脑与神经疾病杂志
Journal of Brain and Nervous Diseases 뇌여신경질병잡지
- 主管单位： 河北省卫生厅
- 主办单位： 华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-351X
- 国内刊号： 13-1191/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
癫痫患者血浆酸性磷脂酸水平的变化
目的 探讨癫痫患者血浆酸性磷脂酸(AP)水平在癫痫性发作后不同时间的变化.方法 选取神经科门诊确诊的62例特发性癫痫患者,采集相关病史情况并进行24h动态脑电图监测,测定其血浆AP水平.以46例年龄及性别相匹配的健康成年人及儿童作为对照,比较两组血浆AP水平是否有差异,观察癫痫性发作后不同采血时间(1d、2d、3d)血浆AP水平的变化趋势,同时分析病程、发作次数、频率、服药情况、痫性发作后采血时间及脑电图(EEG)中放电部位、放电范围等与血浆AP水平的变化的相关性.结果 62例癫痫患者血浆AP水平5.60±1.22μmol·L-1与46例正常对照组1.99±0.66μmol·L-1比较差异有统计学意义;癫痫组两种发作类型血浆AP水平相比较差异无统计学意义,即全面性发作组与部分性发作组5.61±1.24μmol·L-1 vs 5.58±1.22μmol·L-1 P>0.05;癫痫组血浆AP水平在癫痫性发作后1d内便升高达峰,之后出现渐降趋势,到2d及3d测定的血浆AP水平虽较1d低,但仍然显著高于正常对照组水平(P<0.05);血浆AP水平与癫痫发作次数及频率呈正相关,与用药情况及癫痫性发作后采血时间呈负相关,而与病程、EEG中癫痫样放电部位及放电范围无关.结论 血浆AP可以作为判断癫痫发作后脑损伤的早期生化指标,具有早期预警作用;临床上癫痫的发作次数、频率、用药情况及癫痫性发作后采血时间是癫痫发作后AP水平变化的影响因素,提示可能与脑损伤程度及药物的脑保护作用有关.
-
硫辛酸对慢性酒精性周围神经病患者周围血 一氧化氮合酶、活性氧自由基水平的影响
目的 观察硫辛酸(LA)对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者周围血一氧化氮合酶(NOS)、活性氧自由基(ROS)水平的影响.方法 将36例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,分别给予LA及甲钴胺静脉滴注,连用2w,比较两组治疗前后周围血NOS及ROS变化,并以神经系统症状评分评价其疗效.结果 治疗前两组患者NSS评分无显著性差异(P>0.05),治疗2w后,两组均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05),治疗前,两组患者周围血NOS及ROS水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗2w后,两组患者周围血NOS及ROS水平均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05).结论 LA对CAPN患者周围血NOS及ROS水平有降低作用,并可改善患者临床症状.
-
急性缺血性脑卒中患者使用替奈普酶和阿替普酶的溶栓研究
目的 使用影像学标准作为探索性结果测量,以确定符合静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中(AIS)患者应用阿替普酶与替奈普酶的可能的效应值.方法 在这个单中心,前瞻性,随机,开放标签,盲法终点评估研究中,选取在武汉市汉阳医院神经内科住院部招募患者.对入组患者进行头颅CT检查后,随机分配患者(1:1),静脉注射+滴注阿替普酶(0.9mg·kg-1·d-1,大剂量90mg·d-1,初次推注10％剂量,剩余90％1h内输注)或替奈普酶(0.25mg·kg-1·d-1,大剂量25mg·kg-1·d-1,单次推注).使用小化和随机化方法进行分组,每组8例患者.在治疗前,治疗后24～48h,治疗后72h,以及治疗后7d进行NIHSS评估.在第30天和第90天通过电话采访进行了失能评估量表(mRS)评估.在治疗前进行CT灌注和CTA成像.影像学随访包括溶栓后24～48h的非灌注CT和CT血管造影.结果 2015年1月1日至2016年12月31日共计104例入选.52例患者被分配接受替奈普酶治疗,52例患者接受阿替普酶治疗.替奈普酶组患者具有较大的中位核心体积,并且在治疗前CTA该组中具有较大的动脉闭塞的比例较高.71例患者的主要影像检查效果良好,67例适合于再通评估.安全评估显示替奈普酶组8例和阿替普酶组14例有出现脑内出血.与阿替普酶组中的5例(10％)相比,替奈普特组中只有1例患者患有实质性出血.出现症状的脑内出血,SITS-MOST(Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-Monitoring Study)或ECASS II(European Cooperative Acute Stroke Study II)在治疗组之间无差异.在第90天,有22例接受替奈普酶治疗,16例接受阿替普酶治疗的患者出现了严重不良事件.结论 替奈普酶与阿替普酶的效果无差异,替奈普酶单独给药方式的简易性使替奈普酶更加有利于临床,对用于AIS的替奈普酶应用效果需要进行进一步的研究.
-
溶栓治疗糖尿病急性缺血性脑卒中患者后硫辛酸治疗的临床疗效分析
目的 探讨硫辛酸(LA)治疗溶栓后的糖尿病急性缺血性脑卒中(AIS)患者的临床疗效及对患者预后的影响.方法 选取本院2014年1月至2016年9月间在发病后4.5h内入院并给予静脉溶栓治疗117例糖尿病AIS患者为研究对象.根据患者入院后采用的治疗方法将患者分为对照组(n=56)和观察组(n=61),对照组患者采用溶栓治疗和对症支持治疗,观察组患者在对照组基础上给予LA胶囊口服治疗.比较两组患者治疗后3个月及1年的临床结果,包括出血性转化的发生、神经功能损伤评分、临床改善及日常生活能力指数(Barthel指数).多因素分析LA治疗后对患者3个月及1年临床结局的影响.结果 观察组患者在治疗后的3个月(57.37％)及1年(59.02％)优良率显著高于对照组(30.36％;32.14％),差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者治疗后的3个月平均(5.9±1.59)及1年平均(5.1±1.21)神经功能缺损评分(NIHSS)显著低于对照组平均(7.3±1.83;6.9±1.49分),Barthel指数平均(88.9±19.27;92.5±20.42)则显著高于对照组(75.2±16.59;80.6±17.95)(P<0.05).此外,观察组患者出血性转化风险及早期的神经功能恶化显著低于对照组,而早期的临床改善则显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).多因素分析结果显示,使用LA治疗对患者3个月及1年的临床结局是有利的,而年龄、出血性转化及高NIHSS评分对患者的临床结局是不利的.结论 AIS并糖尿病患者在静脉溶栓治疗后给予LA治疗对患者的预后是有利的,可以作为糖尿病AIS患者再灌注后的有效治疗药物.
-
滥用一氧化二氮致脊髓亚急性联合变性一例
目的 了解滥用一氧化二氮(N2O)所致的神经系统损害的临床症状与体征.方法 本院收治1例滥用N2O导致脊髓病变的患者的临床特点.结果 长期接触N2O可通过干扰维生素B12的生物利用而引起神经毒性作用,导致痉挛性截瘫、深浅感觉障碍、二便障碍等脊髓病表现,大剂量维生素治疗后好转.结论 滥用N2O可造成脊髓亚急性联合变性(SACD)的临床症状与体征,通过该病例,提醒临床医生对此病因加以关注,避免误诊.
-
可溶性凋亡因子及抗氧化分子在血管性痴呆患者血清中的表达及价值
目的 观察可溶性凋亡因子及抗氧化分子在血管性痴呆(VD)患者血清中的表达,并探讨其检测临床价值.方法 76例VD患者根据简易智能状态量表(MMSE)分为轻度(26例,21～26分),中度(26例,10～20分)和重度(24例,0～9分),同期选择30例门诊健康体检者作为对照组.比较各组血清可溶性Fas(sFas)、可溶性FasL(sFasL)等可溶性凋亡因子表达水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化分子表达水平.结果 VD组血清sFas、sFasL表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且随着患者痴呆程度加重,血清sFas、sFasL表达水平呈明显升高趋势(P<0.05);VD组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化分子表达水平均明显低于对照组(P<0.05),且随着患者痴呆程度加重,血清抗氧化分子表达水平呈明显降低趋势(P<0.05).结论 VD患者血清可溶性凋亡因子水平明显升高,而抗氧化分子水平明显降低,对早期诊断和判断病情严重程度有较高的临床价值.
-
以癫痫发作起病的抗GABAB受体脑炎六例
目的 总结抗r氨基丁酸B型(GABAB)受体脑炎的临床特征以利于早期诊断及治疗.方法 对6例抗GABAB受体脑炎患者的临床、实验室、脑电图(EEG)及影像学资料进行分析,并对其进行10～19(13.5±3.1)个月的随访.结果 该组患者均以癫痫发作起病,表现为部分性发作、全面强直阵挛发作.5例出现认知功能减退,4例出现精神行为异常.发作间期EEG 1例表现为右前中颞区棘慢波,余未见明显异常.头颅MRI示2例颞叶内侧、海马T2/FLAIR高信号,1例海马体积缩小.腰穿检查2例脑脊液(CSF)压力增高,1例白细胞数增多,4例蛋白升高.所有患者血清及CSF GABAB受体抗体阳性,1例患者血清Hu抗体弱阳性.胸CT示2例肺部占位、2例肺叶微结节、1例纵隔稍大淋巴结及肝脏顶部异常强化灶,4例经活检诊断为小细胞肺癌.抗癫痫药物对患者癫痫发作控制不佳,免疫治疗及抗肿瘤治疗有效.结论 抗GABAB受体脑炎可以癫痫发作为首发症状,逐渐出现认知障碍和精神症状,需注意对该类患者进行肿瘤筛查及随访,早期免疫治疗及抗肿瘤治疗可以改善患者神经功能预后.
-
磷酸肌酸钠治疗新生儿低氧缺血性脑病对心功能和氧化应激影响
目的 研究磷酸肌酸钠在新生儿低氧缺血性脑病(HIE)患者心功能和氧化应激能力中的影响.方法 选取本院2014年3月至2016年6月的88例新生儿HIE患者,按照随机数字法分为观察组和对照组,每组各44例.其中对照组患者选取常规内科治疗即行单唾液酸四己糖神经节苷酯钠静脉滴注,观察组患者在对照组患者基础上采用磷酸肌酸钠治疗,比较两组患儿心肌血清酶谱变化以及心功能改变和氧化应激能力变化.结果 治疗后观察组患者肌钙蛋白I(Tn1)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶及肌酸激酶同工酶(CKMB)含量显著低于对照组患者(P<0.05),患者左心射血分数改善显著高于对照组(P<0.05),观察组患者在早晚舒张期大血流速度比显著高与对照组(P<0.05),观察组患者治疗前后血清烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX2灰度比值)和血清活性氧(ROS)含量变化幅度显著高于对照组(P<0.05).结论 磷酸肌酸钠能有效改善心功能,纠正心肌酶谱,抑制氧化应激通路,减少炎症反应的发生,有临床应用价值.
-
实施增加运动康复训练负荷的方案对脑瘫 患儿GMFM-88评分和相关指标的影响
目的 探讨实施增加运动康复训练负荷的方案对脑瘫(CP)患儿GMFM-88评分和相关指标的影响.方法 选取2015年11月至2016年8月在本院接受康复训练治疗的32例CP患儿,对所有CP患儿均采用增加运动康复训练负荷的训练方案治疗,共训练治疗6w,在方案实施后采用本院自制量表评价CP患儿康复效果,方案实施前和方案实施6w后采用GMFM-88评价CP患儿的运动能力,在方案实施前和方案实施1、6w后检测CP患儿的运动生理生化学相关指标水平.结果 训练方案实施6w后,脑瘫患儿康复训练的总有效率为93.75％;训练方案实施6w后,CP患儿的GMFM-88评分较训练方案实施前明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);训练方案实施1w后,CP患儿的血红蛋白、血尿素、血清CK和尿蛋白的水平较训练方案实施前明显降低或升高(P<0.01);训练方案实施6w后,CP患儿的血红蛋白、血尿素、血清CK和尿蛋白的水平较训练方案实施1w后有所回升或下降(P<0.01),血红蛋白、血尿素和尿蛋白的水平与训练方案实施前水平相当(P>0.05),血清CK水平仍与训练方案实施前水平比较(P<0.01).结论 增加运动康复训练负荷方案可明显提高CP患儿的GMFM-88评分,改变患儿的血红蛋白、血尿素、血清CK和尿蛋白水平.
-
PiCCO联合床旁心脏超声指导重型颅脑损伤心功能不全患者的容量管理
目的 观察脉搏指示性连续心排量监测(PiCCO)及心脏超声指导重型颅脑损伤合并心功能不全患者的容量管理,并探讨对临床预后的影响.方法 纳入2015年3月至2016年8月本院重症监护室收治的重型颅脑损伤合并心脏功能不全的患者61例,随机分为观察组和对照组,观察组30例,对照组31例.观察组应用PiCCO及床旁心脏超声进行血流动力学监测,对照组根据中心静脉压(CVP)等常规指标进行血流动力学监测,两组疗程均为72h.对比两组患者72h时的液体平衡、肺超声B线评分、血浆脑利钠肽(BNP)及动脉全血乳酸水平;统计两组机械通气时间、ICU住院时间,肺部感染发生率、治疗2w格拉斯哥昏迷评分(GCS)及28d病死率.结果 治疗72h时,观察组液体正平衡、肺超声B线评分、BNP、乳酸水平优于对照组(P均<0.05);两组除28d病死率外,机械通气时间、ICU住院时间、肺部感染发生率、治疗2w GCS评分,观察组均优于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 PiCCO与心脏超声可以优化重型颅脑损伤合并心功能不全患者患者的容量管理,减少机械通气时间及ICU住院时间,降低肺部感染发生率,提高2w GSC评分分值.
-
银杏叶治疗血管性认知障碍的疗效和安全性
目的 探索银杏叶提取物治疗血管性认知障碍(VCI)的患者中的疗效和安全性.方法 VCI患者90例,平均年龄(67.1±8.0)岁,59例女性患者(1:1:1),在6个月的时间内分别接受120mg·d-1和60mg·d-1银杏叶或安慰剂.对功效指标进行评估,包括神经心理测试评分和经颅多普勒超声检查.安全性评估包括实验室检查,不良反应和临床检查.结果 与安慰剂相比,120mg·d-1和60mg·d-1的银杏叶仅在临床总体印象评分中(2.6±0.8 vs 3.1±0.7 vs 2.8±0.7;P=0.038)差异有统计学意义.临床总体印象评分显示,与银杏叶组相比,安慰剂组(-0.3±0.5;P=0.021)基线值显着下降.经颅多普勒超声检查的结果无明显差异.安慰剂组(16例)的不良反应显著高于两个银杏叶提取物组(分别为8例和9例),实验室检查和临床检查显示接受银杏叶提取物组和安慰剂组之间无差异.结论 银杏叶减缓了VCI患者的认知功能恶化,但其效果仅在四项神经(MDRS,CGI,SCAG和MMSE)心理测试中显示.然而,由于这种轻微的效果与一些不良反应的共同存在,本文不能证明它是无效的或不安全,仍然需要进一步的研究来提供银杏提取物的功效和安全性的明确证据.
-
脑红蛋白生物功能及作用机制研究进展
脑红蛋白又称神经球蛋白(neuroglobin,NGB),是德国Burmester 等[1]于 2000 年首次发现其为广泛存在于人和小鼠脑内的一新的携氧球蛋白.NGB 广泛分布于大脑皮质、海马、丘脑、嗅球、下丘脑和小脑等代谢活跃、耗氧剧烈的脑组织中,同时也有研究认为其在周围神经系统以及视网膜、内分泌系统中存在,而在脑干网状结构和脑桥诸核中罕见[2];主要定位于神经元细胞质中[3].近年来,免疫组织化学染色、酵母双杂交测定和生化研究等证据提示 NGB 也存在于线粒体中.
关键词： -
痉挛与神经系统重塑关系的研究
痉 挛 是 一 种 中 枢 神 经 系 统 损 伤 后 异 常 的 神 经 重 塑(neuronal plasticity)的临床表现.本文就痉挛的发生与神经系统重塑之间的关系综述如下.一、痉挛的发生与神经系统重塑1. 痉挛的产生痉挛(spasticity)是一种异常中枢神经系统的重塑性适应(plastic adaptation) 现 象[1]. 经 典 的 Brunnstrom 分 期 描述了卒中后运动恢复的过程,基于该理论,运动恢复与痉挛的发生和消失伴随出现.例如脑卒中患者一般表现为在卒中发作后立即出现肌肉力量、控制和反射的减弱或消失,一段时间后,反射逐渐恢复,甚至大部分患者可见反射活跃和亢进.然而反射活跃不是突然出现的,通常是在卒中后的一段时间内,这意味着在卒中发生后存在一个神经的可塑性改变(neuronal plastic change)的过程.这种可塑性改变可能开始于任何时期,但通常是在初损伤后的 1～6w,也正是这种神经的可塑性改变导致肌肉出现过度活跃(muscle overactivity)和反射亢进,也就是痉挛的结果[2].
关键词： -
基底动脉弯曲和脑干梗死相关性研究
本文就以基底动脉弯曲的形成机制及其与脑干梗死的关系研究进展作如下综述.一、基底动脉解剖及对脑干的血流供应颈内动脉系统和椎 - 基底动脉系统为脑部两大主要血管供应系统,其后者主要供应大脑半球后 1/3、部分间脑、脑干及小脑,椎动脉由锁骨下动脉发出,颅后左、右椎动脉在桥延沟附近汇合而成基底动脉,在桥脑腹侧面向大脑半球的方向走形,基底动脉是后循环血管中大粗的动脉,亦为此供血区域的核心,且其直径自下至上逐渐变细,其走形可居中或也可左右偏曲.基底动脉常见的走形为 C 形,其次是S 形、J 形以及无变形或直线[1].同时基底动脉走形过程中有很多分支,在脚间窝水平分成双侧大脑后动脉,沿途发出小脑前下动脉、小脑上动脉及脑桥穿支动脉,分别为大脑半球后部、小脑下前部、内耳迷路、小脑上部以及脑桥基底部供血.
关键词： -
β-淀粉样蛋白在脑血管病中的研究
急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者的血清中,β- 淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)异常升高,可能参与缺血后损伤.Aβ 蛋白是由 β- 淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)水解而来的含有 39～43个氨基酸的多肽,它可以通过氧化应激、影响线粒体功能、改变细胞膜通透性、影响突触功能等途径产生神经毒性作用.Aβ 是有效的血管收缩剂,减少脑血流量而促进缺血,同时缺血又促进 Aβ 形成.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
