国际肿瘤学杂志
Journal of International Oncology 국제종류학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,山东省医学科学院
- 影响因子: 0.31
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-422X
- 国内刊号: 37-1439/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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受体酪氨酸激酶抑制剂在恶性胶质瘤中的临床试验进展
恶性胶质瘤的发生发展与受体酪氨酸激酶(RTK)过表达及其信号转导通路的异常激活密切相关,据此开发出的靶向治疗药物如RTK抑制剂、RTK下游信号通路抑制剂和多靶点抑制剂等能在分子水平上对恶性胶质瘤进行靶向性治疗,其中部分已通过临床试验,并取得良好疗效.
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三阴性乳腺癌新的认识与研究进展
三阴性乳腺癌(TNBC)呈高度异质性,具有独特的危险因素、分子生物学特点、临床表现及预后.TNBC术后易复发且复发后生存率低、治疗方式少.化疗仍然是目前TNBC患者的主要治疗方式.为了提高TNBC疗效,需要不断地寻找新的分子预测标志物及新的药物靶点.
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钙库调控性钙通道在肿瘤细胞中的矛盾作用及其机制
在非兴奋型细胞中,钙库调控性钙通道(SOCC)是胞外钙离子进入胞内的主要途径,可调控多种肿瘤细胞的生物学特性,包括黏附、分泌、运动、基因表达、增殖、分裂与凋亡等.基质交联分子1(STIM1)和Orail是SOCC的重要组成部分,故过表达或抑制表达STIM1/Orail可调控SOCC活性和肿瘤细胞的生物学特性.而SOCC对肿瘤细胞的作用却自相矛盾,既可促进肿瘤进展,又可抑制肿瘤进展.SOCC有望成为治疗肿瘤的一个新靶点,但其机制复杂,既需考虑肿瘤细胞类型,还需考虑外界刺激因子对肿瘤细胞的作用.
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调控肿瘤细胞自噬相关分子的研究进展
自噬是真核细胞中的重要生理过程,有助于细胞成分的正常更新.机体处于饥饿状态时,自噬不仅可降解蛋白质产生氨基酸、ATP等,为细胞存活提供条件,还能清除受损的细胞器,维持细胞正常机能.自噬功能的异常与肿瘤的形成发展密切相关,其程度过高或过低均会抑制肿瘤.现已发现自噬受多种分子调控,且作用结果各异.因此,对这些自噬相关分子作用机制的深入研究将成为进一步认识自噬的出发点和治疗肿瘤的突破口.
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姜黄素抗肿瘤作用机制
姜黄素可通过外在的死亡受体途径来诱导人类软骨肉瘤细胞的凋亡,诱导细胞周期阻滞抑制人肺癌细胞的增殖,通过阻断肿瘤细胞的多种生长信号传导通路来抑制胆管癌细胞的增殖并诱导其凋亡,通过减少血管内皮生长因子的表达来抑制艾氏腹腔积液癌细胞形成实体肿瘤的血管形成,通过调节肿瘤细胞黏附分子的表达来抑制乳腺癌细胞的游动性和侵袭力,还可以通过调节多药耐药相关基因的表达来增加化疗药物对癌细胞的敏感性.姜黄素的应用为肿瘤治疗开辟了新的途径.
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卵巢癌生物治疗新进展
近年卵巢癌的生物治疗有了很大进展,包括肿瘤疫苗和过继免疫细胞治疗在内的免疫治疗可提高机体的免疫识别能力,而针对肿瘤细胞生长过程中不同靶点的单抗和酪氨酸激酶抑制剂等分子靶向药物的应用也取得了很大的临床获益,激素替代治疗、中医治疗等也在一定程度上改善了卵巢癌患者的生活质量.
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围化疗期胃肠道肿瘤患者营养状况评价及治疗进展
胃肠道肿瘤患者围化疗期常伴有营养不良,肿瘤及化疗药物是引起患者营养不良的主要影响因素.正确评价存在营养不良或营养风险患者的营养状况是进行有针对性的个体化营养支持治疗的基础.一些新的营养评价方法和营养制剂的出现更加有助于围化疗期胃肠道肿瘤患者保持良好营养状况.
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肿瘤射频消融治疗后的免疫反应及抗肿瘤效应
射频消融治疗不仅造成局部肿瘤细胞的坏死,产生免疫原性的肿瘤相关抗原,还可产生大量炎性细胞因子和多种免疫原性介质,促进免疫细胞的局部浸润和活化,刺激免疫系统产生一定的抗肿瘤效应,但是这种抗肿瘤作用的强度较弱,不足以抵抗肿瘤生长.将射频消融治疗联合特定的免疫治疗如免疫刺激剂、过继免疫细胞治疗、树突状细胞疫苗、单克隆抗体等,可以取得大临床获益,是免疫治疗有机融入肿瘤综合治疗的一个很好的模式.
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靶向CD47的抗肿瘤抗体研究进展
CD47是个多能分子,在肿瘤细胞逃避免疫监视过程中扮演重要角色,阻断CD47信号通道能有效激发巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用,成为非常有前景的肿瘤免疫治疗新途径.靶向CD47的单克隆抗体已成为近年来研究的新热点,目前的实验进展顺利,有必要进行更详尽的研究,使其早日进入临床应用.
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头颈鳞状细胞癌的神经生物学
肿瘤中存在新生神经,肿瘤细胞可通过神经新生进行神经周浸润.新研究发现,癌细胞通过分泌细胞因子促进了神经细胞的分化与生长,而神经的分化和生长又反过来刺激肿瘤发展和转移.肿瘤神经新生与血管新生、淋巴新生类似,是肿瘤细胞与周围微环境相互作用的方式之一,对肿瘤细胞的生物学行为及预后具有重要影响.
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细针穿刺联合分子生物标志物在甲状腺结节诊断中的研究进展
甲状腺结节常通过触诊、血清甲状腺激素、高频超声等检查来进行评估,在诊断困难时进行细针抽吸穿刺活检(FNA)来区分结节的良恶性.而大约20%的针吸细胞学不能诊断结节的良恶性.一些特异性的分子生物标志物已经应用到甲状腺结节针吸细胞学的衍生检测中并取得了相当大的进展,提高了术前诊断率.
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妊娠期乳腺癌的诊治研究进展
妊娠期乳腺癌临床表现、病理、诊治、预后都有其特殊性.由于延迟诊断,患者的生存率低,预后较差.需临床医生尽早明确诊断,通过手术、放化疗等个体化综合治疗方案,改善患者预后,延长生存期.
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选择性环氧合酶-2抑制剂在肿瘤放疗中的应用
环氧合酶-2(COX-2)是花生四烯酸生物合成前列腺素的限速酶,在多种恶性肿瘤中高表达,在其发生、发展过程中发挥重要作用,而且与恶性肿瘤预后密切相关,目前已成为潜在的治疗靶点之一.实验研究发现选择性COX-2抑制剂可通过多种分子途径提高恶性肿瘤的放疗增敏性,对正常组织体现出放疗保护作用,是极具前景的放疗调节剂,其分子机制仍需继续深入研究.
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局部晚期胰腺癌的治疗进展
局部晚期胰腺癌目前治疗的主要手段是放化疗联合姑息性手术的综合治疗,目的在于延长患者生命的同时提高其生活质量.吉西他滨是目前的标准治疗,以其为基础的联合方案的疗效已得到肯定,与靶向药物联合亦有一定的疗效.新的化疗药物和靶向药物的涌现,为局部晚期胰腺癌的治疗提供了更多的途径.
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肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的逆转
以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点治疗非小细胞肺癌是治疗肺癌的前沿手段,其产生的获得性耐药限制了靶向药物的发展.目前已有大量的有关EGFR突变耐药的数据,利用这些数据,人们正在探讨克服EGFR靶向治疗耐药的3个基本方法:强化EGFR的抑制、EGFR抑制剂与其他靶向治疗相结合以及通过替代途径改变抗癌治疗方法.
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铼依替膦酸盐治疗肿瘤骨转移疼痛的应用进展
188铼标记的依替膦酸盐(188Re-HEDP)是亲骨性的二膦酸盐化合物,参与骨盐的代谢,抑制溶骨,并浓聚于肿瘤骨转移灶.近年来研究发现188Re-HEDP具有较好的理化特性和生物特性,对于多种肿瘤骨转移疼痛都有较好的疗效,提示有可能成为肿瘤骨转移的有效治疗方法.
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Bnip3基因的表达调控及其与肿瘤的关系
Bnip3基因属于Bcl-2基因家族BH3-only亚家族,是一种线粒体促凋亡基因,是缺氧诱导因子(HIF)的下游应答基因之一.在缺氧条件下,Bnip3可诱导细胞发生凋亡或自噬,目前研究发现Bnip3与多种肿瘤发生发展及治疗密切相关,针对Bnip3基因的分子靶向治疗与放化疗联合,在肿瘤治疗上有较好的应用前景.
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分子标志物在食管癌骨髓微转移中的研究进展
近年食管癌骨髓微转移逐渐成为研究热点.许多研究显示上皮细胞分子、血管形成相关标志物、趋化因子受体-4(CXCR-4)、HER2基因、活化白细胞黏附分子(ALCAM)及斯钙素-1(STC-1)等分子标志物与食管癌骨髓微转移密切相关,这些分子标志物对食管癌临床诊断、预后判断及指导治疗有重要作用.
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神经酰胺介导的凋亡效应在肿瘤治疗中的作用
神经酰胺(Cer)作为鞘脂类代谢的中心分子,除构成细胞膜结构外,广泛参与细胞生长、分化、衰老、死亡等生理过程,是一类重要的生物效应分子.Cer可通过多种信号通路显著抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,以Cer代谢为基础上调其表达的化学制剂抗肿瘤效应在诸多实验研究中得以证实,部分研究成果也已应用于抗肿瘤治疗临床试验.
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糖基因和N-糖链介导人肝癌细胞转移及耐药性的研究
目的 通过研究糖基因、N-糖链在人肝癌高、低转移细胞株MHCC97-H和MHCC97-L中的差异表达,明确二者与肝癌转移及其耐药的相关性,确证肝癌转移诊断及抗肿瘤治疗新靶点.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)分析糖基因,异硫氰酸荧光素(FITC)-凝集素结合分析糖链的特征;通过RNA干扰技术干预差异表达的糖基因,检测干扰前后MHCC97-H细胞的体外侵袭力及其药物敏感性.进一步修饰N-糖基化(衣霉素和糖基肽酶处理),检测N-糖基化修饰前后MHCC97-H细胞的体外侵袭力、体内成瘤性及药物敏感性.结果 糖基因、N-糖链在人肝癌高、低转移细胞株中表达差异有统计学意义;通过特异性RNA干扰技术使MHCC97-H细胞中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(MGAT5)表达下调时,该细胞在体外的侵袭能力下降,药物敏感性增强(t=7.312,P<0.05).MHCC97-H细胞经N-糖基化修饰后在体外的侵袭能力下降,体内成瘤性受到抑制,药物敏感性增强.结论 人肝癌细胞中糖基因、糖蛋白N-糖链的差异表达与肿瘤细胞的转移及其耐药密切相关,可为肿瘤化疗提供新靶点.
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胸苷激酶1和Ki67在乳腺癌中的表达及其对预后的价值
目的 探讨胸苷激酶1(TK1)、Ki67单独表达及联合表达对乳腺癌复发转移的影响.方法 选取广州医学院第二附属医院乳腺外科2005年3月至2007年6月间手术切除的乳腺癌患者组织标本65例,均经病理证实.分为A、B两组,A组37例,为乳腺癌在5年内出现复发或转移者,B组28例,为无瘤生存超过5年者.分别测量A、B两组TK1及Ki67表达情况并描述生存曲线.结果 TK1 A组阳性率为91.8%,B组阳性率67.8%(x2=6.116,P=0.013),Ki67 A组阳性率为78.4%,B组阳性率42.9%(x2=8.635,P=0.003).A、B两组TK1和Ki67均呈阳性表达的比率分别为67.6%和39.3%(x2=5.159,P=0.023).经Kaplan-Meier法生存曲线证实,与TK1和Ki67单独阳性表达者相比,联合阳性表达者的无瘤生存率显著降低,差异有统计学意义(x2=6.137,P=0.046).结论 TK1、Ki67均阳性表达是乳腺癌复发转移的高危因素,其预后较两者单独阳性表达者更差.
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生长激素受体在肝门部胆管癌中的表达及意义
肝门胆管癌指发生于左肝管、右肝管、左右肝管汇合部和肝总管上1/3段的黏膜上皮癌,又称近端胆管癌或高位胆管癌[1].手术切除率低,预后差,不易早期诊断.在围手术期改善患者营养状态、纠正低蛋白血症、提高机体免疫能力具有重要的意义.重组人生长激素(rhGH)在调节三大物质代谢、促进蛋白质合成和细胞的增殖以及降低外科患者术后死亡率等方面疗效明显,但需要依赖生长激素受体(GHR)才能发挥作用,本研究检测GHR在肝门胆管癌组织中的表达情况,探讨rhGH在肝门胆管癌患者中是否适用.
关键词: -
血红蛋白及血小板增多患者的JAK2 V617F突变检测及临床意义分析
骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,MPN)是以一系或多系分化相对成熟的骨髓细胞克隆性增殖异常为特点的疾病,其分类中的真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)、原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)等疾病中存在JAK2V617F点突变.有研究表明,在检测MPN患者JAK2V617F突变中,PV发生率在90%以上、ET发生率为50% ~ 70%[1].JAK2 V617F基因突变已作为诊断MPN的必要指标之一.本研究目的是对血红蛋白及血小板增多临床怀疑MPN者进行JAK2 V617F突变检测,并结合临床资料进行分析,为血红蛋白及血小板增高患者的诊断提供依据.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |