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国外医学(医学地理分册)

国外医学(医学地理分册)杂志

Foreign Medical Sciences(Section of Medgeography) 국외의학(의학지리분책)

  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 西安交通大学
  • 影响因子: 0.75
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1001-8883
  • 国内刊号: 61-1102/R
  • 发行周期:
  • 邮发: 52-26
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1980
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《国外医学医学地理分册》编辑部
  • 出版地区:
  • 主编: 郭雄
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 不同脑细胞系和脑区硒蛋白表达的生化分析

    作者:赵璇;宋天保

    硒存在于各种具有重要生物学意义的硒蛋白中.硒优先掺入脑,提示它对脑的重要性,但到目前为止对脑的硒蛋白组学还知之甚少.因此,研究者利用75硒标记、凝胶电泳分离和放射自显影技术研究了不同脑区、不同亚细胞结构及几种脑细胞系中硒蛋白的表达.通过对硒缺乏大鼠标记硒蛋白的定量分析发现了硒的优先结合蛋白及其分布;共区分出21种硒蛋白,其中一种新的或修饰的15 kDa硒蛋白富含于小脑细胞胞质中.硒蛋白在不同脑区及同一脑区不同亚细胞结构中的表达是不同的.在某些细胞系中发现了一些细胞特异性硒蛋白.硒蛋白在单培养和共培养的内皮细胞与星形胶质细胞中分布模式有差别,这提示由其他细胞产生的中介分子可影响某一特定类型细胞中硒蛋白的表达.这种作用对硒在脑中的摄入和分布有重要意义,同时在其他组织硒代谢中也很重要.

  • 社区水加氟与龋齿预防

    作者:刘瑶;严玉仙

    该研究评论向社区水中加入氟化物对预防龋齿的作用.过去50年被认为是社区水加氟预防龋齿的里程碑,并作为20世纪主要的公共卫生措施之一.然而,现在认为氟化物主要的止龋作用发生在牙齿萌出后.此外,近10年因为局部使用氟化物非常普遍,直接由于水加氟引起的龋齿减少已下降,而釉质氟中毒作为加氟地区出现的问题已有报道.在加氟社区和非加氟社区实施的几项研究指出水加氟对于预防龋齿可能是不必要的,特别是龋齿水平低的工业化国家.虽然对于贫穷的和生活条件差的人群水加氟可能仍是一项恰当的公共卫生措施,工业化国家和发展中国家局部使用氟化物是预防龋齿佳的方法.

  • 骨质硬化归因于地方性氟中毒

    作者:刘富强;陆敏灵;曹峻岭

    饮水型地方性氟中毒是土耳其南部Isparta地区的一个公共卫生难题.为了研究骨质硬化与氟中毒的关系,对2001年~2003年的1500例腰椎和股骨颈骨密度检查结果进行回顾性筛检,发现69例脊椎T-scores≥2,有1例股骨颈处有骨样骨瘤(股骨T-scores=6.64).对其中34例进行了外侧脊椎骨密度检测和氟中毒及其他骨质硬化病因调查,结果有14例表现出斑状牙釉质或尿氟水平高于1.5 mg/L;检出的其他骨质硬化病因有甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、腰椎骨折史、使用类视黄醇、维生素D、口服钙制剂以及二膦酸盐.骨密度检测结果显示,外侧腰椎T-scores≥2的有12例(35.3%),股骨T-scores≥2有7例(20.6%).共14例(41.2%)外侧脊椎或股骨T-scores≥2,其中5例(35.7%)有氟中毒表现.氟中毒患者体重指数均值为(36.4±7.9),该结果显著高于其他骨质硬化患者的(31.6±4.4).结果显示,该地区大约1/3骨质硬化患者是由地方性氟骨症所致,并且肥胖可能增强这种骨质硬化的骨变化.

  • 胞外钙调节成骨细胞和成骨前体细胞内甲状旁腺素相关肽表达

    作者:邹秀珍;熊咏民

    以往研究表明,甲状旁腺素相关肽在绝经后女性骨质疏松患者中骨的合成过程中发挥重要作用.在细胞水平上,甲状旁腺素相关肽能促进成骨细胞的募集并阻止成骨细胞和骨细胞的凋亡.在发挥骨吸收作用的破骨细胞周围,其钙离子浓度远大于血浆钙离子浓度.因此,在成骨细胞发挥再吸收活性的附近区域,其细胞外钙离子浓度可能有所升高.该研究意在估计细胞外钙对成骨细胞内甲状旁腺素相关肽表达的调节作用.成人间充质干细胞可以通过标准方法进行培养和分型.通过免疫放射分析测定释放到培养基里的甲状旁腺素相关肽,而通过实时PCR估计甲状旁腺素相关肽、骨钙素和Runx2 mRNA的表达水平.把钙离子浓度从1 mmol升高到5 mmol并持续24 h结果导致甲状旁腺素相关肽水平升高4~6倍.钙离子浓度的升高同样增加了甲状旁腺素相关肽mRNA的表达水平.钙对甲状旁腺素相关肽释放的刺激效应在提高钙离子浓度的60 min内出现.细胞外钙感应受体激动剂新霉素能够模拟钙离子的作用,但是MEK/MAPK抑制剂PD98059却能消除钙离子和新霉素产生的效应.高水平的细胞外钙能够提高成人间充质干细胞的矿化作用和骨钙素的表达水平,但是新霉素不能模拟产生该效应.研究结果表明,在成人间充质干细胞中,细胞外钙离子水平的升高能增加甲状旁腺素相关肽及其mRNA的表达.细胞外钙感应受体的激活能模拟钙对甲状旁腺素相关肽的效应,而抑制MAPK信号通路又可减少该效应的发生.

  • 空气污染与糖尿病、心血管疾病患者日死亡率

    作者:段小平;陈娜;周玲

    研究显示,空气污染对糖尿病和心血管疾病患者短期影响的风险更高.在死亡率时间序列研究中,以证实当空气污染增加时以上观察及那些同时有其他健康问题的糖尿病患者是否有更高的死亡风险.在一项分析中,将糖尿病日死亡数(为根本死因)与每日颗粒浓度、气体污染物浓度进行联系.在另一项研究中,进行了分组,组内对象是死亡前1年被诊断为有糖尿病和其他重大健康疾病的人群.使用经长期时间趋势和每日天气状况调整后的对数-线性泊松模型做分析.研究发现,糖尿病日死亡率、死亡前1年被诊断为糖尿病的亚组都与大部分空气污染物之间成正相关.后一组中,尤其是那些既有糖尿病,同时也有其他心血管疾病、慢性冠心病、动脉粥样硬化的对象,在暖季往往呈现更明显的效应.而在仅患糖尿病的人群中(即不同时患有癌症、心血管疾病或下呼吸道疾病者)没有发现相关联的证据.研究数据显示,既有糖尿病同时也有心血管疾病的患者可能对空气污染的短期影响更为敏感.

  • 铅暴露男性精子功能和脂质过氧化评价

    作者:李媛洁;宋天保

    该研究人群包括健康、有生育力的锌和铅金属制造业的工人.铅暴露的工人分成2组:中度铅暴露组和重度铅暴露组.对照组为无职业性铅暴露史的机关工作人员.检测血液和精浆中铅、镉和锌水平,血中锌原卟啉,尿中δ-氨基乙酰丙酸,精浆中丙二醛;并进行精子分析.研究人群的血液和精浆中镉和锌浓度无差异.与对照组相比,重度铅暴露组的丙二醛浓度(反映脂质过氧化)显著升高了约56%,而1 h后的活动精子数减少了约34%.其他精子分析参数与铅暴露参数之间以及血液和精浆中铅、镉和锌浓度之间均无统计学相关性.铅中毒参数(血铅浓度、血中锌原卟啉、精浆铅浓度)与精浆丙二醛浓度之间有正相关性,而与精子活动力(血铅浓度、血中锌原卟啉)呈负相关性.丙二醛浓度的增加伴随着精子活动力的下降.总之,铅暴露,尤其是血铅浓度超过400 μg/L时,导致男性精子活动力降低,其可能的原因是脂质过氧化的增加.

  • 吸烟是致瘤性人乳头状瘤病毒感染的独立危险因素

    作者:于立芬;郑全庆

    近研究证实,吸烟为宫颈癌的危险因素,但高危人乳头状瘤病毒感染的混杂作用并不明确.因此,研究采用基于人群的前瞻性队列研究的方法,分析吸烟作为宫颈上皮瘤2+和高危人乳头状瘤病毒感染的独立性危险因素的作用.根据吸烟情况,研究者将3187名妇女组成的队列分为3组:从不吸烟组、以往吸烟组和现吸烟组.研究者通过对854名妇女的前瞻性随访来分析高危人乳头状瘤病毒、宫颈上皮瘤、高危人乳头状瘤病毒感染和细胞学异常的危险因素.结果显示,这3组在主要指标或危险性行为(性行为史)混杂性方面存在明显差异.在现吸烟组中,高度鳞状上皮内病变/低度鳞状上皮内病变/不明意义的非典型鳞状细胞细胞学或宫颈上皮瘤1+/宫颈上皮瘤2+/宫颈上皮瘤3+没有改变.仅有少数的高危人乳头状瘤病毒和宫颈上皮瘤2+的混杂因素在3组中较常见,这表明吸烟状况为强干扰因素.3组中宫颈癌或高危人乳头状瘤病毒感染情况不存在差别.在多变量模式分析中,现时吸烟者是高危人乳头状瘤病毒感染的5个独立危险因素之一.除年龄因素外,高危人乳头状瘤病毒是宫颈上皮瘤2+唯一的独立危险因子.这些数据显示,吸烟并不是宫颈上皮瘤2+的独立危险因素,吸烟所增加的危险其实是由高危人乳头状瘤病毒所介导的,由于高危人乳头状瘤病毒的作用,现吸烟在多变量模型中成为独立性危险因素.

  • 过敏成人补充维生素、β-胡萝卜素和硒

    作者:刘启玲;周玲

    抗氧化物对于生命早期过敏性疾病的治疗和预防具有重要意义,但是,在对婴儿实施干预之前,抗氧化物对过敏原-特异免疫反应的作用还需要进一步研究证实.在成人中进行研究的目的就是确定膳食抗氧化物对过敏原-特异性免疫反应敏感人群的影响.在随机对照实验中,54个过敏成人参与实验,其中36人补充包括β-胡萝卜素、维生素C、维生素E、锌、硒和大蒜抗氧化剂,其他18人补充安慰剂.在补充前和补充后分别测定抗氧化力、血清中的维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、硒水平以及外周血的反应和一氧化氮呼出量,这些指标作为炎症反应的指标,血浆中的F2-异前列腺素水平作为氧化应激反应的测定指标.与安慰剂组相比,补充抗氧化物可显著增加血清中的维生素C、维生素E、β-胡萝卜素和硒水平.同时,与安慰剂组相比,补充抗氧化剂不改变血清抗氧化力、血浆F2-异前列腺素、一氧化氮呼出量和由补充抗氧化剂引起的免疫反应水平.研究认为,补充抗氧化剂可明显提高维生素C、维生素E、β-胡萝卜素和硒水平,但是不改变机体的免疫反应、血清抗氧化能力和血浆中F2-异前列腺素水平.

  • 原发性肝癌微量元素浓度

    作者:雷燕;南克俊

    各个国家间的原发性肝癌发病率不同,有关地理差异的影响因素大多未知.现针对肝细胞癌与微量元素的关系,运用Medline、Embase以及中心数据库,多种纳入及排除标准以及特定数据分析系统得出数据结论进行分析研究.研究认为在肝细胞癌组织中的铁、锌含量要低于周围器官和正常组织,肝细胞癌组织中的铜含量要低于周围组织及肝硬化组织.但微量元素变化的流行病学原因及生理学原因还有待进一步研究.

  • 肥胖妊娠期糖尿病母-胎体内铜、铁、钼、硒、锌水平

    作者:王燕颖;朱本章

    肥胖是促发多种疾病发病的危险因素,其中包括糖尿病.肥胖的妊娠期糖尿病患者及其胎儿体内必需微量元素水平的资料缺乏.实验组为肥胖的妊娠期糖尿病患者,对照组为肥胖的非糖尿病孕妇,于自发分娩或剖腹产中采集母体静脉和脐带动、静脉血液样本,用原子吸收分光光度法检测不同样本中铜、铁、钼、硒、锌的浓度;并用适当的试剂盒检测母体和脐带血中的抗氧化酶的活性.用已制定的标准对微量元素在母-胎之间的分布与交换参数进行评估.结果显示,实验组母体血清中铜、铁、钼、硒、锌的平均浓度为2441、2580、13.3、85.1和610 μg/L;对照组相应值分别为2420、2663、11.0、89.0和666 μg/L.2组间静脉血3种抗氧化酶的活性无显著性差异,脐带血显示有明显差异.研究认为,妊娠期糖尿病患者体内抗氧化酶活性的变化与肥胖无关;一些必需微量元素水平的变化与肥胖相关.

  • 镁缺乏与小肠炎症

    作者:陈刚;刘浩

    探讨镁缺乏对小肠形态和功能的影响.将雄性SD大鼠分为4组,分别给予镁过量或镁缺乏食物1~3周,小肠病理切片观察中性粒细胞浸润和肠粘膜的损伤程度.镁单独缺乏可诱导中性粒细胞浸润增加和血管内皮细胞-1表达的上升,但不引起肠粘膜损伤及促炎介质的表达,镁缺乏伴随着分泌型上皮细胞反应和血管大分子渗漏到小肠和肺组织.实验动物随机施行假手术,或肠系膜上动脉闭塞10 min到30 min,随后进行1 h或4 h的再灌注.少数大鼠表现出大量的多型核白细胞聚集.肠缺血后再灌注4 h导致血管大分子渗漏入小肠和肺组织.实验表明,镁缺乏导致小肠的亚临床炎症反应,不伴有粘膜的损伤,但却伴随着局部和远处器官功能上的改变,同时也提高了对于氧化应激的敏感性.

  • 成人铅中毒:妊娠引起的铅动员

    作者:齐宝宁;王伟;邵超;于远望

    研究报道1例成年女性因7年前暴露于铅而引起急性铅中毒的病例,其症状表现为腹部疼痛、膝关节疼痛、神经系统症状、高血压、慢性肾脏疾病、嗜碱性点彩虹细胞贫血及牙龈铅线.在妊娠期间,其体内的含铅量在5个月内几乎增长了3倍达到810 μg/L.螯合剂治疗使患者症状和体内铅含量有了显著改善.在没有任何新的铅接触及其他原因促进骨转移的情况下,矿化组织吸收引起的骨动员增加了患者妊娠期间及妊娠后体内铅的含量.这一病例报道说明,铅中毒在多器官水平上对健康造成长期影响的严重性,甚至是在初次接触后的数年.因此,对患者的健康护理,不仅只局限于铅含量增加的急性治疗,而且还应包括骨转移和骨动员的预防及适当的患者教育.

    关键词: 毒性 妊娠 动员 铅线
  • 《国外医学医学地理分册》简介

    作者:

    关键词: 国外医学 医学地理
  • 在医学地理学课程中开设GIS实验课的探讨

    作者:吴玉;李维民

    针对医学地理学的学科特点,提出将地理信息系统实验课程引入到教学之中,在内容上注意与医学应用相结合,技术上着重地理信息系统常用软件的使用,充分调动学生积极性,培养学生的实际操作能力,加深对医学地理学的理解.

  • 基于神经网络的老年女性红细胞计数参考值与地理环境

    作者:杨青生;张红贤;葛淼

    提出用神经网络来研究地理环境与红细胞计数参考值的关系.为制定红细胞计数参考值的统一标准提供科学依据,以健康老年女性红细胞计数参考值为例,运用BP神经网络分析了其与地理环境的海拔高度(X1)、年日照时数(X2)、年日照百分率(X3)、年平均气温(X4)、气温年较差(X5)、年平均相对湿度(X6)、年降水量(X7)、年平均风速(X8)等要素间复杂的非线性关系特征,通过5层神经网络,经过100次自学习建立模拟模型后,用此模型很好地模拟了健康老年女性红细胞计数参考值与地理环境的关系.如果知道了中国某地的地理要素,就可以用此模型估算这个地区的老年女性红细胞计数参考值.基于神经网络预测红细胞计数参考值的模型,模型自动定义具体的结构和参数,减少了预测红细胞计数参考值的人为性,计算方便准确.

国外医学(医学地理分册)分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04
2017 01 02 03 04
2016 01 02 03 04
2015 01 02 03 04
2014 01 02 03 04
2013 01 02 03 04
2012 01 02 03 04
2011 01 02 03 04
2010 01 02 03 04
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04

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