肿瘤研究与临床杂志
Cancer Research and Clinic 종류구여림상
- 主管单位: 山西肿瘤防治通讯
- 主办单位: 国家卫生健康委员会
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5355/R
- 国内刊号: 贾力涛
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环氧化酶-2和p53与大肠癌的临床病理研究
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和p53在人大肠癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法应用免疫组织化学染色法检测72例经手术切除原发性大肠癌组织和21例正常大肠黏膜组织中COX-2和p53的表达.结果大肠癌组织中COX-2和p53阳性表达率分别为70.8%和62.5%.与正常大肠黏膜组织中阳性表达率28.6%和23.8%相比较,差异均有统计学意义(P<0.05).COX-2在有淋巴结转移组、肝转移组、C与D期组中表达率均高于相应对照组,而p53在有淋巴结转移组、肝转移组、低分化组中表达率高于相应对照组,且差异均有统计学意义(P<0.05).COX-2的表达与p53的表达呈正相关性(r=0.642,P<0.01).结论COX-2和p53的异常表达可能是大肠癌发生、发展过程中的一个重要环节.COX-2和p53的异常表达在大肠癌的发生、发展中起协同作用,p53突变可能是大肠癌中COX-2过表达的因素之一.
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甲状腺嗜酸细胞肿瘤16例临床分析
目的观察甲状腺嗜酸细胞肿瘤(HCT)的临床病理学特点.方法对16例甲状腺HCT进行临床病理学分析和免疫组化研究,并结合文献进行分析.结果16例中13例嗜酸细胞腺瘤,3例嗜酸细胞腺癌,肿瘤以细胞质嗜酸性、粗颗粒为特点,细胞形态多样,排列成滤泡型、小梁型和实体型.良性和恶性HCT表达TG,S-100,Vim无差异.结论甲状腺HCT是有独特病理形态特点且具有潜在恶性的肿瘤,对其生物学行为应长期跟踪随访,免疫组织化学和电镜不能区别良、恶性,主要依靠传统的包膜、血管浸润或远处转移.
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PET/CT在腋窝肿物诊断中的应用价值
目的研究PET/CT在腋窝肿物诊断中的应用价值.方法对以腋窝肿物为主诉的患者行PET/CT、超声、双乳腺钼靶检查,通过术后常规病理进行验证,分析比较PET/CT的优劣势.结果三者在诊断乳腺病变中PET/CT的特异性、准确性均高于超声及钼靶,但差异无统计学意义(P>0.05);诊断淋巴结病变时PET/CT敏感性大于超声、钼靶,差异有统计学意义(P<0.05).结论PET/CT在诊断以腋窝肿物为主诉的病例中显示出较常规检查更多的优势,尤其表现在寻找原发病灶和排除全身其他部位病变方面.
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间隙连接蛋白43和E-钙黏素在肺癌组织中的表达及临床意义
目的探讨间隙连接蛋白(Cx43)和上皮细胞钙黏素(E-钙黏素)在非小细胞肺癌中的表达特征及其临床意义.方法应用免疫组化ABC法检测50例原发性肺癌组织中Cx43和E-钙黏素的表达情况,分析其表达与肺癌临床病理的关系.结果Cx43和E-钙黏素在非小细胞肺癌中的阳性表达率分别为54%和46%,20例癌旁组织中均可见E-钙黏素和Cx43阳性表达.随着肿瘤进展,Cx43和E-钙黏素表达逐渐降低,在Ⅰ,Ⅱ期非小细胞肺癌中阳性表达率明显高于Ⅲ,Ⅳ期;中、高分化的肺癌阳性表达率明显高于低分化的肺癌;肺癌伴淋巴结转移者的E-钙黏素表达水平低于无淋巴结转移者;Cx43表达与肺癌有无淋巴结转移无明显相关性.Cx43在肺腺癌组织中的阳性表达率明显高于鳞癌和大细胞未分化癌(P<0.05).E-钙黏素的表达与非小细胞肺癌的组织类型无明显相关性.结论Cx43和E-钙黏素可作为判断肺癌的转移、预后的重要指标.
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彩色多普勒超声预测鼻咽癌颈部转移淋巴结放疗敏感性的研究
目的探讨彩色多普勒超声在预测鼻咽癌颈部转移淋巴结放疗中敏感性的应用价值.方法对138例首程放疗的鼻咽癌患者的颈部转移淋巴结行放疗前、放疗中彩色多普勒超声检查,了解其血供情况,测定有关血流参数,定期检查淋巴结转移灶消退程度和速度.结果鼻咽癌颈部转移淋巴结血供丰富者,放疗疗效优者为89.7%,明显高于血供中等者(70.0%)、血供贫乏者(50.0%)(P<0.05),血供与病灶消退呈正相关关系;病灶直径<4 cm者,放疗疗效优者为90.6%,直径≥4 cm者为50.0%(P<0.05),病灶消退与本身大小呈负相关(P<0.05).结论彩色多普勒超声可初步作为鼻咽癌颈部转移淋巴结放疗敏感性预测指标之一.
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非霍奇金淋巴瘤合并糖尿病患者的治疗体会
目的探讨非霍奇金淋巴瘤合并糖尿病患者的激素使用问题.方法对40例合并糖尿病的非霍奇金淋巴瘤患者用含泼尼松(PDN)的方案进行化疗,比较使用PDN前后的血糖变化,调整降糖药物,同时观察并发症.结果患者入院时空腹血糖(6.1±1.3)mmol/L,化疗后血糖(6.5±1.2)mmol/L,化疗前后血糖比较差异无统计学意义;化疗过程中降糖药用量略增加;所有患者无并发症发生.结论在有效控制血糖的情况下,非霍奇金淋巴瘤合并糖尿病的患者可常规使用PDN.
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参麦注射液联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌
目的探讨参麦注射液(SMI)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法晚期NSCLC 76例,治疗组40例,采用常规化疗配合参麦注射液,并与单纯化疗的36例作对照,观察两组的体力状况、疗效、一年生存率、骨髓抑制情况等.结果除近期疗效(CR+PR)之外,治疗组和对照组的Karnofsky评分提高+稳定率为75.0%及47.2%、疗效稳定以上率(CR+PR+NC)为72.5%及47.2%,一年生存率为43.3%v 30.9%,之间的差异均有统计学意义,治疗组白细胞、血小板治疗前后比较,差异均无统计学意义.结论治疗组的Karnofsky评分、疗效稳定以上率、一年生存率均优于对照组,且未见明显骨髓抑制.提示SMI联合化疗治疗晚期NSCLC有增效减毒作用.
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多层螺旋CT与立体定向穿刺系统导引下肺内小结节穿刺活检的临床应用
目的探讨多层螺旋CT (MSCT)与立体定向穿刺系统(Pinpoint)导引下穿刺活检术在肺内小结节(<2 cm)诊断的临床应用价值.方法32例肺内小结节,均经MSCT与Pinpoint导引穿刺行组织学检查,分析穿刺病理取材正确率及并发症发生率.结果32例均经手术病理及临床随访而明确诊断.其中恶性22例,良性病变10例,穿刺确诊30例;2例穿刺未取得病理结论,经手术证实分别为腺癌、错构瘤.恶性预测值及敏感性分别为100%,95.7%,穿刺总准确性93.8%.气胸2例(6.2%),未经闭式引流或抽气处理;肺出血4例(12.5%),其中1例有一过性咯血,均未经特殊处理.结论MSCT与Pinpoint导引下肺内小结节穿刺活检可以获得较好的组织学标本,是一种安全、准确的诊断和鉴别方法.
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凋亡抑制因子在非小细胞肺癌中的表达及其意义
目的探讨凋亡抑制基因(IAPs)家族在非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中的表达及其意义.方法采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分别从mRNA和蛋白水平对36例NSCLC、36例肺部良性病变进行研究,检测生存蛋白(survivin),human IAP-1(hIAP-1),humanIAP-2(hIAP-2)及X chromosome-linked UAP(XIAP)表达情况.结果36例NSCLC组织中有32例survivin mRNA表达阳性,而对照组无一例阳性表达;26例癌组织中XIAP mRNA处于高表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);hIAP-1 mRNA仅仅在腺癌组织中高表达(P<0.05),具有组织学类型特异性.Western blot显示在survivin mRNA阳性组织中均可检测到survivin蛋白的表达;XIAP和hIAP-1 mRNA高表达的组织同样可检测到相应蛋白.相关性分析表明只有hIAP-1的表达与NSCLC组织学类型相关.结论survivin mRNA高表达可以作为NSCLC辅助诊断的重要指标,hIAP-1可用来协助鉴定NSCLC亚型,survivin和XIAP在肿瘤基因治疗中具有潜在的应用价值和前景.
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放疗联合复方苦参注射液治疗食管癌临床分析
目的探讨放疗中联合应用复方苦参注射液治疗食管癌的疗效及减少放疗的毒副作用情况.方法对126例初次入院食管癌放疗患者进行回顾性分析,一组行单纯超分割放疗(单放组),总剂量DT66~74Gy/6~7周,2.2~2.4 Gy/d.另一组在超分割放疗的同时加用复方苦参注射液(综合组)20 ml加入生理盐水500 ml静脉滴注,1次/d,连用20 d.结果放疗结束时食管X线造影片分级,综合治疗组Ⅰ级片占60.4%,明显高于单放组的41%(χ 2=4.57,P<0.05);综合组1年生存率为73.6%,明显高于单放组的54.8%(χ 2=4.63,P<0.05);单放组放射性食管炎及放射性气管炎发生率明显高于综合组(P<0.05,P<0.01).结论食管癌放疗的同时加用复方苦参注射液,具有增敏和降低放疗毒副反应的作用.
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国产长春瑞滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的观察长春瑞滨(NVB,商品名:盖诺)联合顺铂(DDP)治疗46例晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及毒副反应.方法NVB 25 mg/m2,静脉滴注第1,8天,DDP 30 mg/m2,静脉滴注第1~3天,21 d为1周期.结果46例患者中,完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)20例,稳定(SD)19例,进展(PD)5例,总有效(CR+PR)率47.9%,Ⅲb期有效率为50.0%,Ⅳ期有效率为43.8%;鳞癌有效率为45.2%,腺癌有效率为53.3%.全组中位生存期9个月,1年生存率39.1%,Karnofsky评分增加者69.5%.结论NVB联合DDP治疗晚期NSCLC有效率高,毒副反应可耐受.
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高乌甲素用于术后镇痛与吗啡的对比观察
目的观察高乌甲素镇痛效果.方法选择限期妇科宫颈癌行子宫广泛切除加盆腔淋巴结清扫手术90例,与手术结束前20~30min分别肌注吗啡1 mg/kg(Ⅰ组)、高乌甲素8mg(Ⅱ组)、高乌甲素16mg(Ⅲ组).术后进行VAS镇痛评分.同时观察其毒副作用.结果VAS评分Ⅰ组为(2.77±3.34)分,Ⅱ组、Ⅲ组为(3.28±2.55)分,两组间差异无统计学意义.效果评价Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组优良率分别为66.7%,73.3%,70%,3组之间差异无统计学意义.结论高乌甲素对术后镇痛有一定疗效,但对于创伤较大的急性疼痛单用高乌甲素仍显不足.
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带膜支架置入联合放疗治疗晚期恶性食管狭窄11例
目的观察晚期恶性食管狭窄患者采用带膜支架联合放疗综合治疗的疗效.方法23例晚期恶性食管狭窄患者,随机分为带膜支架置入联合放疗组11例(观察组)和单纯带膜支架置入组12例(对照组).结果随访期间观察组与对照组食管再度狭窄分别为0例和5例.两组有效率比较差异有统计学意义(P<0.05).观察组与对照组中位生存期分别为15.2个月和5.5个月,差异亦有统计学意义(P<0.05).两组并发症发生情况相似.结论晚期恶性食管狭窄患者采用带膜支架置入联合放疗比单纯带膜支架置入能明显提高患者生存质量,延长患者生存时间,且不增加并发症的发生率.
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肝门部高分化胆管癌16例诊治体会
目的探讨肝门部高分化胆管癌(Klatskin瘤)的临床病理特征及其治疗.方法复习1993年10月至2003年1O月期间16例Klatskin瘤的临床资料,对其存档标本进行光镜观察和免疫组化分析.结果患者平均年龄59岁,男:女=2:1.13例(81%)见明显细胞异型性,15例(94%)见神经周围浸润.行节段性胆管切除加术后放疗者平均生存期15.7个月,比仅行胆汁引流术者(平均生存9.5个月)生存期延长约6个月(P≤0.005),但广泛存在术后并发症.结论Klatskin瘤是侵袭性较强的恶性肿瘤,在临床和病理上与良性硬化性病变较难鉴别,足够的取材有助于诊断,明显的细胞异型性和神经周围浸润是两项重要的病理学指标.积极的手术治疗可延长患者的生存期.
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紫杉醇加表柔比星治疗晚期乳腺癌44例
目的观察紫杉醇加表柔比星对晚期乳腺癌的化疗疗效及其毒副作用.方法对不能手术和术后复发转移的晚期乳腺癌患者44例,以紫杉醇加表柔比星组成的TE方案进行化疗:紫杉醇135 mg/m2加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注3 h,第1天;表柔比星60~70 mg/m2,静脉注射,第2天.21 d为一周期.有胸腔积液者化疗前给予引流并注入胸腔硝卡芥加顺铂1~2次.按WHO实体瘤疗效标准及毒性标准评价疗效及毒副反应.结果完全缓解9例,部分缓解26例,无变化5例,进展4例,总有效率79.5%,其中对肺转移、胸膜转移(胸腔积液)和淋巴结转移病灶及乳腺原发病灶疗效较好.毒副反应较轻,以Ⅰ~Ⅱ度为多.结论TE方案治疗晚期原发或术后复发转移乳腺癌疗效好,毒副反应较轻,患者可耐受且有较好的依从性,可作为一线方案使用,并值得进一步随机对照研究.
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奥沙利铂加去甲长春碱治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察
目的观察奥沙利铂(L-OHP,商品名:艾恒)加去甲长春碱(NVB)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒性.方法20例晚期NSCLC患者,NVB 25 mg/m2+生理盐水50 ml静脉滴注,第1,8天,L-OHP130 mg/m2+5%葡萄糖500 ml静脉滴注2 h以上,第2天.21 d为1周期,3周期后评价疗效和毒性.结果20例中完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)7例(35%),有效(CR+PR)率35%,中位无进展缓解期5个月(3.1~6.9个月),总中位缓解期9.8个月(2.2~17.5个月),NC 6例(30%),PD 7例(35%),1年生存率40%.毒副作用主要为白细胞减少,神经毒性较常见.结论L-OHP加NVB治疗晚期NSCLC,疗效肯定,毒副反应轻,可在临床上进一步使用.
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41例早期胃癌内窥镜及临床诊断分析
目的分析早期胃癌的内窥镜下表现及临床特点,提高早期胃癌的诊断率.方法总结1986年至2005年5月经手术证实的早期胃癌41例临床资料.结果41例均经术前胃镜及术后病理证实为早期胃癌.病灶分布以窦部和胃角部为主,占73.2%(30/41).病理示低分化腺癌16例占39.0%,管状腺癌11例占26.8%.Hp阳性率92.3%(24/26).结论早期胃癌Ⅱc和Ⅲ型病变多见.胃窦部 和胃角部是胃癌好发部位.胃镜检查加黏膜多点活检是早期胃癌的主要确诊手段,Hp感染与早期胃癌关系密切.
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同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌疗效分析
目的探讨同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法97例局部晚期NSCLC患者,随机分为治疗组(同步放化疗)和对照组(序贯放化疗).治疗组52例,放疗开始给予顺铂(DDP)20 mg静脉滴注,第1~5天,依托泊苷(VP16)100 mg静脉滴注第1~5天,21~28 d为一周期.放疗结束后继续给予去甲长春碱(NVB)40mg静脉滴注,第1,8天,DDP 20mg静脉滴注第1~5天化疗,共用6个周期.对照组45例,在治疗开始前先给予2周期化学治疗后给予放疗.放疗方法、化疗方案均与治疗组相同.结果全部病例随访5年以上,随访率93.81%.治疗组3,5年生存率分别为46.72%,19.69%,中位生存时间(MST)19个月;对照组3,5年生存率分别为26.13%,8.14%,中位生存时间MST14个月;两组比较差异有统计学意义(χ2=4.74,P<0.05).两组生存曲线比较差异有统计学意义(χ 2=5.48,P<0.05).两组毒副反应比较差异无统计学意义(χ2=1.04,P>0.05).结论同步放化疗治疗局部晚期NSCLC使近期疗效较序贯放化疗有所提高,但毒性有所增加.但能有效地提高3,5年远期生存率.
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国产吉西他滨加顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究
目的评价国产吉西他滨(泽菲)加顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应.方法泽菲1 000 mg/m2,第1,8天静脉滴注,顺铂25 mg/m2,第1~3天静脉滴注,3周重复.结果全组25例,共完成76个周期,平均3个周期(2~6个周期),完全缓解1例,部分缓解9例,客观有效率44%(11/25),主要毒副反应为骨髓抑制、消化道反应、静脉炎.结论国产吉西他滨加顺铂的两联化疗在晚期NSCLC中有较好疗效,毒性可以耐受.
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Ⅲa期-N2非小细胞肺癌术后辅助化疗的疗效分析
目的探讨Ⅲa期-N2非小细胞肺癌(NSCLC)术后辅助化疗的疗效.方法用直接法统计45例Ⅲla期-N2NSCLC术后不同周期数化疗的生存率,评价其疗效.结果术后化疗4个周期者3,5年生存率分别为50.0%和16.7%,化疗>4个周期者3,5年生存率分别为23.1%和11.1%,两者差异有统计学意义(P<0.05).化疗≤2个周期者2年生存率7.1%,无1例生存3年以上,未化疗者2年生存率14.3%,无1例生存3年以上,两者差异无统计学意义(P>0.05).结论Ⅲa期-N2NSCLC单纯手术治疗疗效差,术后辅助化疗能提高其生存率,以4个周期化疗效果佳.术后化疗周期数是影响Ⅲa期-N2NSCLC预后的一个重要因素.
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52例老年胃癌患者合并症的围手术期处理
目的探讨有合并症的老年胃癌患者围手术期处理.方法回顾性分析1995年1月至2005年12月间收治52例65岁以上有合并疾病的胃癌患者的外科治疗.结果本组52例中,17例(32.7%)术前伴有两种以上合并症.其中并存低蛋白血症或贫血22例,呼吸系统疾病21例,心脏病20例,高血压16例,糖尿病7例;术后并发症有肺部感染5例,消化道瘘5例,心功能衰竭3例,切口感染1例,围手术期死亡3例.结论重视老年胃癌患者合并疾病的围手术处理可大大提高手术安全性,降低手术死亡率和并发症发生率.
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中西医结合治疗原发性血小板减少性紫癜90例
目的观察原发性血小板减少性紫癜(ITP)单用中药化瘀消斑汤和单用西药泼尼松和化瘀消斑汤结合泼尼松治疗三组疗效对比.方法将90例ITP患者随机分为三组给予不同方案,治疗满3个月查外周血血小板计数、骨髓产板巨核细胞数.结果经过治疗后,患者的血小板数和骨髓产板巨核细胞数都不同程度的增多,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05).单用中药化瘀消斑汤组与单用西药泼尼松组治疗前后差值相比,差异无统计学意义(P>0.05).化瘀消斑汤结合泼尼松治疗组与单用西药泼尼松治疗组治疗前后差值相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论中药化瘀消斑汤结合西药泼尼松治疗ITP能促进巨核细胞成熟分化,促进血小板的生成,疗效好于单用西药泼尼松.
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肺癌相关肿瘤标志物的研究进展
肺癌相关肿瘤标志物是肺癌组织和细胞由于癌基因及其产物的异常表达所产生的抗原和生物活性物质,包括蛋白质、酶、激素、癌基因产物等.近年来肿瘤标志物成为肿瘤基础和临床应用的一个十分活跃的领域.其对肺癌的辅助诊断、判别类型、估计预后、评价疗效、定位诊断、靶向治疗等均具有重要指导意义.对癌胚抗原、神经元特性烯醇化酶、细胞角蛋白19片段、血管内皮生长因子、增生细胞核抗原、表皮生长因子受体等肺癌相关肿瘤生物标志物的研究进展进行阐述.
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RRM1基因表达水平预测肺癌对吉西他滨耐药性的研究进展
吉西他滨是重要的嘧啶类抗代谢化疗药物,核苷酸还原酶是该药物的作用靶点之一.研究表明,在多种吉西他滨耐细胞系中RRM1表达水平较高,同时,肿瘤细胞RRM1高表达的NSCLC患者在吉西他滨治疗后生存期相对较短,但外周血中单个核细胞RRM1表达水平与吉西他滨是否相关还需要作进一步研究.
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小细胞肺癌的二线化疗及研究进展
小细胞肺癌(SCLC)恶性度较高,早期即可发生血行转移,但对放化疗敏感,故SCLC治疗应以全身化疗为主,联合放疗和手术为主要治疗手段.尽管SCLC化疗的有效率较高,但对于广泛期SCLC患者,从化疗耐药开始至患者死亡的中位时间仍不满意.对于局限期SCLC患者在诱导放化疗后仍有75%~80%出现复发,故二线治疗是治疗SCLC的重点.
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SA脂质体介导血管抑素和/或内皮抑素基因治疗Lewis肺癌小鼠的实验研究
目的观察SA脂质体介导血管抑素和/或内皮抑素基因对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长、转移的抑制作用.方法建立C57BL/6j小鼠肺癌模型,30只荷瘤鼠随机分空白对照组,SA脂质体对照组,血管抑素基因(pAng)治疗组,内皮抑素基因(pEnd)治疗组,血管抑素和内皮抑素基因联合治疗组,每组6只.以SA脂质体介导,将血管抑素和/或内皮抑素基因直接注入移植瘤内,每周2次,共6周,每周测瘤体大小2次,6周末处死所有小鼠,观察瘤体大小变化、肺表面转移灶数、生存期等.结果各治疗组均能抑制肿瘤增长及肺内转移,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),小鼠活动能力、饮食、对外界刺激的反应能力均无明显改变,生存期明显长于对照组.结论SA脂质体介导血管抑素和/或内皮抑素基因治疗可有效地抑制Lewis肺癌移植瘤的生长、转移,生存期明显长于对照组.
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CEA-rV负荷DC诱导CIK对CEA阳性肿瘤细胞的杀伤研究
目的用CEA-rV负荷脐血来源树突状细胞(DC)后,再诱导CEA抗原特异的细胞因子诱导的杀伤细胞,研究其对CEA阳性肿瘤细胞株杀伤活性的作用.方法用淋巴细胞分离液分离脐带血单核细胞,分别诱导DC、CIK细胞及CEA-rV负载DC后,再与CIK细胞混合培养诱导CEA特异的细胞毒性T淋巴细胞.分别用以上不同类型细胞杀伤CEA阳性和CEA阴性的肿瘤细胞株.结果CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阳性肿瘤细胞的杀伤活性,Lovo为58.2%、A549为62.4%,较之DC-CIK组对CEA阳性肿瘤细胞Lovo为44.8%、A549为50.2%,具有更高的杀伤活性,差异有统计学意义(P<0.05).CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阴性肿瘤细胞的杀伤活性K562为79.7%、Bel7402为70.1%,DC-CIK组对CEA阴性肿瘤细胞K562为78.7%、Bel7402为67.8%,两组间差异无统计学意义(P>0.05).用CEA-rV诱导的特异性CIK对CEA阳性肿瘤细胞Lovo杀伤提高了89.4%,A549提高了83.1%;而对于CEA阴性肿瘤细胞K562杀伤提高了32.5%,Bel7402提高了21.7%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论负载CEA-rV基因重组痘苗的DCs(CEA-rV-DCs)诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CEA-rV-DCs-CIK)对CEA阳性肿瘤细胞有特异性杀伤能力.
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非小细胞肺癌术后辅助化疗现状与展望
非小细胞肺癌(NSCLC)术后辅助化疗出现于20世纪70年代,随着各种新药及新的联合化疗方案的出现,NSCLC的术后辅助化疗亦在不断地进展,越来越多的证据显示术后辅助化疗能提高NSCLC患者的生存期和生活质量,就NSCLC的术后辅助化疗现状进行了介绍并对其发展前景进行了展望.
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非小细胞肺癌综合治疗的进展
非小细胞肺癌(NSCLC)的综合治疗是提高其疗效及生存质量的重要手段,其原则是强调以手术为主,辅以新辅助化疗和辅助化疗,对不能手术的患者行含铂方案化疗和放射治疗联合治疗,晚期NSCLC化放疗失败可行二线治疗.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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