工业卫生与职业病杂志
Industrial Health and Occupational Diseases 공업위생여직업병
- 主管单位： 中国钢铁工业协会
- 主办单位： 鞍山钢铁集团公司
- 影响因子： 0.48
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1000-7164
- 国内刊号： 21-1147/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究
目的探讨谷胱甘肽(GSH)对汞致肾细胞凋亡的影响,进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制.方法昆明种小鼠24只随机分成3组,即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组.单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3.0 mg/kg氯化汞(HgCl2)溶液,对照组腹腔注射0.9%的氯化钠溶液,注射量为每10 g体重注射0.2 ml.GSH干预组于注射3.0 mg/kg,HgCl2溶液前2 h 腹腔注射3 mmol/kg谷胱甘肽溶液.24 h后将小鼠颈椎错位处死,制备透射电镜标本,观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达.制备单细胞悬液,用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析.结果对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则;单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱,染色质聚集成块,核破碎释放出凋亡小体,凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态;GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态.凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组(P＜0.01), GSH干预组明显低于汞染毒组(P＜0.01). 免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组(P＜0.01); bax蛋白的表达显著低于汞染毒组(P＜0.01). 结论 GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡,使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调,bax蛋白的表达下调.
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工作场所空气中1,2-二氯乙烷、三氯甲烷、四氯化碳的时间加权平均浓度测定方法研究
目的建立工作场所空气中卤代烷烃类化合物1,2-二氯乙烷、三氯甲烷、四氯化碳的时间加权平均浓度(TWA)气相色谱测定方法.方法通过活性炭管采样,溶剂解吸气相色谱法测定空气中卤代烷烃类化合物1,2-二氯乙烷、三氯甲烷、四氯化碳.按照<工作场所空气中毒物检测方法研究规范>的要求进行实验研究,并对其测定条件和气相色谱条件进行优化选择.结果方法线性范围:1,2-二氯乙烷为20～500 μg/ml,三氯甲烷为90～800 μg/ml,四氯化碳为90～500 μg/ml.相关系数介于0.999 6～0.999 9.检出限:1,2-二氯乙烷为20 μg/ml,三氯甲烷为90 μg/ml,四氯化碳为90 μg/ml,相对标准偏差为0.7%～6.4%.每100 mg活性炭对1,2-二氯乙烷、三氯甲烷、四氯化碳的穿透容量分别为30.1,32.1,32.0 mg.样品在活性炭管中至少可稳定7 d,方法重现性好.结论此方法的各项检测指标均达到了工作场所空气中毒物检测方法研究规范的要求,适用于工作场所空气中卤代烷烃类化合物1,2-二氯乙烷、三氯甲烷、四氯化碳的时间加权平均浓度测定.
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氧化苦参碱对石英作用肺泡巨噬细胞保护效应的初步研究
目的探讨氧化苦参碱对石英作用肺泡巨噬细胞(AM)的保护效应.方法用支气管肺灌洗方法收集大鼠AM并培养,用小鼠胸腺细胞增殖法和双抗夹心法分别测定AM培养上清液中的白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用2,4二硝基苯肼比色法测定AM培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量;用TBA比色法测定AM脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的含量.结果氧化苦参碱为200～1 600 μg/ml时可以降低石英对AM的作用,AM TNF-α的表达水平随氧化苦参碱剂量的增加而从20.11 ng/ml下降到9.44 ng/ml,且差异有显著性.当浓度达到3 200 μg/ml时,药效略减弱;IL-1的表达水平也随氧化苦参碱剂量的增加而使其液闪计数cpm值从3 051.67降低到1 603.35,尤其是在800～1 600 μg/ml时有明显下降;对MDA和LDH也显示了随药物剂量的增加而趋于下降,但药效相对较弱.结论氧化苦参碱能抑制石英诱导AM分泌TNF-α和IL-1,同时还具有抗石英对巨噬细胞的氧化作用和保护巨噬细胞膜的功能.
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低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用
目的探讨低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用.方法将60只雄性昆明种小鼠随机分为高、中、低3个浓度组和1个对照组.采用动式吸入染毒,3个浓度组的苯染毒浓度分别为(48.7±10.6),(10.4±5.9),(3.9±2.1)mg/m3,每周5 d,连续3个月.检测血常规、血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、骨髓微核率和精子畸形率.结果随着染毒浓度的增加,白细胞计数、血小板计数和血红蛋白含量逐渐下降,并呈剂量-反应关系.高、中浓度组小鼠血清SOD活力分别为[(79.76±11.16)、(85.94±9.36)NU/ml], 均明显低于对照组(102.62±22.25)NU/ml,差异有显著性(P＜0.05).高浓度组小鼠血清MDA含量[(13.09±2.67)nmol/ml]高于对照组[(10.33±1.63)nmol/ml],GSH-Px活力[(113.64±20.54)U]低于对照组[(135.25±20.85)U], 差异有显著性(P＜0.05). 与对照组小鼠骨髓微核率2.60‰比较,中、高浓度组小鼠骨髓微核率(4.50‰,6.70‰)明显升高,差异有显著性(P＜0.05). 但各浓度组与对照组比较,精子畸形率的差异无显著性.结论低浓度苯可引起小鼠造血系统损伤、过氧化损伤及致突变作用.
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牛磺酸对铅染毒大鼠大脑皮层NOS和nNOS神经元数量的影响
目的探讨牛磺酸拮抗铅损害中枢神经系统的作用,研究牛磺酸拮抗铅的剂量-效应关系.方法采用黄递酶(NADPH-d)组织化学和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02,0.2 g/L)饮水和饲喂含不同剂量牛磺酸(5,10 g/kg)饲料的大鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果牛磺酸能明显增加铅染毒大鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元的数量.结论牛磺酸对铅损害中枢神经系统有较明显的拮抗作用,并且存在一定的剂量-效应关系.
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水苏糖对小鼠血铅水平的影响
目的研究水苏糖对小鼠血铅的影响,为低浓度铅暴露人群的预防提供理论依据.方法选择近交系雌性BALB/C小鼠72只,按体重随机分为6组,即正常对照组、铅模型对照组、EDTA对照组及水苏糖低、中、高剂量组.除正常对照组给去离子水外,其余各组均以1 g/L(含Pb2+546 mg/L)的醋酸铅溶液染毒,水苏糖低、中、高剂量组同时给予不同剂量(每天1.107,3.410,17.07 g/kg)的水苏糖.在给水苏糖第20天采集各组小鼠的血液并测定其血铅含量.结果给水苏糖第20天各组间体重比较,水苏糖中剂量组与正常对照组比较,差异有显著性(P＜0.05); 模型对照组及水苏糖低、高剂量组与正常对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.01).各组间脏器系数给药第20天,模型对照组的肾、肺与正常对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.01), 模型对照组的脑、心与正常对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).水苏糖不同剂量组在给水苏糖第20天对血液中铅的促排作用与模型对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.01).结论水苏糖对小鼠血铅有促排作用.
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尘肺疾病过程与接尘工人健康监护的关系
目的分析尘肺流行病学特征,为完善粉尘作业工人健康监护技术规范提供依据.方法运用回顾性队列研究方法对某地区20个厂矿的尘肺资料进行分析.结果该地区尘肺的流行病学特征是:(1)尘肺发病平均潜伏期为22.9 a.(2)52.2%的尘肺是在脱离接尘后发生的;平均时间为9.1 a.(3)尘肺Ⅰ→Ⅱ、Ⅱ→Ⅲ晋期率分别为48.2%和18.5%,晋期平均时间为4.1 a和6.8 a.(4)尘肺并发结核率为51.3%.(5)尘肺患者平均生存时间为Ⅰ期21.5 a,Ⅱ期15.8 a,Ⅲ期6.8 a,25%的Ⅰ期尘肺患者生存时间超过33 a.(6)尘肺患者平均死亡年龄为56.0岁,20世纪90年代中期为66.0岁,已接近同期正常人群寿命.(7)疑似尘肺(0+)的潜伏期为20.8 a,发展为尘肺的发生率为48.7%,晋为Ⅰ期的平均时间为5.1 a.结论尘肺是一种由于吸入不同生产性粉尘而引起的职业性肺病,呈慢性进展,脱离接尘作业后仍会发病,易并发肺结核,终影响接尘工人寿命.完善并实施接尘工人健康监护体系是目前我国尘肺防治工作的重点之一.
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惠州市"三资"企业苯、甲苯及二甲苯职业病危害状况调查
为了解惠州市"三资"企业苯、甲苯及二甲苯(简称混合苯)的危害状况.我们对全市已登记的"三资"企业进行职业卫生学调查,对作业场所进行采样,应用气相色谱法检测样品中的浓度,对913名苯作业工人进行职业健康体检.结果显示,作业场所空气中苯浓度超标率为6.90%,检出疑似苯中毒7人.提示,苯危害仍值得重视,应加强监督力度,改善作业环境,加强职业卫生健康监护.
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某乡镇蓄电池厂铅危害现状
为了解乡镇蓄电池行业铅职业危害状况,我们对某乡镇蓄电池厂车间空气中铅浓度及作业工人尿铅含量进行了调查.结果表明,车间空气中铅浓度超标严重,作业工人尿铅值有不同程度增高;提示,该乡镇蓄电池行业铅职业危害严重;建议改进生产工艺,提高劳动保护意识,降低车间空气中铅浓度.
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1970～2003年焦作市职业病回顾性调查
对1970～2003年焦作市职业病发病及分布情况的统计分析结果表明,主要职业病为尘肺,占职业病总数的85.75%,其次为职业中毒(5.87%), 噪声聋(7.33%), 物理因素疾病(0.34%), 职业性眼病(0.29%), 职业性皮肤病(0.12%).主要分布在冶金、煤炭、建材行业,分别占病人总数的68.12%,18.34%,5.3%.94.18%的病人分布在县级以上的国有企业.20世纪90年代后乡镇村办私营企业职业病人数呈上升趋势.提示,尘肺病、职业中毒、噪声聋防治仍是当前和今后本市职业病防治工作的重点.
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脉冲与稳态噪声对工人血脂水平的影响
为了解脉冲噪声与稳态噪声对作业工人血脂水平的影响,选择90名脉冲噪声作业工人为脉冲噪声组,127名稳态噪声作业工人为稳态噪声组,130名接触低噪声的工人为对照组,测定其血脂含量.结果表明,脉冲噪声与稳态噪声组工人血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量均比对照组高,经方差分析,3组之间比较,差异均有显著性(P＜0.05).经q检验,脉冲噪声组与稳态噪声组工人的血TG、TC含量分别与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05).脉冲噪声组和稳态噪声组的血脂异常检出率均偏高,与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05).脉冲噪声组的血脂异常检出率与稳态噪声组比较,差异有显著性(P＜0.05).对3组分别做趋势卡方检验发现,脉冲噪声组工人血脂异常检出率与作业工龄有相关关系(P＜0.05 ), 稳态噪声组和对照组工人的血脂异常检出率与作业工龄无相关关系(P＞0.05).提示,噪声可能导致人体脂类代谢紊乱,脉冲噪声对人体脂类代谢的影响较稳态噪声大.随着作业工龄延长,噪声对人体脂类代谢的影响越来越明显.
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循环流化床锅炉发电厂职业病危害因素及其危害程度分析
为了解循环流化床锅炉发电厂生产过程中存在的职业病危害因素及其危害程度.按照国家有关标准的要求,对某循环流化床锅炉发电厂进行一般劳动卫生学调查、工作场所职业病危害因素识别和检测,并对其危害程度进行分析.结果表明,锅炉粉尘时间加权平均浓度及短时间接触浓度超标率均为90%,危害程度级别高为Ⅲ级(占50%); 灰库2个粉尘检测岗位的时间加权平均浓度和短时间接触浓度全部超标,危害程度级别分别为Ⅰ级和Ⅳ级.燃料系统噪声超标率为54.5%,危害程度级别高为Ⅲ级(占3%); 汽机、锅炉、电气及电除尘系统噪声超标率为41.8%,危害程度级别高为Ⅱ级(占11%).提示,循环流化床锅炉发电工艺严重的职业病危害因素是粉尘和噪声,其中粉尘危害较严重的系统是锅炉及灰库,噪声危害较严重的首先是燃料系统,其次是汽机、锅炉、电气及电除尘系统.
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某制酶企业工人健康状况的调查分析
为了解制酶企业工人的健康状况,我们对某制酶企业工人进行了职业健康体检,结果表明,该企业工人脂肪肝、转氨酶升高、血脂增高检出率明显高于对照组.这可能与工人高热量饮食有关,是否亦与职业性有害因素有关,还有待于探讨.
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一起急性汽油中毒事故的报告
2000年9月某日某石油公司油库,在清洗储油罐操作现场发生3人急性中毒事故,现将事故情况报告如下.
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石英粉碎工发生急性矽肺的综合分析
某精矿1名从事石英粉碎作业的工人发生急性矽肺,现报告如下.
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电解铝作业工人心电图的改变
为了解电解铝作业对工人心血管系统的影响,我们对某铝业公司650名电解铝作业工人2004年职业健康检查的心电图进行了初步分析,现报告如下.
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老年矽肺患者并发低血压致胸痛发作2例
矽肺是一种慢性间质性肺疾病,有多种并发症,如肺结核、慢性支气管炎、肺气肿、肺炎、支气管扩张等.并发高血压、心律失常者也多见,但突发低血压致一过性"心肌梗死"样胸痛发作在临床上却少见,现将我院救治的矽肺患者突发低血压致一过性"心肌梗死"样胸痛发作2例患者的有关情况报告如下.
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矽肺并发全身水肿1例治疗分析
1例Ⅱ期矽肺患者出现顽固性、全身性水肿,经强心、利尿治疗效果不明显,经补充蛋白治疗,取得非常明显的效果.提示,尘肺病患者极易发生低蛋白血症,积极预防和纠正应成为常规治疗.
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武钢职业病危害现况调查
目的了解武钢的职业病危害现状.方法对武钢各二级厂矿的有关职业卫生报表资料以及作业场所粉尘、毒物、噪声点一次性断面测定结果进行统计分析.结果武钢粉尘总合格率为86.35%,其中轧钢系统的平均粉尘浓度合格率高,炼铁低;毒物超标率为10.71%;噪声总合格率为51.68%.目前从事有毒有害作业职工人数占武钢在职职工总人数的57.56%,职业病患者的检出率约为2.56‰.职业病累计发病1 487人,尘肺病发病1 234人,占总数的82.98%,其次为苯中毒,占5.92%.20世纪80年代是职业病发病高峰期,以后明显下降,但近年来焦炉工人肺癌的发生有上升趋势.结论武钢应加强职业危害较严重的作业场所的防治和职业健康监护工作.
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武钢618例尘肺死亡分析
目的分析武钢历年来尘肺死亡病例的死亡特征,为尘肺防治工作提供科学依据.方法采用回顾性研究方法对武钢1958～2003年底所有已确诊的尘肺死亡病例进行统计分析.结果Ⅲ期尘肺患者平均死亡年龄短,Ⅰ期尘肺患者平均病程年限短;矿山凿岩工病例的死亡年龄和病程明显短于其他工种.从20世纪60年代到2003年,平均死亡年龄由40.7岁延长到70.6岁,平均病程年限由2.5 a延长到20.6 a .各期单纯尘肺病例的平均死亡年龄和病程年限明显高于尘肺并发肺结核的病例.尘肺病死因已与正常人群死因趋向一致.结论武钢尘肺病防治工作取得显著成效.
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武钢尘肺病例的流行病学分析--尘肺的病程、分布及并发肺结核等特征
目的分析武钢历年来尘肺病例的发病工龄、晋期时间、分布及并发肺结核等流行病学特点,为尘肺防治提供科学依据.方法采用回顾性研究方法对武钢1958～2003年底所有已确诊的尘肺病例发病情况进行分析.结果武钢的尘肺病例主要分布在矿山,占84.04%,其中凿岩工多占54.94%;尘肺病例的发生自20世纪80年代后逐年减少,80年代以后接尘的工人仅1人发病.尘肺平均发病工龄为25.8 a,平均发病年龄为49.5岁,90年代较60年代分别延长了19 a 和16岁.Ⅰ期晋Ⅱ期的平均年限为3.8 a,Ⅱ期晋Ⅲ期的平均年限为7.5 a,且随发病年龄的增加而呈缩短的趋势.肺结核并发率17.10%,随尘肺期别的增高肺结核并发率增加.结论武钢尘肺防治工作取得显著成效,建议加强职业性健康监护和粉尘浓度的监测管理.
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铸工职业暴露与心血管疾病的研究进展
铸造环境中存在多种对人体健康产生危害的因素,如高温、粉尘、噪声、振动、金属烟尘以及多芳环烃(PAH)、一氧化碳(CO)、甲醛等有毒气体,这些有害因素可对铸工健康产生严重危害,诱发或产生多种疾病[1].已经证实,肺部疾病包括尘肺、一般疾病和恶性肿瘤发病增加与铸造有联系[2],还有许多疾病也被证实或有可能与铸造有关.因此,铸造作业对铸工健康的影响已引起越来越多的关注.现就国内外有关铸工的心血管疾病发病情况研究进展,以及铸造有害因素与心血管疾病的关系作一简要阐述.
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接苯人群生物标志物及生物监测研究进展
苯(benzene)是一种被广泛使用的化工原料,同时也是一种重要的环境污染物,对人类健康有严重危害.
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结合实际做好职业病防治工作的体会
近几年来,随着市场经济的发展,各种新材料、新工艺技术的引进和使用,使得职业性有害因素日益增多,职业病发病率呈逐年上升趋势,给劳动者和用人单位造成了严重的经济负担.
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苏州市职业健康教育模式研究
随着我国经济体制改革的深入,人才流动日益频繁,在原来计划经济时代,人的一生工作相对固定的状态已完全打破,职业健康教育的模式也急待改变,以适应新的就业形势.
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《毒理学辞典》简介
吴中亮、夏世钧、吕伯钦主编的<毒理学辞典>于2005年6月由湖北科学技术出版社出版.它收集毒理学词目4 871条,共92万字.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
