免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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转录因子FOXO1对胰岛β细胞致炎因子产生的影响
目的:观察转录冈子FOXO1(forkhead box O1)对胰岛β细胞炎症因子产生的影响,探讨转录冈子FOXO1在糖尿病发病机制中的作用.方法:运用脂质体转染方法,将pcDNA-FOXO1真核表达载体瞬时转染至NIT-1细胞,通过Western blot检测细胞中FOXO1的过表达情况;以LPS分别处理重组质粒(pcDNA-FOXO1)、空质粒(pcDNA3.1)转染以及未转染的NIT-1细胞24h后,应用ELISA法检测3组细胞致炎因子IL-1β、TNF-α表达情况.以LPS和PBS分别处理NIT-1细胞24h后,ELISA测定两组细胞致炎因子IL-1β、TNF-α表达情况,Western blot比较两组细胞FOXO1蛋白表达及磷酸化水平的差异.结果:FOXO1在瞬时转染48h的NIT-1细胞中实现了过表达;经LPS刺激后,重组质粒转染的NIT-1细胞产生的IL-1β和TNF-α显著高于空质粒转染和未转染组(P<0.01);经LPS处理24h后的NIT-1细胞产生了致炎因子IL-1β和TNF-α,而PBS处理组未见表达.LPS处理组中FOXO1蛋白表达高于PBS处理组.但磷酸化水平显著低于PBS处理组(P<0.01).结论:炎症状态下,过表达转录因子FOXO1可增加胰岛β细胞致炎因子的产生,这主要与非磷酸化FOXO1的相对增多有关,它有望成为糖尿病抗炎治疗的新靶点.
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慢性乙肝患者肝内IL-23/IL-17信号途径与Treg细胞之间的相互作用
目的:探讨慢性乙肝患者体内FOXP3蛋白与炎症因子IL-23/IL-17信号途径之间的相互关系.方法:采用qPCR、流式细胞术分析了39例慢性乙肝急性发作(ACLF、56例慢性乙肝(CHB)及32例健康对照(HC)肝组织及外周血中的FOXP3及IL-23/IL-17信号途径相关炎症因子的表达,免疫组化及荧光共聚焦检测FOXP3在肝组织内的表达,定PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附试验检测HBsAg浓度,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平.结果:CHB患者外周血及肝组织内FOXP3 mRNA表达明显升高,肝内的FOXP3表达水平与患者血液中的HBV DNA水平及乙肝表面抗原(HB-sAg)浓度明显呈正相关.与健康对照组相比,慢性乙肝患者肝脏内的IL-23/IL-17信号通路相天的促炎因子也明显升高,且与FOXP3的表达水平升高呈正相关.结论:HBV感染的肝脏内IL-23/IL-17信号通路的活化并没有有效地被宿主的免疫机制如Treg细胞所抑制.因此,IL-23/1L-17信号通路可能是维持HBV病毒持续性感染的一个机制.
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WT1-235肽体外抗肿瘤效应的研究
目的:探索WT1肽体外抗肿瘤效应.方法:合成含HLA-A*0201锚定位点的9个氨基酸的WT1-235肽.PCR-SSP法筛选HLA-A*0201健康供者并鉴定细胞株HLA-A基因型别,RT-PCR鉴定靶细胞株WT1表达与否.体外分离HLA-A*0201型别的外周血单个核细胞(PBMCs),培养树突状细胞(DC),负载WT1肽并刺激活化同源淋巴细胞.进行体外CTLs杀伤靶细胞的细胞毒试验.结果:荷肽DC活化的CTLs对高表达WT1的HLA-A*0201型别细胞株SW48的杀伤效应高于不表达WT1的HLA-A*0201型别的人T细胞,也高于表达WT1但非HLA-A*0201型别的K562细胞(P<0.05)结论:WT235-242肽具有体外抗肿瘤效应并受MHC限制.
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多色流式细胞术检测人外周血BCG特异性效应型记忆γδT细胞的表型特征
目的:检测卡介苗(BCG)刺激后,PPD+正常人外周血中分泌IFN-γ的TCRγδ亚群及其表型特征.方法:分离PPD+正常人外周血单个核细胞(PBMCs),用多色流式细胞术检测TCRγδ亚群;BCG刺激PBMCs后检测γδT细胞IFN-γ分泌水平,并分析BCG特异性γδT细胞表型特征.结果:依据PBMCs中TCRγδ和δ2的表达,可将γδT细胞分为3个亚群,即δ(high)2、δ(low)2和TCRγδ中非δ2T细胞(non-δ2-γδT)细胞.其中,和δ(high)2和δ(low)2细胞几乎全部(>98%)为CD45RO+,而non-δ2-γδT细胞中只有少部分表达CD45RO,其余大部分不表达CD45RO.δ(high)2和δ(low)2T细胞表型类似,主要为CD45RO+CD62L-CD27-,而non-δ2CD45RO+细胞主要为CD62L-CD27+,non-δ2CD45RO细胞几乎全部为CD62L-CD27-.BCG刺激PBMCs后,可诱导γδT细胞分泌IFN-γ,且主要为δ(high)2和δ(low)2细胞,而non-δ2-γδT几乎不产生IFN-γ.进一步分析BCG特异性γδT细胞的表型特征,结果表明,δ(high)2-CD45RO+IFN-γ+和δ(low)2CD45RO+IFN-γ+细胞主要为CD62L-CD27-和CD62L-CD27+,为效应型记忆细胞.结论:BCG刺激PPD+正常人外周血PBMCs后,主要诱导δ2T细胞分泌IFN-γ,且该细胞表现出CD45RO+CD62L-效应型记忆细胞特征,可能在预防结核早期感染中发挥重要作用.
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淋巴细胞缺陷对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞活化的影响
目的:观察淋巴细胞缺陷对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞活化的影响.方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立Balb/c小鼠和T、B细胞缺陷的重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠内毒素血症模型,ELISA检测2种小鼠腹腔灌洗液TNF-α和IL-10水平,实时荧光定量PCR检测腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PMa)TNF-α、IL-10及丝裂原蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)mRNA表达;ELISA检测Balb/c及SCID小鼠PMa体外刺激后细胞因子分泌情况.结果:LPS注射后1h,SCID小鼠腹腔灌洗液TNF-α水平高于Balb/c小鼠,注射后3h,IL-10水平低于Balb/c小鼠;LPS注射前及注射后,SCID小鼠PMa TNF-α mRNA表达高于Balb/c小鼠PMa,IL-10 mRNA表达低于 BaIb/c小鼠PMa;体外实验LPS刺激下,SCID小鼠PMa较Balb/c小鼠PMa分泌更多的TNF-α,IL-10的分泌却偏少.LPS注射前及注射后,Balb/c小鼠PMa MKP-1 mRNA表达均明显高于SCID小鼠.结论:淋巴细胞缺陷导致内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞活性的增加,淋巴细胞抑制臣噬细胞的活化并可能调控其发育及成熟;MKP-1表达的减少可能是淋巴细胞缺陷导致腹腔巨噬细胞活性增加的分子机制之一.
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阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌细胞核内FoxO3a表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞核内FoxO3a表达和心室重构的影响.方法:建立大鼠MI模型,24h后存活大鼠随机分成MI组(n=8)、阿托伐他汀10mg组[10mg/(kg·d),Ato组,n=8],同时另设假手术组(Sham组,n=10).4周后观察左心室质量指数(left ventrieular mass index,LVMI),免疫组化染色和RT-PCR检测FoxO3a在左心室非梗死区(non-infarction zone,NIZ)心肌细胞核内蛋白质和mRNA表达水平,流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测FoxO3a蛋白在NIZ心肌细胞核内表达含量.SAS9.1统计软件分析数据.结果:MI组与Sham组相比,LVMI显著增加(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA、FoxO3a蛋白表达(免疫组化)、FCM检测心肌细胞核内蛋白表达量表达均降低(P＜0.05).与MI组相比,Ato组LVMI显著下降(P<0.05);但高于Sham组(P<0.05);与MI组比较Ato组左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA、Fox-O3a蛋白表达(免疫组化)、FCM检测心肌细胞核内蛋白表达量表达均显著增高(P<0.05);但低于Sham组(P<0.05).结论:阿托伐他汀能够有效地改善MI后心室重构,机制可能与上调细胞核内FoxO3a表达量有关.
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人扁桃体和外周血中B细胞亚群、表型和功能的比较
目的:比较观察人扁桃体和外周血中B细胞的亚群分布、表型及功能特征.方法:分离人扁桃体单个核细胞和外周血PBMCs,流式细胞术检测其B细胞表面分子的表达;将人扁桃体单个核细胞和外周血PBMCs进行体外培养后,ELISA法检测培养上清中免疫球蛋白(Ig)含量.结果:流式细胞术检测结果表明,与PBMCs中B细胞亚群不同,扁桃体单个核细胞中含有较高比例的生发中心细胞(GC cells),且初始B细胞(naive B cells)比例较低.与PBMCs相比,扁桃体单个核细胞中CD19+CD38(high)CD20+浆细胞的比例较高,但两者B细胞表面IgM和IgG表达的差异并不显著(P>0.05).扁桃体B细胞上表达CD69的水平明显高于PBMCs中B细胞,而CD25在扁桃体及PBMCs中B细胞上均不表达或表达甚微.ELISA检测结果表明,未经刺激的扁桃体单个核细胞产生IgG的含量高于PBMCs,IgA和IgM含量与PBMCs相比,差异不显著.结论:人扁桃体和外周血中B细胞亚群分布及功能特征均存在一定差别,为进一步研究B细胞如何在淋巴组织中发挥免疫功能提供了实验依据.
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gp350及gp350-C3d3融合基因真核载体的构建及其免疫功能研究
目的:构建EB病毒包膜糖蛋白gp350伞长序列及其与3个补体片段C3d串联基因在人体真核细胞中表达的载体,并进行其免疫功能的初步研究.方法:将gp350基因序列分别与经BglⅡ和BamHⅠ双酶切的真核表达载体pSG.SS.YL和pSG.SS.C3d3.YL连接,转化后挑取阳性克隆进行PCR、酶切鉴定并测序;将重组载体利用脂质体法分别转染人类Hela细胞培养16-24h后,用Western blot及细胞免疫组化染色检测gp350蛋白和gp350-C3d3融合蛋白的表达.结果:成功构建含gp350全长基因序列的载体pSG.SS.gp350.YL和pSG.SS.gp350.C3d3.YL,并能够转染人类Hela细胞;经细胞免疫组织化学染色及Western blot蛋白检测转染组均能常规水平表达,对照组则无该蛋白表达,但两转染组的表达量无明显差异.结论:构建成功含有gp350的2个真核表达质粒并能够在人体细胞中表达相应蛋白,为下一步进行检测功能性试验奠定基础.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对小鼠肾间质纤维化及CTGF的影响
目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对UUO小鼠肾间质纤维化(RIF)的影响及其作用机制.方法:清洁级雄性CD1小鼠20只,随机分为:A组(单纯对照组)、B组(UUO造模组)、C组(STS低剂量组)、D组(STS高剂量组).每组各5只,行右侧输尿管结扎术,单纯对照组只找到输尿管并不结扎,STS组小鼠在手术前3天开始腹腔内注射STS,低、高剂量组STS浓度分别为15mg/kg·d、30mg/kg·d,其他2组予同等剂量的生理盐水.UUO 7天后处死小鼠提取肾组织,Masson染色观察肾小管问质胶原纤维分布,Realtime PCR观察肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、I型胶原、α-SMA的mRNA表达,Western blot观察肾组织中α-SMA蛋白质表达.结果:与对照组相比,UUO小鼠Ⅰ型胶原、α-SMA、CTGF的表达增加,RlF明显(P<0.01),STS可明显抑制UUO小鼠肾组织I型胶原、α-SMA、CTGF的表达(P<0.05),减轻RIF.结论:STS具有抑制UUO小鼠肾间质纤维化的作用,且这种作用可能与其对CTGF的抑制有关.
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金属蛋白酶多抗原表位DNA疫苗诱导免疫应答的研究
目的:研究信号肽在真核表达系统中对金属蛋白酶多抗原表位DNA疫苗诱导小鼠免疫应答影响.方法:人工合成含有金属蛋白酶多个抗原表位的DNA序列,将连接信号肽与不连接信号肽的该序列分别连接plRESneo表达载体,构建的2种质粒免疫小鼠,ELISA法、出血中和法检测免疫后效价.结果:2种质粒诱导小鼠产生的抗体效价10(-2)为阳性,均能有效减轻金属蛋白酶,引起的出血.结论:信号肽的有无对金属蛋白酶DNA疫苗在小鼠体内表达没有影响.
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Mina和IL-4基因交互作用与儿童哮喘相关性研究
目的:研究Mina基因rs4857304(G/T)位点、IL-4基因位点rs2243248(T/G)和rs2070874(T/C)单核苷酸多态性与中国汉族儿童过敏性哮喘发病相关性,同时对3个基因位点之间交互作用进行分析.方法:采用病例对照研究,MALDI-TOF技术进行IL-4和Mina位点基因分型:观察不同基因型和等位基因频率在哮喘和对照组中的分布差异,用MDR软件分析各位点之间交互作用.结果:共纳入哮喘患儿202例年龄在6.97±2.85岁之间,对照组191例年龄在8.14±3.13岁之间.Mina的rs4857304位点,在哮喘组和对照组等位基因频率比较差异具有统计学意义(P=0.0199,OR=1.477,95%CI=1.062-2.052),哮喘组rs4857304位点等位基因T频率高于对照组,而两组之间该位点基因型分布比较差异无统计学意义(P<0.05).IL-4基冈位点rs2243248和rs2070874基因型和等位基因频率在两组比较差异均尤统计学意义(P>0.05).MDR交互作用分析显示,IL-4基因位点rs2243248和Mjna基因位点rs4857304构成的2个位点佳模型;IL-4基因位点rs2243248、rs2070874和Mina位点rs4857304构成的3个位点佳模型两组比较均有统计学差异(P<0.O5).结论:Mina基因位点rs4857304与过敏性哮喘具有相关性,同时IL-4位点rs2243248,rs2070874与Mina rs4857304均具有明显交互作用.
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颅内动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞检测及意义
目的:探讨颅内动脉粥样硬化性腑梗死患者外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg细胞)的变化及意义.方法:入选50例颅内动脉粥样硬化性脑梗死患者,同时以正常人群(30例)为对照.用流式细胞分析法测定外周血中CD4+CD25+FOXP3+占CD4+细胞的比例,定量PCR检测转录因子FOXP3的mRNA水平,ELISA检测外周血血浆Treg相关细胞因子IL-10、IL-6和TGF-β的表达.结果:颅内动脉粥样硬化性腑梗死患者外周血Treg/CD4+T细胞比例和FOXP3的mRNA水平显著低于正常人群组.颅内动脉粥样硬化性脑梗死患者的IL-10和TGF-β水平低于正常人群组,IL-6水平高于正常人群组.结论:颅内动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血Treg比例减少,对炎症反应的抑制作用减弱,由此可以推测Treg细胞参与了颅内动脉粥样硬化性脑梗死的发生发展.
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敏筛与PCA血清特异性IgE抗体定量检测对比分析
目的:掌握PCA(PolyCheck AllergyAssay系统)和敏筛(AllergyScreen系统)两种血清特异性IgE(sIgE)检测方法,在变应原检测及变应性鼻炎(AR)诊断中的客观性和异同.方法:于2007年4月,按随机多级抽样和整群抽样方法,对抽取的206例河北省沧州市盘古村民,再随机分组138例做PCA检测,68例做敏筛榆测.同时对2007年4至10月到我院就诊的280例自愿选择sIgE检测,有AR病史患者按诊号分组:单号108例做PCA检测;双号140例做敏筛检测.并将其结果与322例自愿选择SPT(skin prink test)检测的患者比较.结果:①盘古村村民变应原slgE检测,PCA组阳性40例(28.89%),敏筛组阳性13例(19.12%).经检验2组阳性预测值之间无统计学差异(x2=2.32,P>0.05);再比较有AR病史患者,其PCA和敏筛与SPT检测阳性预测值分别为71.30%、45.00%和64.91%,多样本率的检验X2=21.98,P<0.01.两两比较仅PCA与SPT之间的无统计学差异(P>0.05),②变应原分类检出率,敏筛对食物类较灵敏,PCA对动物上皮类更灵敏.③盘古村民PCA组AR诊断阳性率7.97%(11/138).敏筛组为7.36%(5/68).经检验两组之间无统汁学差异(X2=0.56,P>0.O5).结论:PCA和敏筛2种方法均有可靠性、安全性和特异性,易操做、敏感度高且各有所长,明确变应原对预防和治疗变应性疾病有重要意义,是变态反应临床和研究不可缺少的客观指标.
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H-2Kd四聚体的制备及其在检测特异性同种CTLs中的应用
目的:制备H-2Kd限制性胰岛GAD抗原肽/H-2Kd四聚体并用于检测相应的特异性同种CTL.方法:以原核表达的sH-2Kd-BSP为重链,β2m为轻链,与人工合成的GAD抗原肽在体外利用稀释法进行共折叠复性得到单体.然后在BirA酶作用下对其进行生物素化,通过凝胶过滤层析法纯化生物素化的复合物单体,再与Strep-tavidin-FITC按4:1比例混合形成四聚体;取Balb/c小鼠(H-2Kd)巨噬细胞加载胰岛GAD抗原肽,作为刺激细胞,取C3H小鼠脾细胞(H-2Kd)作为效应细胞,在体外进行混合淋巴细胞培养,以获得针对H-2Kd限制性胰岛GAD抗原肽的特异性同种CTL.结果:该四聚体能够与长期混合淋巴细胞培养出的同种特异性T细胞结合.结论:成功构建胰岛GAD抗原肽/H-2Kd四聚体,并可用于针对H-2Kd限制性胰岛GAD抗原肽特异性同种CTL的检测.
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大鼠βB2-晶体蛋白的表达纯化及多克隆抗体的制备
目的:表达并纯化βB2-晶体蛋白,制备其多克隆抗体,用以研究βB2-晶体蛋白聚合的机制.方法:用RT-PCR的方法扩增了βB2-晶体蛋白的cDNA并克隆到原核表达载体pMON5473中.用萘啶酮酸诱导recA启动子后,蛋白质在大肠杆菌中得到了高效表达.表达的蛋白质用DEAE纤维素层析和凝胶过滤纯化,SDS-PAGE显示一条带.与佐剂混合后免疫新西兰大白兔.结果:纯化了大鼠βB2-晶体蛋白,成功制备了其多克隆抗体.结论:制备的多克隆抗体为下阶段的研究提供了重要的实验材料.
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Trim22缺失突变体真核表达载体的构建
目的:构建Trim22缺失突变体的真核表达载体,为进一步研究Trim22与HIV-1衣壳蛋白的相互作用奠定基础.方法:以野生型Trim22真核表达质粒为模板,用PCR方法扩增出5种类型Trim22缺失突变体的基因片段,克隆到5-Flag-pcDNA3.1(+)真核表达载体,通过酶切、菌落PCR及测序进行鉴定.将该载体转染HEK293T细胞,用蛋白印迹及免疫沉淀检测Trim22缺失突变体的蛋白表达.结果:通过酶切、PCR及测序鉴定,成功构建5种人Trim22缺失突变体的表达载体,载体均可以在HEK293T细胞巾表达.结论:成功构建5种人Trim22缺失突变体的真核表达载体,为探寻Trim22与HIV-1衣壳蛋白相互作用的关键结构域奠定了基础.
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淋巴细胞表面CD40分子的表达和作用
CD40和CD40L(CD40 ligand,CD154)都属于肿瘤超家族成员.CD40一CD40L(CD40 ligand,CD154)的相瓦作用一直是与APC和T细胞的活化相关联,并且在肿瘤免疫、自身免疫性疾病、炎症反应等中起重要的作用.目前,有研究发现,CD40不仅表达在APC、内皮细胞以及某些肿瘤细胞上,也会在T细胞中有表达.CD40+CD8T细胞的研究主要集中在细胞信号通路和过继免疫治疗方面,CD40+CD4T细胞主要集中在自身免疫性疾病的研究.本文将对CD40在T细胞表而的表达及其作用做一综述.
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自身免疫性1型糖尿病相关的CD8+T细胞表位
自身免疫性1型糖尿病是遗传易感个体中T细胞介导的选择性破坏胰腺β细胞引起的一种自身免疫性疾病.自身反应性CD4+T辅助细胞和CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)在MHC Ⅱ和Ⅰ类分子的背景下分别识别β细胞表面肽段,作用于一个终导致β细胞死亡的过程中.而CTLs被认为是导致β细胞破坏更为主要的原因.自身反应性CTLs在识别β细胞上的表位后随着T细胞受体的激活从而引发β细胞凋亡,因此近来涌现的研究均致力于发现并验证这些特异性CD8+T细胞表位中.
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HIV感染者中B细胞免疫应答的研究进展
HIV感染引起了免疫系统慢性持续的活化而造成免疫细胞哑群的异常及其功能的耗竭(包括B淋巴细胞),使得宿主二次感染和机会性感染的易感性增加.B细胞的异常不仅出现在其表型及亚群上,更体现在功能的改变.伴随着B细胞的多克隆活化和高免疫球蛋白血症的出现,B细胞还表现出了对外源抗原无反应性及产生抗体的异常等功能缺陷方面的特征.对此,深入了解HIV感染过程中B细胞异常的致病机制,以期为今后通过改善HIV患者的体液反应来预防其机会感染的发生并为以抗体为基础的HIV疫苗研究策略提供有益的参考.
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结核病T细胞亚群的研究进展
T淋巴细胞亚群的数量和功能变化与结核病的病情进展和转归密切相关,探讨结核杆菌感染机体时T淋巴细胞亚群免疫应答及其影响因素,对结核病预防、诊治有重要意义.
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Th9与哮喘
人类和动物疾病模型中CD4+Th细胞在获得性免疫应答中发挥着重要的作用.在很长的一段时间内,我们对于其亚群的认识局限于Th1和Th2细胞.但是随着我们对于其分化特点、机制的认识快速进步,近几年其新的亚群包括Treg(调节性T细胞)和Th17细胞陆续被发现.新近研究表明,在某些特定条件(如IL-4和TGF-β同时存在)下,存在着不同于Th1、Th2和Th17的CD4+Th细胞亚群,即Th9细胞.他们有着独特的分化机制和免疫应答机制,可以产生大量的IL-9.IL-9参与Th2类炎症及病理反应,故其曾被广泛地看作Th2类细胞因子,但与其他Th2类细胞因子如IL-4、IL-5、IL-13等相比,IL-9拥有不同类型的调节作用和生物活性.IL-9是参与免疫应答和免疫调节的重要细胞因子,其可以作用于多种免疫细胞和炎症细胞,在过敏反应中发挥重要作用.本文结合动物和人类过敏疾病模型.简要综述Th9细胞的生物学特征以及其在过敏性哮喘巾可能的作用机制.
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辛伐他汀对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜VEGF和HIF-1α表达的影响
目的:探讨辛伐他汀对佐剂性关节炎大鼠滑膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)表达的影响.方法:建立佐剂性关节炎大鼠(AA)模型,分别给予甲氨喋呤及辛伐他汀灌胃治疗.取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测VEGF和HIF-1α在膝关节滑膜的表达.结果:AA大鼠滑膜组织VEGF和HIF-1α的表达显著高于正常对照组,HE及免疫组织化学染色显示辛伐他汀可抑制炎症反应,降低VEGF和HIF-1α在膝关节滑膜的表达.结论:辛伐他汀能明显降低AA大鼠滑膜组织VEGF和HIF-1α表达,有局部抗炎作用,可能抑制滑膜血管新生.
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血清胸苷激酶1在泌尿系统肿瘤早期筛查中的意义
目的:探讨血清胸苷激酶1(STK1)用于筛查早期泌尿系统恶性肿瘤中的价值.方法:利用免疫印记增强化学发光法检测恶性肿瘤患者组、良性疾病组、正常对照组的血清胸苷激酶浓度及阳性率.结果:发现前列腺癌组、膀胱癌组、肾癌组与正常对照组间STK1水平有明显差异(P<0.05),与泌尿系统良性疾病组STK1水平也存在明显差异(P<0.05).结论:采用血清胸苷激酶1,在筛查泌尿系统早期恶性肿瘤中有一定的临床价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
