基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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敲除IgG受体FcγRⅡB加重小鼠全身及脂肪组织炎性反应
目的 探讨敲除IgG受体基因(FcγRⅡB)在高脂饮食(HFD)诱导下,对小鼠全身及脂肪组织炎性反应以及脂肪组织脂代谢的影响.方法 选取FcγRⅡB+/+雄鼠和IgG受体FcγRⅡB敲除(FcγRⅡB-/-)雄鼠各10只,均给予HFD诱导,17周末处死小鼠,称取小鼠体质量,采集血和脂肪组织.用ELISA、流式细胞计量术和实时定量PCR检测炎性反应及脂代谢相关指标.结果 FcγRⅡB-/-小鼠与FcγRⅡB+/+小鼠相比,血清中炎性因子IL-6、TNF-α和IFN-γ水平明显升高(P＜0.05);脂肪组织巨噬细胞浸润显著增加(P＜0.05);M1型极化基因MCP-1、TNF-α增加( P＜0.05);M2型极化基因ARG和IL-10没有明显差异;体质量、脂肪细胞大小、脂代谢相关基因PPARG、CEBPα、FASn、HSL、ATGL、UCP-1和GLUT4的表达没有差异.结论 HFD诱导下,敲除IgG受体FcγRⅡB加重小鼠全身及脂肪组织的炎性反应,但不影响脂肪组织的脂代谢以及体质量.
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交感神经兴奋与树突状细胞活化加剧脂多糖诱导大鼠心肌损伤
目的 探讨交感系统兴奋及树突状细胞(DC)活化在脂多糖( LPS)诱导大鼠心肌损伤中的作用.方法 将大鼠随机分为4组:对照组、LPS组(腹腔注射LPS:10 mg/kg)、阿替洛尔(Ate)干预组(LPS造模后给予β受体阻断剂阿替洛尔5 mg/kg)和VAG539组(LPS造模后给予DC抑制剂VAG539 30 mg/kg灌胃,每天2次,共2 d).用Pow-erlab系统记录交感神经放电和血流动力学指标;高效液相色谱( HPLC)测定血浆中去甲肾上腺素( NE)含量;免疫组化检测心肌中TNF-α及DC含量.结果 与对照组相比,经LPS诱导24 h的3组大鼠血浆NE水平明显升高(P＜0.05),心肌TNF-α水平和DC含量明显升高(P＜0.05),肾交感神经放电活动明显增加( P＜0.05);与LPS组比较, Ate干预组或VAG539干预组NE水平明显降低(P＜0.05),心肌细胞TNF-α水平和DC含量明显降低(P＜0.05),肾交感神经放电活动明显降低(P＜0.05).结论 交感神经系统的过度兴奋及DC激活加剧LPS致大鼠心肌损伤.
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右美托咪定通过Toll样受体4减轻小鼠肺缺血/再灌注损伤
目的 探讨盐酸右美托咪定(Dex)对小鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用机制.方法 将野生型( WT)和Toll样受体4敲除(TLR4-/-) C57BL/6雌鼠,随机分为:假手术组(S组)、LIRI组(I/R组)、0.9% NaCl组(NS组)和Dex 干预组( D 组).肺组织 HE 染色;RT-qPCR 检测肺组织 TLR4 mRNA 的表达;ELISA 检测肺组织中TNF-ɑ、IL-6和IL-1β(WT和TLR4--)水平;Western blot检测肺组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达量.结果 Dex明显改善WT小鼠肺缺血/再灌注病理损伤,显著降低其肺组织中TLR4表达和多种前炎性因子的产生(P＜0.01),抑制NLRP3炎性小体的产生和活化(P＜0.01).但是在TLR4--小鼠中未观察到对各种炎性因子的抑制作用.结论 Dex可通过抑制TLR4的表达,减少前炎性因子释放和NLRP3炎性小体的形成与活化,达到保护LIRI的作用.
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听觉脑干电反应可有效预测听力损失患儿的行为听阈
目的 探讨幼儿听力损失程度对听觉脑干电反应(ABR)预测行为听阈(BT)的影响.方法 选取2012年1月至2016年1月在延安大学附属医院接受听觉脑干电反应和行为听阈测试的179例不同听力损失程度的患儿(共311只耳)作为研究对象,分别对179例患儿进行听觉脑干电反应测试和行为听阈测试,分析听觉脑干电反应与行为听阈相关性,分析ABR阈值与行为阈差值与ABR阈值的影响因素及校正因子以及相关线性回归方程.结果 不同频率刺激下,ABR阈值与行为听阈均呈正相关(P＜0.05);不同刺激频率下ABR阈值均可预测行为听阈;ABR阈值预测行为阈差值的误差与听力损失程度相关(P＜0.05),通过校正可以减少预测误差.结论 听觉脑干电反应可以有效预测听力损失患儿的行为听阈,听力损失程度影响听觉脑干电反应与行为听阈间的差异,恒定的修正系数有利于听觉脑干电反应预测行为听阈的精确性.
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运用组学手段探索EBV相关性与非相关性胃癌的可能差异分子
目的 运用组学手段探索 EBV相关性胃癌( EBVaGC)与EBV非相关性胃癌( EBVnGC)间的分子差异,为EBVaGC治疗选择提供依据.方法 显色原位杂交检测胃癌患者手术标本和移植瘤组织EBV RNA状态.靶向捕获测序和蛋白质谱分析EBV阳性和阴性胃癌组织中差异分子,免疫组织化学验证组织中PD-L1的表达.结果 与EBVnGC相比,EBVaGC中存在PIK3CA高突变率和TP53低突变率. EBVaGC中转录后调控分子表达上调,而代谢和氧化磷酸化分子下调. PD-L1在EBV阳性移植瘤中表达显著升高(76.92% vs 25.00%;P＜0.05).结论 EBV相关性与非相关性胃癌在基因变异和蛋白表达上存在很大差别.
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IL-6和TNF-α模拟炎性微环境促进人BMSCs向肿瘤相关成纤维细胞分化
目的 观察在IL-6和TNF-α模拟的炎性微环境中骨髓间充质干细胞( BMSCs)是否向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化.方法 将实验分为9组:对照组、IL-6 50 ng/mL及100 ng/mL干预组、TNF-α 50 ng/mL及100 ng/mL干预组、IL-6 50 ng/mL+TNF-α 50 ng/mL干预组、IL-6 50 ng/mL+TNF-α 100 ng/mL干预组、IL-6 100 ng/mL+TNF-α 100 ng/mL干预组、IL-6 100 ng/mL+TNF-α 50 ng/mL干预组;连续诱导42 d后,通过倒置相差显微镜、流式细胞计量术及Western blot分别检测BMSCs细胞形态、细胞周期及( TAFs)标记分子α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)蛋白的表达.结果 与对照组相比,IL-6 100 ng/mL+TNF-α 50 ng/mL组可明显促进BMSCs细胞增殖;G1期比例降低,S 期比例升高,且 α-SMA,FAP 蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 IL-6 100 ng/mL+TNF-α 50 ng/mL所模拟的炎性微环境可诱导BMSCs细胞形态和增殖特性发生异常改变,TAFs标记分子α-SMA和FAP表达量升高.
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微生态疗法治疗婴幼儿轮状病毒腹泻的疗效及对患儿免疫功能的影响
目的 探讨微生态疗法治疗婴幼儿轮状病毒( RV)腹泻的疗效,以及该疗法对患儿免疫功能的影响.方法将150例RV腹泻患儿随机分为对照组和实验组,各75例.对照组给予蒙脱石散治疗,实验组在应用蒙脱石散的同时给予金双歧(双歧杆菌乳杆菌三联活菌片)治疗.观察临床疗效及临床症状,采用胶体金法检测RV抗原,采用流式细胞计量技术和ELISA检测免疫功能.结果 实验组总有效率为90.7%,显著高于对照组的74.7% ( P＜0.05);与对照组比,实验组的止泻时间、退热时间及呕吐症状消失时间均较短( P＜0.05);实验组治疗1、2周后的RV病毒抗原转阴率均明显高于对照组(P＜0.05);治疗3周后,实验组RV病毒抗原全部转阴,对照组仍有12.0%的阳性率(P＜0.05);实验组治疗后的外周血CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值以及血清免疫球蛋白A(IgA)、IgM水平均较治疗前显著升高(P＜0.05),并且明显高于对照组( P＜0.05);两组治疗期间均未出现不良反应.结论 微生态疗法治疗婴幼儿RV腹泻疗效确切,安全性高,并能有效改善患儿的免疫功能.
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乙莫克舍增强顺铂对肺癌细胞系A549的抑制作用
目的 探讨化学药物顺铂与肉毒碱棕榈酰基转移酶1( CPT1)小分子抑制剂乙莫克舍( etomoxir)对肿瘤细胞增殖及迁移的影响.方法 分别用顺铂(7.5 μmol/L)、etomoxir(75 μmol/L)及顺铂联用etomoxir处理人非小细胞肺癌细胞系A549 72 h,CCK8检测A549的增殖作用;Transwell细胞迁移实验检测A549的迁移能力;annexin V/PI检测A549细胞凋亡;用etomoxir和顺铂联合治疗,裸鼠皮下成瘤模型检测该种联合治疗方法对肿瘤生长的影响.结果 顺铂联用etomoxir后,肿瘤细胞生长及迁移能力受到明显抑制(P＜0.05),并且肿瘤细胞的凋亡有明显增加( P＜0.05);另外顺铂联用etomoxir治疗后,小鼠肿瘤的生长受到明显抑制( P＜0.05).结论 顺铂联用etomoxir可以降低肿瘤细胞增殖能力,增强肿瘤细胞凋亡,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,进而抑制肿瘤在裸鼠体内的生长.
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细胞自噬减缓PM2.5诱导的人肺腺癌细胞系H441凋亡
目的 探讨细胞自噬在 PM2.5 诱导细胞凋亡过程中的作用机制.方法 采集 2016 年湛江市细颗粒物PM2.5,再用不同浓度PM2.5,分不同时间处理人肺腺癌( H441)细胞;用MTT比色法检测细胞增殖;PI和annexin V双染及TUNEL法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测自噬标志物LC3Ⅱ及AKT和P-AKT蛋白表达.将H441细胞用雷帕霉素或 3-MA 预处理后,再用 PM2.5 暴露处理,锥虫蓝染色检测细胞活力.结果 与对照组相比, 100 μg/mL以上PM2.5处理24和48 h组细胞增殖明显受到抑制;随着PM2.5作用浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,LC3Ⅱ蛋白的表达明显增多,P-AKT蛋白表达明显减少;而使用AKT抑制剂后,LC3Ⅱ蛋白增加愈明显;PM2.5暴露下,应用雷帕霉素能够降低PM2.5引起的细胞凋亡,而3-MA可促进PM2.5引起的细胞凋亡.结论 在H441细胞中,PM2.5通过抑制AKT活化而激活细胞自噬发生,而细胞自噬能够减缓PM2.5诱导的细胞凋亡.
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腺相关病毒与生物素葡聚糖胺顺行标记小鼠皮质脊髓束的比较
目的 比较腺相关病毒(AAV)与生物素葡聚糖胺( BDA)用于顺行标记小鼠皮质脊髓束( CST)的差异,探索AAV病毒应用于小鼠皮质脊髓束的顺行神经示踪的优势.方法 通过立体定位注射将AAV8-CAG-GFP-2A病毒与BDA分别注射到正常小鼠以及脊髓损伤小鼠大脑体感运动皮质,通过免疫组织化学法检测AAV与BDA标记到的CST轴突,并对轴突束(bundle)及轴突分支(branch)的荧光强度进行定量分析.结果 在正常小鼠的脊髓颈段、胸段及脊髓损伤小鼠胸段,AAV与BDA均可标记到经典的CST轴突束,及投射到脊髓灰质中的轴突分支.相较于BDA,AAV在小鼠脊髓颈段和胸段均能标记到更广泛的CST轴突分支.结论 AAV对于CST轴突的标记效果优于传统的神经示踪剂BDA,可作为一种更好的神经示踪方法应用于小鼠皮质脊髓束及相关神经环路的形态学研究.
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19个X-STR 基因座在中国3个民族的遗传学调查及法医学应用
目的 用MicroreaderTM19X ID System试剂盒调查19个X染色体短串联重复序列( X-STR)基因座在中国汉族、仡佬族、苗族人群中的遗传学数据,评估其法医学应用价值.方法 采集汉(308名)、仡佬( 398名)和苗( 323名)族无关个体外周血样DNA进行PCR扩增,3500XL遗传分析仪电泳分析,GeneMapper ID-X分析等位基因片段大小.统计分析19个X-STR基因座的等位基因频率和群体遗传学参数,对3个民族之间的分布差异进行分析,并与其他地区已有人群数据进行比较.结果 经Bonferroni修正,19个X-STR基因座基因型分布在3个民族群体中符合Hardy-Weinberg平衡定律;基因座之间不存在连锁不平衡现象.这19个X-STR基因座在女性群体的累积个人识别率均大于0.999 999 999 99,在男性群体的累积个人识别率均大于0.999 999 999 94,在三联体中的累积非父排除率均大于0.999 999 999 36,在二联体中的累积非父排除率均大于0.999 999 52.通过Arlequin v3.5软件计算P值,不同人群间X-STR基因座的频率分布差异呈显著性.结论 这19个X-STR基因座在中国汉族、仡佬族和苗族人群中具有较高的多态性,能达到较高的个体识别能力,可以作为现有STR检验体系的补充.
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IFNα上调人肝癌细胞系胞苷单磷酸激酶2表达激活小鼠巨噬细胞系
目的 探讨CMPK2在 IFNα治疗肝癌中的抗肿瘤免疫反应作用.方法 用 RT-qPCR 和 Western blot 检测IFNα处理后胞苷单磷酸激酶2(CMPK2)在肝癌细胞系Huh7中的表达.通过构建的稳定表达CMPK2的慢病毒感染Huh7细胞,用CellTiter-Glo ATP荧光检测过表达CMPK2的Huh7细胞及其上清中ATP的水平.用RT-qPCR检测过表达CMPK2的Huh7细胞上清对巨噬细胞中炎性因子的表达的影响.结果 IFNα处理6 h后,Huh7细胞中CMPK2的转录水平和蛋白水平显著上调(P＜0.01);CMPK2 显著上调 Huh7 细胞及其上清中 ATP 的水平(P＜0.01);用稳定过表达CMPK2的Huh7细胞上清处理巨噬细胞6 h后,巨噬细胞中IL1β、IL6和CCL5的转录水平明显高于对照组(P＜0.01).结论 IFNα上调Huh7细胞中CMPK2水平,激活巨噬细胞中炎性因子的表达.
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二甲双胍对肥胖症患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌的影响
目的 探讨肥胖症合并胰岛素抵抗患者口服二甲双胍治疗后胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌的变化.方法选取北京协和医院内分泌科肥胖门诊2012年9月至2016年5月诊断肥胖症合并胰岛素抵抗且严格随诊的患者共42例,年龄为(23.6±6.5)岁,男性11例,女性31例.根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量组(NGT组)19例和糖调节受损组(IGR组)23例,后者包括空腹血糖受损(IFG)15例和糖耐量低减(IGT)8例. 42例患者均采用生活方式干预并口服盐酸二甲双胍500 mg,4次/日治疗,分别于治疗前、治疗3个月和6个月检查体质量、腰围(WS)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算体质指数( BMI),稳态模型( HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果 1)FINS变化:42例患者,治疗3个月FINS较治疗前升高(28.23±10.14 vs 32.25 ±11.99,P＜0.05),治疗6个月FINS较服药前降低(P＜0.05). NGT组,治疗3个月FINS较治疗前升高(29.21±10.75 vs 34.05±11.07,P＜0.05),治疗 6 个月两组的 FINS 较治疗前均降低(P＜0.05).2)HOMA-IR变化:42例患者,治疗3个月较治疗前差异无统计学意义;治疗6个月较治疗3个月降低( P＜0.001).2组中治疗3个月较治疗前差异无统计学意义,治疗6个月较治疗3个月降低( P＜0.05). 3) HOMA-β变化:42例患者,HOMA-β在治疗3个月高(P＜0.001). NGT组和IGR组HOMA-β均在治疗3个月高(P＜0.05). 4)IGR组与NGT 组比较: IGR 组治疗前 HOMA-β 低于 NGT 组治疗前 HOMA-β [ 220.15 ( 155.38, 314.71) vs 344.58 (280.51,429.26),P＜0.05].结论 口服二甲双胍治疗肥胖症合并胰岛素抵抗患者,其促进β细胞胰岛素分泌的作用较改善外周组织胰岛素敏感性的作用更早出现;治疗3个月内,与糖调节受损患者相比,在糖耐量正常的肥胖症患者中其促进β细胞分泌胰岛素的作用更明显.
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肌肉衰减综合征小鼠腓肠肌Sirt1和mTOR活性的变化
目的 观察肌肉衰减综合征小鼠腓肠肌Sirt1和mTOR活性的变化.方法 将雄性C57BL/6J老年(26月龄)和中年(6月龄)小鼠各16只分别随机分为2组,每组8只(n=8):即中年对照(MC)组、中年后肢悬提(MS)组、老年对照(AC)组及老年后肢悬提(AS)组.老年小鼠后肢悬提( HLS) 2周以建立肌肉衰减综合征小鼠模型,分别用不同的试剂盒和蛋白免疫印迹测定Sirt1和mTOR信号传导通路相关因子及蛋白的表达.结果 1) NAD+含量和NAD+/NADH比率:AC组明显低于MC组(P＜0.01,P＜0.05),HLS组显著少于对照组( P＜0.01,P＜0.05). 2) Sirt1表达:AC组明显高于MC组(P＜0.05),HLS组显著高于对照组(P＜0.05). 3)Sirt1下游底物表达( PGC-1α、FOXO1和P53)、与衰老相关的NAMPT蛋白表达和Sirt1活性:AC组明显低于MC组(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),HLS组显著少于对照组(均P＜0.05). 4)磷酸化的mTOR、p70S6K和4E-BP1:AC组明显高于MC组( P＜0.05),HLS组显著少于对照组(P＜0.05).结论 Sirt1和mTOR参与了肌肉衰减综合征小鼠的发病.
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嵌合抗原受体基因修饰的T细胞免疫治疗骨肉瘤的研究进展
骨肉瘤(OS)是一种常见骨恶性肿瘤.常规治疗方式对患者预后生存率有一定改善,但对已转移患者的作用十分有限.靶向骨肉瘤相关抗原的嵌合抗原受体基因修饰的T细胞( CAR-T)疗法是一种很有前景的治疗方式.包括靶向HER-2、IL-11Rα、ROR1和GD2等骨肉瘤相关抗原的特异性CAR-T治疗在一些基础和临床研究中均有报道,且已经表现出了对骨肉瘤良好的治疗效果.
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肠道菌群与肠道疾病关系的研究进展
人类大的菌群位于消化道,它们执行着重要的生理功能.肠道菌群结构和功能的改变影响着肠道疾病的发生、发展和转归.腹泻病、肠易激综合征(IBS)和炎性肠病(IBD)均为常见的肠道疾病,它们与肠道菌群的关系日益受到关注.
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巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中作用的研究进展
自噬是一种自我保护的细胞分解代谢途径,巨噬细胞参与的脂质代谢障碍是动脉粥样硬化的病变基础,自噬在抑制炎性反应和细胞凋亡以及促进胆固醇流出方面起着重要作用.而巨噬细胞的自噬可促进脂质代谢,减少泡沫细胞的形成,减弱炎性反应信号,进而抑制动脉粥样硬化.诱导巨噬细胞自噬可能在治疗动脉粥样硬化上具有深远的意义.
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抑癌基因与癌基因的新研究进展
正常情况下,抑癌基因通过抑制细胞周期,促进细胞衰老,或促进细胞凋亡来监控细胞状态,防止细胞异常增殖.相反,癌基因则是通过使细胞逃逸周期抑制,促进细胞异常增殖,阻止细胞凋亡,从而导致细胞癌变.但是,在不同细胞背景或基因突变状态下,抑癌基因可能转变为癌基因的功能,反之亦然.
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嵌合抗原受体T细胞治疗原发性肝癌的研究进展
CAR-T技术作为免疫治疗的一种,从早期的第一代发展至目前的第4代,其细胞毒性和抗肿瘤免疫效应大大增强,但也暴露出相关安全问题,其在原发性肝癌治疗的相关研究中展现出一定优势,预示着在精准个体化肝癌治疗时代,免疫治疗尤其CAR-T技术联合手术治疗、放化疗和局部治疗等综合治入将会发挥更强有力的作用.
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肿瘤Notch信号通路的研究进展
Notch基因编码一类高度保守的细胞表面受体,决定胚胎发育和成熟组织中的细胞命运,是相邻细胞之间通讯进而调控细胞发育、增殖和凋亡的重要通路.多种肿瘤的发生与进展和Notch信号通路异常有关.针对不同肿瘤,有效调控靶向Notch的参与者与靶分子,对抗肿瘤治疗具有重要研究意义.
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氧化型低密度脂蛋白抑制小鼠巨噬细胞系1-磷酸鞘氨醇受体1的表达
新观点认为,巨噬细胞的胞葬作用( efferocytosis)功能障碍所导致的斑块内凋亡细胞( apoptotic cells,ACs)聚集及继发性坏死是不稳定斑块形成和进展的重要因素[1-2].氧化型低密度脂蛋白( oxidized low density lipoprotein,ox-LDL) 是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理过程中重要的危险因子,能够抑制巨噬细胞的胞葬作用[1-3]. 1-磷酸鞘氨醇受体1 (sphingosine-1-phosphate receptor 1,S1PR1)参与了巨噬细胞的胞葬作用,ox-LDL能否抑制S1PR1的表达未见报道.本次实验观察不同浓度的ox-LDL对巨噬细胞S1PR1表达的影响,探讨ox-LDL抑制巨噬细胞胞葬作用可能的分子机制.
关键词： -
乳腺癌组织中p53与PD-L1表达的相关性
肿瘤在分子基因水平上的高度异质性可能导致接受同种治疗方案时有不同的疗效和预后[1].大量研究显示程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)与乳腺癌患者预后相关,可作为一个潜在的生物标志物,且针对乳腺癌患者的抗PD-1/L1治疗的已取得一定的疗效.然而单一的抗PD-L1治疗并不能对所有的PD-L1+乳腺癌都有疗效[2].因此了解乳腺癌分子水平上的差异及其临床特征的关联性对乳腺癌的生物治疗有重要的意义. p53在肿瘤中的研究多有报道,并且主要作用于肿瘤的发生发展过程.本实验主要研究乳腺癌组织中PD-L1和p53的关系.
关键词： -
多种教学模式综合应用在儿科见习教学的实践探索
目的 比较多种教学模式综合应用与单纯的病例为基础的教学法在医学本科生儿科教学应用中的效果.方法 将81名儿科见习学生分为单纯病例为基础的教学法组(CBT)和多种教学法组(MT),后者综合使用情景式教学、三明治教学和病例为基础的教学.结果 多种教学法组课后自我评价"课前已掌握课程内容程度"评分、见习后客观结构化临床考试成绩均高于单纯病例为基础教学法组[5.0(2.5,7,5)比4.0(3.0,5.0),Z=2.011,P＜0.05];[93.0(90.3,97.0)比83.25(78.3,86.4),Z=7.752,P＜0.001].结论 儿科见习教学中,多种教学法优于单纯病例为基础的教学法.
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医学研究生压力源与人格特征及社会支持的相互关系
目的 探讨当前医学研究生的压力来源,以及人格特征及社会支持之间的相关性.方法 采用研究生压力源量表、症状自评量表SCL-90、大五人格量表和社会支持量表对208名北京协和医学院的研究生进行问卷调查.结果 不同性别和不同年级样本在压力源组成上存在显著性差异(P＜0.05).压力源的5个维度均与焦虑量表和抑郁量表具有显著的正相关(P＜0.05).压力源与神经质型人格有着显著的正相关(P＜0.01),与外向性以及严谨性人格有着显著负相关(P＜0.01).而且压力源与领悟社会支持之间呈现出显著的负相关(P＜0.05).结论 当前医学研究生承受了多方面的压力,在今后的教育培养过程中需要提高重视,采取多元化措施合理进行疏解.
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PBL联合多种教学法在儿科学医患沟通课程中的临床应用
目的 探讨PBL联合CBL和情景模拟教学法在儿科学医患沟通课程中的临床应用效果.方法 选取北京协和医学院临床医学生53名,其中26名学生接受常规PBL教学,为对照组;另27名学生接受PBL联合CBL和情景模拟教学法,为观察组.比较两组成绩考核分数、相关知识掌握情况、课堂教学效果和学习促进情况.结果观察组医学生成绩考核分数高于对照组( P＜0.001) .观察组医学生儿科学相关知识掌握评分高于对照组( P＜0.001) .观察组课堂教学效果评分高于对照组( P＜0.001) .观察组医学生学习促进情况评分显著高于对照组.结论 PBL联合CBL和情景模拟教学法能优化儿科学课堂学习氛围,提高医学生与患儿、家属交流技巧,促进学习,可在临床推广应用.
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SECTRA 3D实时重建虚拟仿真技术在耳鼻咽喉科解剖教学的应用
目的 探讨SECTRA 3D实时重建虚拟仿真技术在耳鼻喉科的临床解剖教学中的应用价值与效果.方法 对80名已经接受过传统课堂耳鼻喉科解剖理论教学的北京协和医学院8年制临床专业医学生,应用SECTRA 3D实时重建虚拟仿真技术进行耳鼻咽喉解剖教学,以调查问卷及测试的方法分别对教学前后解剖知识的掌握程度进行比较分析.结果 SECTRA 3D实时重建虚拟仿真课前得分为79.19±10.39,课后得分87.69±10.25(P＜0.05),教学后成绩有显著提高.结论 应用SECTRA 3D实时重建虚拟仿真技术进行耳鼻咽喉解剖教学可以更大程度提高学生对所学解剖知识的掌握程度,同时可以激发学生自主学习的兴趣.
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显微血管减压术对偏侧面肌痉挛患者生活质量的影响
目的 探讨显微血管减压手术对偏侧面肌痉挛(HFS)患者生活质量的影响.方法 收集2012年至2017年于北京协和医院神经外科行微血管减压手术治疗的224例偏侧面肌痉挛患者的临床资料.分别于手术前及手术后6个月进行痉挛强度(Cohen量表)和特异性生活质量( HFS-8量表)相关测评,并对结果进行统计分析.结果 手术后6个月时患者Cohen分级较治疗前明显下降,手术后6个月明显缓解率为92.7%,总有效率为97.6%;治疗后本HFS-8量表评分为2.71±3.25,显著低于术前的18.01±4.57(P＜0.05);以术前痉挛强度分组,不同痉挛强度的患者HFS-8量表评分明显改善(P＜0.05);HFS-8评分与痉挛强度显著相关( P＜0.001).结论 微血管减压术治疗面肌痉挛的疗效确切,并可有效改善HFS患者的生活质量.
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血液系统疾病患者合并慢性硬膜下血肿的治疗
目的 了解血液系统疾病合并慢性硬膜下血肿患者的特点以及对疗效的影响,并指导治疗方式的选择.方法 通过对北京协和医院收治的2000-01-01—2017-06-01的慢性硬膜下血肿病例进行回顾性研究:1)统计病例的疾病诊断、性别构成、平均年龄、治疗方式和疗效的临床资料;2)按是否合并血液系统疾病分为血液系统疾病组和非血液系统疾病组,比较两组患者的性别构成、平均年龄、疗效和病死率;3)合并血液系统疾病的患者,按既往接受治疗的方式分为手术组和保守治疗组,比较两组间的疗效以及病死率.结果 本研究共纳入慢性硬膜下血肿患者433例,其中同时合并血液系统疾病的患者35例. 1)与非血液系统疾病组相比,血液系统疾病组的男性比例低( P＜0.01);平均年龄轻(P＜0.01);治疗有效率低(P＜0.001)和病死率高( P＜0.001);2)对于血液系统疾病合并慢性硬膜下血肿的患者,手术治疗相对保守治疗有效率高(78.9%对31.3%,P＜0.01)和病死率低(15.8%对50.0%,P＜0.05).结论 1)血液系统疾病合并慢性硬膜下血肿患者具有发病年龄轻、男性比例低的特点;2)血液系统疾病是慢性硬膜下血肿治疗的危险因素;3)当血液系统疾病患者合并慢性硬膜下血肿时,应积极准备,尽量减少血液系统疾病的影响,选择手术治疗.
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2013—2016年网络报道伤医事件表现及诱因分析
目的 探讨网络报道的伤医事件的分布情况,基本特征以及发生原因等,以期为伤医事件的防范和干预提供方向.方法 过检索互联网新闻,收集2013年至2016年报道的典型伤医事件,分析其时间和空间分布、医院科室分布、事件发生的原因和后果等.结果 报道的伤医事件主要分布在东部地区、三甲医院和急诊科室;5～8月为高发期;伤医者主体为中青年男性;患者对治疗效果或医生态度的不满是伤医事件发生的主因.结论 伤医事件的发生与地区、月份以及医院等级有关,通过分析事件发生的背景和诱因,可为伤医事件的防范和干预提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 Z1 |
