞侵袭、迁移能力差异。两组间均数的比较采用Student′s t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。结果实验组miR-639的表达明显上调或下调，阴性对照组与空白对照组中miR-639的表达无明显变化。 Transwell实验检测转染miR-639 ASO后上皮细胞的侵袭迁移能力显著升高（P＜0.05），并且可以诱导细胞发生EMT；转染miR-639 mimics后诱导所形成的间质型TSCC细胞的侵袭迁移能力显著降低（P＜0.05），同时可逆转EMT。结论 miR-639 mimics对TGF-β1所诱导形成的的间质型TSCC细胞具有调控作用，转染miR-639 mimics可逆转EMT并能有效地抑制间质型细胞SCC9 TGF-β1的侵袭迁移能力。

RNA结合蛋白QKI-5表达对人头颈鳞癌细胞株的影响

目的：研究QKI-5对人头颈鳞癌细胞株的生长抑制作用。方法采用Western blot和免疫组化方法检测人头颈鳞癌临床组织样本中的QKI-5的蛋白表达情况。常规培养舌鳞癌SCC15细胞、舌鳞癌SCC25细胞和头颈鳞癌PCI13细胞，以5×104／ml的密度种植细胞。采用Western blot和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测三种头颈鳞癌细胞株中的QKI-5的蛋白和mRNA表达情况。采用病毒介导QKI-5在SCC25细胞中过表达和在PCI13细胞中沉默QKI-5。采用MTT法和流式细胞法检测SCC25细胞中过表达QKI-5和在PCI13细胞中沉默QKI-5的细胞增殖和凋亡情况。采用Western blot方法检测SCC25细胞中过表达QKI-5和PCI13细胞中沉默QKI-5中细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、CDK4、P27、PARP-cleaved蛋白的表达情况。结果 SCC15和SCC25细胞中QKI-5的蛋白和mRNA表达水平较低，而PCI13细胞中的QKI-5蛋白和mRNA表达水平较高。采用病毒介导的QKI-5过表达后，SCC25细胞中QKI-5的蛋白和mRNA水平显著增加。采用病毒介导的QKI-5沉默后，PCI13细胞中QKI-5的蛋白和mRNA水平显著减少。 SCC25细胞中过表达QKI-5后，细胞增殖减少（P＜0.05），细胞多停留在G0／G1期，而凋亡增加，同时Cyclin D1和CDK4表达水平下调（P＜0.05），P27和PAPR-clevead蛋白表达水平上调（P＜0.05）。PCI13细胞中的QKI-5被沉默后，细胞增殖增加（P＜0.05），细胞多进入S期，而凋亡减少，同时Cyclin D1和CDK4表达水平上调（P＜0.05），P27和PARP-cleaved表达水平下调（P＜0.05）。结论 QKI-5的表达可对人头颈鳞癌细胞增殖产生抑制作用。

microRNA-330-3p调控口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的实验研究

目的：探讨微小RNA-330-3p（miR-330-3p）对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的调控作用。筛选并验证相关靶基因。方法实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测口腔鳞癌细胞系、口腔鳞癌组织与癌旁正常上皮组织中miR-330-3p的表达情况。应用miR-330-3p抑制物（miR-330-3p inhibitor）和miR-330-3p模拟物（miR-330-3p mimics），分别转染口腔鳞癌细胞系（HN13）细胞，实时荧光定量PCR检测miR-330-3p的转染效率；然后应用细胞增殖、细胞克隆形成以及流式细胞术等实验技术，分别检测miR-330-3p上调和下调对口腔鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。通过生物信息网站miRanda和TargetScan与本课题组前期基因芯片数据比对预测了9个可能的靶基因，并进一步用相关实验验证miR-330-3p对靶基因的负向调控作用。结果与癌旁正常上皮组织相比，口腔鳞癌组织中miR-330-3p的表达显著上调，平均表达水平为癌旁正常组织的1.75倍（n＝29，t＝5.282，P＝0.0045）；miR-330-3p抑制物和miR-330-3p模拟物，能分别显著降低或升高HN13细胞中miR-330-3p的表达量；转染miR-330-3p抑制物组HN13细胞增殖能力明显降低、凋亡率升高；而miR-330-3p模拟物组细胞的增殖能力明显升高、凋亡率降低。 miR-330-3p能够结合PDCD4的3’UTR，负向调控PDCD4的表达。结论 miR-330-3p能够与PDCD4的3’UTR结合抑制PDCD4的转录后翻译作用，从而促进了口腔鳞癌细胞的生长；其抑制物能发挥有效的抗癌作用，研究结果为口腔鳞癌的靶向基因治疗提供候选分子。

p38β在矿化诱导液诱导的人牙髓细胞成牙本质向分化中的作用

目的：研究p38β丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）对矿化诱导液诱导的人牙髓细胞（hDPC）成牙本质向分化的影响。方法体外培养hDPC，Western blot检测hDPC矿化诱导0、3、7、14 d后p38β蛋白表达情况；构建3条慢病毒载体p38β-shRNA并分别转染hDPC，Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测p38β蛋白及基因表达；设立空白对照组、矿化诱导（OM）组、OM＋空载体（NC）组、OM＋sh-p38β组共4组。成牙本质向矿化诱导1、7、14 d，实时荧光定量PCR检测成牙本质向分化指标牙本质涎磷蛋白（DSPP）、碱性磷酸酶（ALP）的基因表达；Western blot检测成牙本质向分化指标DSPP蛋白的表达；成牙本质向矿化诱导14 d，茜素红染色检测矿化结节的形成情况。结果 Western blot结果表明正常牙髓组织中存在p38β蛋白；成功构建p38β稳定低表达的hDPCs （实时荧光定量PCR显示三条序列干扰效率分别为55.4％、68.3％、54.2％）；实时荧光定量PCR显示沉默p38β的hDPCs经矿化诱导后，成牙本质向分化指标DSPP、ALP基因表达水平显著降低，Western blot结果显示成牙本质向分化指标DSPP蛋白表达水平显著降低；茜素红染色结果显示，矿化诱导＋sh-p38β组与空白对照组较另外两组的矿化结节数量明显减少。结论 p38β在OM诱导的hDPC成牙本质向分化中发挥作用。

正畸治疗对微笑面孔审美认知影响的功能磁共振研究

目的：采用脑功能磁共振成像（fMRI）技术探究正常成人对正畸治疗前后面孔审美认知的脑激活模式。方法以96张不同吸引力正畸治疗前后的微笑面孔作为刺激材料，在20名健康志愿者对微笑面孔进行审美评价的同时利用fMRI进行全脑数据采集，用SPM8软件处理功能成像数据，分析不同面孔刺激的脑区激活情况。结果枕叶、颞叶、梭状回等脑区参与了正畸前后面孔审美的认知过程。对于高吸引力组面孔，正畸前较正畸后显著激活右侧额内侧回、右侧额中回、右侧中央前回；对于低吸引力组，正畸前较正畸后显著激活右侧旁中央小叶、右侧顶下小叶、左侧颞中回、双侧扣带回、左侧楔前叶。结论多个功能脑区协同参与了正畸前后面孔的审美认知过程，正畸前面孔相对于正畸后面孔显著引起认知、注意、情绪相关脑区的激活改变。

面动脉瓣修复口咽癌术后缺损

目的：探讨面动脉瓣修复口咽癌术后缺损的效果及临床应用。方法选择2008年5月至2014年1月中山大学孙逸仙纪念医院口腔颌面外科收治的口咽癌患者33例，行肿瘤扩大切除术同期采用顺行或逆行面动脉瓣修复组织缺损。结果33例面动脉瓣中，逆行性皮瓣11例全部成活，而顺行性皮瓣成活18例、部分坏死2例、完全坏死2例。皮瓣成活病例伤口愈合良好，患者术后语音和吞咽功能得到恢复。结论应用面动脉岛状肌皮瓣修复口咽癌切除术后缺损，制取技术简单，皮瓣血供明确，皮瓣成活率高，瘢痕较为隐蔽，是修复口咽癌切除术后缺损的理想皮瓣。

手术治疗单侧不可复性关节盘前移位的疗效观察

目的：探讨手术治疗单侧颞下颌关节不可复性关节盘前移位的临床效果。方法选择2012年10月至2013年10月单侧不可复性关节盘前移位患者54例，均经磁共振成像（MRI）确诊，保守治疗效果不佳，进行关节盘复位手术，按发病病程分为以下三组：6个月以内组（15例）；6～12个月组（22例）；12个月以上组（17例）。治疗后1、6和12个月对患者进行复诊，并对三组的疗效进行比较。结果术后1、6和12个月复诊时，三组病例术后张口度改善情况和疼痛缓解情况均较术前有明显改善（P＜0.05）。术后12个月时，6个月以内组和6～12个月组张口度改善情况优于12个月以上组（P＜0.05）；而这两组仅在术后1个月复查时有明显差异（P＜0.05），在其他复查时间点该两组无明显差异。6～12个月组术后张口度改善情况均优于12个月以上组（P＜0.05）。6个月以内组和6～12个月组疼痛缓解程度均优于12个月以上组（P＜0.05）；而6个月以内组和6～12个月组未发现明显差异。结论在保守治疗效果不佳的前提下，手术是治疗不可复性关节盘前移位的有效方法，尤其对于发病时间在12个月以内的病例的治疗效果明显优于病程较长者，早期治疗对于预后十分重要。

终末期肾脏病患者鼻测口臭相关影响因素的Logistic回归分析

目的：探讨终末期肾脏病（ESRD）患者口臭与相关影响因素的关系。方法分别用茚三酮分光光度法和鼻测法检测ESRD患者口气中氨的浓度值和感官口气值（OS），并统计性别、年龄、学历、透析时间、抽烟史、氨值、肌酐、尿素氮、唾液pH值、舌苔面积、舌苔厚度等因素，分析鼻测法与这些检测指标之间的Logistic回归关系。结果在α＝0.05水平，单因素Logistic回归分析显示氨值、尿素氮、舌苔厚度、唾液pH值等4个因素为ESRD患者口臭的危险因素，进一步作多因素Logistic回归分析表明，氨值是ESRD患者口臭可能的危险因素。结论 SRD患者体内不能完全代谢的氨是产生氨性口臭可能的危险因素。

成牙本质细胞离子通道的研究进展

成牙本质细胞位于牙髓组织的外层，是接受外界刺激的前沿，在分泌基质形成牙本质的同时，又能感受外界刺激。作为感觉受体细胞，对其细胞上具有的多种离子通道蛋白的种类、结构、作用机制的深入研究，有助于深入探讨牙痛的分子生物学机制，期望为牙本质敏感症的药物治疗提供一种新思路。

牙源性间充质干细胞及其在牙周组织再生治疗中的应用

牙周病是以牙周支持组织的炎症和破坏为特征的感染性疾病。牙周病基础治疗是通过去除牙菌斑以达到控制炎症的目的。但是，牙周治疗的终目的在于修复并重建牙周组织的结构和功能，包括牙槽骨、牙周韧带、牙骨质等牙周支持组织的再生。组织工程技术的出现为牙周组织再生治疗提供了新的思路和方法，其中具有增殖分化潜能的种子细胞是目前研究热点之一。间充质干细胞属于成体干细胞，是来源于发育早期中胚层的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞，是理想的种子细胞之一。牙源性间充质干细胞具有再生和分化潜力好、免疫原性低的特点，因而成为牙周组织再生的种子细胞。本文将针对目前研究发现的牙源性间充质干细胞的特性及在牙周组织再生中的应用作一综述。

根尖部感染的清除与组织再生

根尖部的解剖特点使得根管治疗难上加难，该部位的细菌生物膜往往不能有效清除，从而可能导致根管治疗的失败。根尖外科手术虽然能较彻底地清除感染和封闭根尖部的微渗漏，但切除的3 mm根尖组织目前无法再生，对后期的冠方修复会造成影响。因此，寻求能够更有效清除根尖部内外的细菌生物膜，或者让切除部位的根尖组织再生，是课题组长期研究的方向。近几年的工作中，我们采用物理、化学、生物相结合的方法尝试清除根尖部深部牙本质小管内的细菌及其生物膜，同时对根尖外部牙骨质上的细菌生物膜也进行了相关研究。另一方面，我们不断探索不同种子细胞和生物材料在牙髓牙本质复合体再生中的作用，并探讨模拟根尖部的炎症微环境和力学微环境下组织再生的分子机制。初步的研究结果令人鼓舞。

《中华口腔医学研究杂志（电子版）》启用“科技期刊学术不端文献检测系统”

为了提高编辑部对于学术不端文献的辨别能力，端正学风，维护作者权益，《中华口腔医学研究杂志（电子版）》已正式启用“科技期刊学术不端文献检测系统”，对来稿进行逐篇检查。该系统以《中国学术文献网络出版总库》为全文比对数据库，可检测抄袭与剽窃、伪造、篡改、不当署名、一稿多投等学术不端文献。如查出作者所投稿件存在上述学术不端行为，本刊将立即做退稿处理并予以警告。希望广大作者在论文撰写中保持严谨、谨慎、端正的态度，自觉抵制任何有损学术声誉的行为。

《中华口腔医学研究杂志（电子版）》对论文中统计学处理的要求

统计学分析方法的选择：对于定量资料，应根据所采用的设计类型、资料具备的条件和分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用t检验和单因素方差分析；对于定性资料，应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件及分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用X2检验。对于回归分析，应结合专业知识和散布图，选用合适的回归类型，不应盲目套用直线回归分析；对具有重复实验数据检验回归分析资料，不应简单化处理；对于多因素、多指标资料，要在一元分析的基础上，尽可能运用多元统计分析方法，以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系做出全面、合理的解释和评价。

《中华口腔医学研究杂志（电子版）》对作者署名和志谢的要求

关于《中华口腔医学研究杂志（电子版）》在国家新闻出版广电总局的查询说明

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