基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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C6胶质瘤微环境中大鼠BMSCs恶性转变与NF-κB高表达的相关性
目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在C6胶质瘤微环境中是否存在NF-κB和STAT3的激活及高表达以及其与BMSCs恶性转变的关系.方法 本实验共分4组:实验组(C6与BMSCs间接共培养空白)、空白对照组(BMSCs单独培养)、阴性对照组(大鼠星形胶质细胞与BMSCs间接共培养)、阳性对照组(C6单独培养).采用流式细胞术鉴定BMSCs;ELISA检测细胞上清液中IL-6水平;RT-QPCR检测细胞中NF-κB P65、STAT3、c-Myc的mRNA的表达;Western blot及免疫荧光法检测细胞中NF-κB P65、STAT3、P-STAT3、c-Myc蛋白表达及定位.结果 第三代骨髓间充质干细胞CD29、CD90均呈阳性表达,CD45呈阴性表达;实验组BMSCs与对照组相比细胞形态发生显著改变,核质比增大;实验组细胞上清液IL-6水平高于阴性对照组(P＜0.05);实验组NF-κB P65、c-Myc在mRNA及蛋白水平显著高于阴性对照组,且STAT3磷酸化水平显著高于阴性对照组(P＜0.05).结论 BMSCs处在C6胶质瘤微环境中存在NF-κB和STAT3的激活和高表达,且NF-κB的激活及高表达是BMSCs恶性转变的重要因素之一.
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类叶升麻苷通过诱导血红素加氧酶-1的表达抑制MPP+诱导的PC12细胞损伤
目的 探讨类叶升麻苷(AS)是否在PC12细胞中诱导血红素加氧酶-1(HO-1)的表达进而抑制1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的神经毒性损伤.方法 类叶升麻苷(1、20和30 μmol/L)处理PC12细胞12 h,利用反转录PCR(RT-PCR)检测HO-1 mRNA表达、Western blot方法和免疫荧光方法检测HO-1蛋白的表达.1mmol/L MPP+单独或与AS处理细胞,或HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)预处理细胞1h,MTT法检测细胞活力.结果 与正常对照组相比,AS可在PC12细胞中诱导HO-1 mRNA和蛋白的表达,AS诱导的HO-1表达主要集中在胞浆内.HO-1抑制剂ZnPP减弱AS对MPP+诱导损伤的抑制作用.结论 AS可在PC12细胞中诱导HO-1的表达,可能参与AS对MPP+诱导损伤的抑制作用.
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Let-7a靶向抑制Ewing肉瘤中CDK6的表达
目的 研究抑癌microRNA(Let-7a)在Ewing肉瘤细胞系中的靶基因.方法 用Northern blot分析细胞系中Let-7a的表达量;构建pMIR-reporter-CDK6野生型(CDK6_WT)或突变型(CDK6_MUT)及阳性对照(Let-7a_PC)质粒;体外合成的寡核苷酸(Let-7a_mimic)转染Ewing肉瘤细胞系SK-ES-1,用real time PCR检测Let-7a的表达;通过生物信息软件分析、双荧光素酶报告实验和Western blot寻找并确定Let-7a的靶基因.结果 Let-7a在Ewing肉瘤细胞系中系低表达,以MSCs为参照,SK-ES-1 Let-7a/U6 snRNA灰度值高为:0.193±0.024(P＜0.05);双酶切和DNA测序鉴定质粒构建成功;在SK-ES-1细胞中成功过表达Let-7a(P＜0.01);野生型CDK6(CDK6_WT)荧光素酶表达水平与对照组和突变型CDK6(CDK6_MUT)相比明显下降(P＜0.05);在SK-ES-1细胞系中过表达Let-7a抑制了CDK-6 mRNA和蛋白质的表达.结论 确定了抑癌micmRNA(Let-7a)在Ewing肉瘤细胞系中靶基因,为进一步实验奠定了基础.
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has-miR-27a和has-miR-124a基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的相关性
目的 探讨has-miR-27a基因rs895819位点和has-miR-124a基因rs531564位点单核苷酸多态性(SNP)与妊娠期糖尿病(GDM)发病的相关性.方法 共纳入1 719例孕妇,其中GDM 839例;糖耐量正常和50 g葡萄糖负荷试验阴性者880例,作为对照组.采用TaqMan探针法检测两组孕妇SNP位点基因型,比较两组孕妇各SNP位点等位基因和基因型频率差异,以及不同基因型间临床生化指标的差异.结果 1)rs895819位点CC、CT和TT基因型频率在GDM组分别为3.1％、39.3％和57.6％,对照组分别为7.1％、37.6％和55.3％,CC基因型频率显著低于对照组(P＜0.05);隐性模型(CC vs CT +TT)中两组差异仍具有显著性[P=0.001;OR0.435(0.270,0.702)];GDM组C等位基因频率(22.8％)低于对照组(25.9％)(P＜0.05).2)rs895819 CC基因型孕妇空腹血糖低于CT +TT基因型孕妇(P＜0.05).结论 has-miR-27a基因rs895819位点与GDM相关,C等位基因降低GDM的发病风险.
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多不饱和脂肪酸改善小鼠心肌脂质成分及缺血再灌注后线粒体功能
目的 探讨增加不饱和脂肪酸摄入比例对心脏ω-6/ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)比值及心肌缺血-再灌注时缺血区炎症状态及线粒体功能的影响.方法 C57BL/6小鼠80只,随机分为普通饮食组及植物油脂组(n=40).喂养1个月后,建立心脏缺血再灌注模型.气相色谱法检测心脏ω-3及ω-6 PUFAs含量.TTC染色检测心肌梗死面积.差速离心法分离心肌线粒体,氧电极法测定线粒体呼吸控制率.实时定量PCR检测缺血区心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达,ELISA法检测心肌TNF-α及白细胞介素-1(IL-1)蛋白含量.结果 与普通饮食组相比,植物油脂组小鼠心脏ω-6/ω-3 PUFAs比值显著减低(P＜0.05),心肌梗死面积显著减小(P＜0.01),缺血区心肌线粒体呼吸控制率显著改善(P＜0.05),TNF-αmRNA表达、TNF-α及IL-1蛋白含量均显著降低(P＜0.05).结论 不饱和脂肪酸改善小鼠心肌脂质成分及缺血再灌注后线粒体功能.
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选择性线粒体分裂抑制剂抑制大鼠急性脊髓损伤后的细胞凋亡
目的 检测mdivi-1预处理对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后线粒体膜电位,凋亡诱导因子(AIF)释放及细胞凋亡的影响.方法 大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)、二甲基亚砜预处理组(DMSO组),mdivi-1预处理组(mdivi-1组).采用Allen's方法制备ASCI模型.JC-1标记法检测线粒体膜电位(MMP),Western blot方法检测线粒体及细胞核内AIF,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与Sham组相比,SCI组线粒体中AIF先降低后升高,低点是8h(P＜0.01),而细胞核中AIF却呈相反趋势(P＜0.01),术后8 h MMP明显降低(P＜0.01),凋亡细胞数目明显增多(P＜0.01).与SCI 8 h组相比,mdivi-1组MMP明显升高(P＜0.01),线粒体中AIF明显增多(P＜0.01),细胞核中AIF明显降低(P＜0.01),凋亡细胞数目明显减少(P＜0.01).结论 Mdivi-1具有保护大鼠ASCI后MMP,抑制线粒体中AIF的释放和细胞凋亡的作用.
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β-catenin过表达对骨肉瘤细胞TE85迁移、侵袭及凋亡的影响
目的 探讨β-catenin对骨肉瘤细胞TTE85迁移、侵袭及凋亡的影响.方法 RT-PCR及Western blot检测β-catenin在不同骨肉瘤细胞中的表达情况,重组腺病毒Adβ-catenin感染TE85细胞,RT-PCR及荧光素酶报告基因检测感染Adβ-catenin后β-catenin mRNA的表达及活性,划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力,DAPI染色和流式细胞技术检测细胞凋亡情况.结果 TE85细胞内源性β-catenin表达相对较低(P＜0.05),Adβ-catenin能显著增加TE85细胞外源性β-catenin基因表达及活性,β-catenin组细胞迁移能力明显减慢(P＜0.05),β-catenin组侵袭能力明显低于对照组(P＜0.05).结论 β-catenin能抑制肿瘤细胞TE85的迁移及侵袭能力,对凋亡无影响.
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肌糖蛋白TN-C促进人骨髓基质干细胞向成骨细胞的分化
目的 研究肌糖蛋白(Tenascin-c,TN-C)对人骨髓基质干细胞向成骨细胞分化的诱导作用,为TN-C在骨折愈合中的应用提供理论依据.方法 用全骨髓培养法获取人骨髓基质干细胞(hBMSCs),第6～10代的细胞用于本研究.体外培养的hBMSCs用自行制备的不同浓度重组TN-C (rTN-C)蛋白处理(0、1、10、50和100 nmol/L),于处理后不同时间进行细胞茜素红染色,检测细胞的矿化;或于不同时间收集细胞总RNA进行RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN) mRNA水平的变化;同时利用ALP检测试剂盒和骨钙素放射性免疫试剂盒分别检测ALP活性和细胞培养基中OCN含量.结果 1)rTN-C处理hBMSCs 10 d后,rTN-C呈剂量依赖性促进成骨细胞的矿化(P＜0.05);2) rTN-C处理hBMSCs后,细胞ALP活性及培养基上清中OCN含量显著高于未处理对照组(P＜0.05).结论 肌糖蛋白对人BMSC向成骨细胞的分化有一定的促进作用.
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系统性红斑狼疮患者血清乳铁蛋白的分析
目的 比较健康人和系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中乳铁蛋白(LF)的水平,分析SLE患者LF降低的影响因素.方法 采用ELISA检测健康儿童(n=38)、健康成人(n=46)、SLE儿童患者(n=38)、SLE成人患者(n=46)、1～80岁不同年龄段健康人(n=80)、IgA肾病患者(n=29)及其他肾病患者(n=19)血清中LF的含量.BCA法检测血清中总蛋白的含量.非配对t检验分析不同组间LF水平的差异,Spearman's相关性分析研究血清中LF与总蛋白含量间的关系.结果 SLE儿童及成人患者血清中LF水平均显著低于年龄和性别匹配的健康儿童及成人(P＜0.001),也低于IgA肾病和其他肾病患者(P ＜0.001).51～ 80岁健康人血清LF含量低于1～50岁健康人.结论 SLE患者血清中LF水平显著降低,此降低不是由于血清中总蛋白含量变化引起的.
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重组新城疫病毒rl-RVG抑制A549荷瘤鼠的瘤体生长
目的 探讨稳定表达狂犬病毒糖蛋白的重组新城疫病毒疫苗对人肺腺癌A549细胞荷瘤鼠的生长抑制及其可能促凋亡机制.方法 将rl-RVG感染到成功建立的A549荷瘤鼠瘤体内,检测对瘤体生长抑制率;RT-PCR检测NDV HN基因及RVG基因的表达;TUNEL检测肿瘤细胞的凋亡;蛋白印迹法测caspase系列、Bax、Bcl-2表达;NDV及PBS作为对照.结果 与对照组相比,rl-RVG组荷瘤鼠瘤体增长明显缓慢;RVG及NDV基因表达;rl-RVG组肿瘤细胞凋亡明显增加(P＜0.05);rl-RVG组caspase-3,8和9高表达(P＜0.01),Bax/Bcl-2比值明显高于对照组(P＜0.01).结论 rl-RVG成功感染至A549荷瘤鼠,其对A549荷瘤鼠瘤体生长有着明显的抑制作用,且可能与rl-RVG激活机体的Bcl-2和caspase家族诱导凋亡相关.
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Ano2是钙激活氯离子通道的分子基础
目的 探讨Ano2是否为钙激活氯离子通道的分子基础.方法 用RT-PCR技术扩增Ano2编码基因,将Ano2连接到真核表达载体pEGFP-N3;通过脂质体介导将Ano2转染至FRT细胞,抗生素筛选获得稳定表达Ano2的细胞系;倒置荧光显微镜下观察Ano2在FRT细胞中的表达和分布,Western blot检测Ano2的表达;全细胞膜片钳技术研究Ano2的电生理学特性.结果 成功构建pEGFP-Ano2真核表达载体;Ano2表达在FRT细胞膜上;Ano2电流呈Ca2+、时间和电压依赖性,电流和电压关系呈外向整流.结论 Ano2是钙激活氯离子通道的分子基础.
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干扰SULT2B1下调MMP-2抑制Hepa1-6肝癌细胞的体外迁移与侵袭
目的 研究羟基类固醇硫酸基转移酶(SULT2B1)对小鼠肝癌细胞Hepa1-6体外迁移与侵袭的影响及分子机制.方法 分别用SULT2B1慢病毒干扰载体和对照载体感染Hepa1-6细胞,设立干扰组和对照组.Transwell法检测细胞的侵袭与迁移能力,Real-time PCR法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-2的mRNA水平,明胶酶谱法检测肿瘤条件培养基(TCM)中MMP-2和MMP-9的活性.结果 SULT2B1干扰组穿过未铺和铺Matrigl胶滤膜的细胞数较对照组明显减少(P＜0.05),干扰SULT2B1下调MMP-2、上调TIMP-2的mRNA水平(P＜0.05),干扰SULT2B1的TCM降低MMP-2的活性(P＜0.05).结论 干扰SULT2B1可抑制Hepa1-6细胞的迁移与侵袭能力,其机制主要与降低MMP-2,升高TIMP-2的表达水平有关.
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热休克蛋白70对骨骼肌细胞系(C2C12)葡萄糖代谢的影响
目的 探讨高表达热休克蛋白70(HSP70)对骨骼肌细胞(C2C12)葡萄糖代谢的影响.方法 将C2C12细胞分为HSP70转染组与正常对照组.转染组细胞通过构建重组pTRE2hyg-HSP70质粒,稳定转染C2C12骨骼肌细胞系,使其高表达HSP70.待转染组及对照组细胞分化后3和7d,用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖的消耗,用3H-2-脱氧葡萄糖测定葡萄糖摄取能力,用生化仪检测乳酸的产生,用比色法测定磷酸果糖激酶(PFK),乳酸脱氢酶(LDH),己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK)等葡萄糖酵解关键酶的活性及细胞内ATP水平,用Western blot检测细胞膜葡萄糖转运体4 (Glut4)的表达.结果 与对照组相比,在细胞分化后3和7d,过表达HSP70的C2C12细胞葡萄糖的消耗和乳酸的产生(P＜0.01),以及葡萄糖的摄取量都明显升高(P＜0.05);细胞磷酸果糖激酶(PFK),乳酸脱氢酶(LDH),己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK)的活性及ATP的水平明显升高(P＜0.01);细胞膜Glut4的表达也明显升高(P＜0.05).结论 HSP70通过提高骨骼肌C2C12细胞膜Glut4的表达增加细胞对葡萄糖的摄取,并通过提高糖酵解关键酶的活性促进细胞的葡萄糖酵解.
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维甲酸定向诱导小鼠核移植胚胎干细胞向雄性生殖细胞分化
目的 初步探讨体外条件下定向诱导小鼠核移植胚胎干细胞分化为雄性生殖细胞的条件,建立有效诱导分化技术平台.方法 分离BALB/c小鼠NT-ESCs样集落并鉴定.NT-ESCs消化后分4组:1)采用维甲酸诱导NT-EBs向雄性生殖细胞方向分化;2)未分化的NT-ESCs;3)分化培养前的NT-EBs;4)自主分化的NT-EBs;5)小鼠胚胎成纤维细胞.RT-PCR法检测各组Oct-4、VASA、Scp3、Sry、Tex14和β-actin的mRNA表达;免疫荧光染色法检测VASA、Scp3蛋白表达.结果 NT-ESCs集落性生长,符合小鼠胚胎干细胞的一系列特性.NT-EBs维甲酸诱导组Oct-4、VASA、Scp3、Sry、Tex14和β-actin均有表达,对照组为阴性;NT-EBs细胞诱导分化后Scp3荧光强度为(+);实验组VASA荧光强度(+)也优于对照组的(±).结论 采用维甲酸诱导可促进核移植胚胎来源NT-ESCs分化为雄性生殖细胞.
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卵巢癌特异性MR分子探针的制备
目的 制备针对卵巢癌的特异性磁共振(magnetic resonance,MR)分子探针,并评价其体外转染SKOV3细胞的可行性.方法 琼脂糖凝胶阻滞实验确定探针中的多聚赖氨酸修饰的超顺磁性氧化铁(SPIO-PLL)及质粒pGenesil1-shRNA的佳质量比,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在细胞中的表达以检测探针是否进入细胞;透射电子显微镜观察探针中铁在细胞中的部位;CCK-8法检测探针的细胞毒性;MR扫描检测探针转染后细胞的T2*信号强度改变.结果 当SPIO-PLL和质粒的质量比达6∶1时,二者有效结合;探针体外转染细胞后,可观察到绿色荧光蛋白表达,检测到铁颗粒存在于胞质内;在探针浓度低于50 mg/L的范围内,细胞存活率高于80％;探针转染后细胞的T2*信号强度明显降低(P＜0.01).结论 成功制备卵巢癌特异分子探针,在体外成功转染卵巢癌SKOV3细胞,对细胞毒性小,可被MR扫描敏感检测.
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SASH1通过MAP2K2和MAP4K4与ERK信号通路交互作用
目的 探讨新候选抑癌基因SASH1与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的两个关键分子MAP2K2和MAP4K4的蛋白-蛋白相互作用关系.方法 用Xho Ⅰ和HpaⅠ构建SBP-Flag-SASH1-pBABE-puro反转录病毒载体,转染HEK-293T细胞,通过嘌呤霉素筛选出稳定表达外源性SASH1基因的细胞系.Western blot检测外源性Flag-SASH1蛋白表达,利用pull-down实验、质谱技术、免疫沉淀鉴定和分析与SASH1结合的并可能调节细胞增殖、转移和凋亡等的关键蛋白.用SASH1-siRNA1和SASH1-siRNA2分别转染MDA-MB-231细胞系,以空白组和Negative-siRNA组为对照.72 h后Western blot检测SASH1的干扰效果和P-ERK1/2水平.结果 成功构建稳定表达SBP-Flag-SASH1-pBABE-puro重组质粒的HEK-293T细胞系,SASH1与MAP2K2和MAP4K4结合并发生相互作用.SASH1-siRNA有效抑制MDA-MB-231细胞SASH1蛋白表达(P＜0.05),且P-ERK1/2在SASH1抑制组表达增加.结论 MAP2K2和MAP4K4是SASH1的重要的候选结合蛋白,SASH1可能通过与其直接或间接结合串话ERK信号传导通路,进而调节细胞增殖和迁移等细胞生物学功能.
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Notch信号通路对胶质瘤干细胞的调控作用研究进展
胶质瘤干细胞(GSCs)是胶质瘤放化疗耐受和复发的重要原因.而Notch信号通路对GSCs形成、维持及胶质瘤患者放化疗耐受中起关键的调控作用.因此,深入研究GSCs中Notch信号通路调控机制对开发以该通路为靶向的治疗药物具有积极意义.
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mTOR介导转录因子调控细胞糖脂代谢的研究进展
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种重要的信号分子,参与体内蛋白质合成,细胞增殖、细胞周期、能量代谢和自噬等过程.mTOR的失活可导致肿瘤和代谢性疾病的发生.其中,HIF1α、c-Myc、FoxO1、SREBPs、PPARγ/PPARα及TFEB作为mTOR的下游信号,与细胞的糖脂代谢密切相关.
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机器人辅助肾部分切除术治疗肾癌的现状
机器人辅助肾部分切除术(RAPN)和腹腔镜肾部分切除术(LPN)已成为采用肾保留方式治疗肾癌的主要微创术式.随着仪器技术进步和经验的积累,大量临床研究表明RAPN有很多优势.
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Betatrophin是一种新的糖脂代谢影响因子
Betatrophin是一种新发现的影响糖脂代谢的因子.人类Betatrophin基因定位于染色体19p13.2,鼠类该基因定位于9号染色体,这是一个高度保守的基因,人类Betatrophin的氨基酸序列与鼠类有73％同源性,82％相似性,主要表达在肝脏和脂肪组织,对糖脂代谢有重要影响.
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基于mTOR信号通路的靶向抗肝癌研究进展
mTOR信号通路高表达于肝癌并参与其多种恶性生物学行为,是治疗的潜在靶点,但单一使用mTOR抑制剂能抑制免疫功能,并反馈性激活mTOR上游分子Akt诱导抵抗.mTOR抑制剂联合其他药物能通过协同效应克服上述不足,是抗肝癌治疗的新策略.
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尿酸转运蛋白是治疗高尿酸血症的新靶点
肾小管上皮细胞存在多种尿酸转运相关蛋白,按照功能不同可分为重吸收相关蛋白、排泄相关蛋白和骨架蛋白.尿酸盐转运子1、葡萄糖转运子9和ATP结合盒蛋白家族G蛋白亚家族成员2是重要的尿酸转运蛋白;PDZK1为其他蛋白提供结构支持.这些尿酸转运蛋白是高尿酸血症和其他代谢紊乱的纽带,也是新型降尿酸药物的研究靶点.
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伴抗心磷脂抗体阳性的SLE患者外周血CD1c和CD1d表达增高
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者机体能产生多种抗非肽类自身抗体,如抗双链DNA(antidsDNA autoantibody)抗体及抗心磷脂抗体(anti-cardiolipin antibody,ACA)).ACA在约60％的SLE患者中高表达,与动静脉栓塞、血小板减少及狼疮抗凝因子(lupus anticoagulant,LA))显著相关.作为抗原递呈分子,CD1c和CD1d分子在SLE自身非肽类抗体的发生发展中可能发挥着重要作用.本实验对伴ACA阳性的SLE患者外周血CD1c及CD1d的表达及相关细胞因子进行了研究.
关键词： -
大鼠胰岛周细胞的分离培养与鉴定
胰岛周细胞分布于胰岛毛细血管和微血管管壁,是胰岛微循环的重要组成细胞之一,具有维持胰岛β细胞正常生理功能的作用.胰岛周细胞数量及功能异常可能是糖尿病及其并发症的病理生理基础[1].周细胞具有组织来源特异性,应用胰岛周细胞研究其在糖尿病发病机制中的作用更为合理.本研究旨在建立大鼠原代胰岛周细胞的分离培养及鉴定方法,为研究周细胞及胰岛微循环在糖尿病发病机制中的作用提供细胞学基础.
关键词： -
医学八年制药理学实验教学改革的探索与思考
对医学八年制药理学实验教学提出一些改革措施,包括加强药理实验基本技能和方法训练、缩减传统验证性实验、增加综合性实验、开展设计性药理学实验以及改进实验考核方式等,激发学生的学习兴趣和主动性,提高学生的动手能力、科研能力和创新能力,为培养具有创造性思维的高素质医学人才以及提高教学质量,进行实验教学改革的探索.
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基础知识与PBL学习过程对医学生能力提高的不同影响
目的 分析基础知识掌握程度与PBL学习过程对医学生能力提高的不同影响,为医学教育的教学方法改革提供依据.方法 选取以乙型肝炎为主题的医学微生物学科背景案例,以医学微生物学成绩、PBL平时成绩分组,比较案例相关内容考核成绩的差异.结果 医学微生物学成绩高的学生,案例考试中情境式分析型单选题成绩高(P ＜0.05);PBL平时成绩高的学生,案例考试中情境式简答题成绩高(P＜0.05).结论 基础学科知识的掌握程度与PBL讨论过程对医学生知识与能力的提高都有重要的意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
