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成体狗骨髓间充质干细胞的分离和体外培养的初步研究
目的 探索成体狗骨髓间充质干细胞(MSCs)的分离、体外培养,为其将来应用提供实验依据.方法 无菌条件下抽取狗肋骨骨髓,Ficoll分离液(密度1.077g/ml)梯度离心分离单个核细胞,在含10%新生牛血清的DMEM中,37℃、5%CO2、饱和湿度下常规培养,取贴壁细胞并进行传代,观察细胞的生长形态.结果 取得较高纯度的成体狗骨髓MSCs,并保持细胞的活性;成体狗骨髓MSCs在体外培养中,为贴壁生长的单个核球形细胞,培养3～4d后开始大量增殖,为纺锤形和星形多突起的细胞贴壁生长,6～8d细胞达到70%～90%融合.传代细胞3～4d即可再次传代.结论 采用Ficoll分离液进行梯度离心分离,可获较高纯度的MSCs,是实用、便捷和可行的方法 ;而且在体外培养的条件下能大量增殖,形成形态均一的细胞集落,可以成为进一步进行细胞扩增或其它实际应用的基础.
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新型生物可吸收聚合物弹簧圈栓塞颅内动脉瘤实验研究
目的: 评价新型生物可吸收聚合物弹簧圈Matrix栓塞犬实验性动脉瘤的长期组织反应和安全性.方法: 6条犬双侧颈总动脉建立12个实验性动脉瘤,一侧6个动脉瘤用Matrix栓塞,另一侧6个动脉瘤为对照.分析栓塞后14 d、1个月和8个月的造影和组织病理学资料.结果: 对照侧动脉瘤一直开通,瘤内无血栓形成,瘤颈无新生内膜覆盖;Matrix栓塞侧动脉瘤尽管并非致密填塞,未观察到再通或破裂;栓塞后14 d瘤腔80%以上的区域形成机化血栓,瘤颈口被薄层新生内膜覆盖.栓塞后1个月瘤腔血栓完全机化,瘤颈新生内膜增厚;栓塞后8个月动脉瘤随瘢痕组织收缩而缩小.结论: Matrix能加速犬实验性动脉瘤纤维化和新生内膜形成而不引起载瘤动脉狭窄或血栓形成;应用Matrix栓塞颅内动脉瘤可能预防再通和改善长期解剖治愈结果,动脉瘤缩小可以减轻占位效应.
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复方荭草冻干粉针剂对麻醉犬血流动力学的影响
目的: 观察注射用复方荭草冻干粉针剂( FFHC )对麻醉犬血流动力学的作用.方法: 分别以1.2,2.4,4.8 g/kg生药(低、中、高剂量)静脉注射给予麻醉开胸犬,观察给药后麻醉犬血压心率、心输出量与冠脉流量等血流动力学指标的变化.结果: FFHC高剂量组对麻醉犬动脉的舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)有降压趋势,对心率(HR)有减慢趋势,部分时间点与对照组比较差异显著;FFHC中、高剂量组能明显增加麻醉犬心输出量(CO)、冠脉流量(CBF).结论: FFHC具有改善心功能的作用,有一定的研究开发前景.
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葡萄糖-胰岛素-钾液对心肌缺血/再灌注犬血液流变学和血糖的影响
目的:观察近年推荐使用的大剂量葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬血液流变学特性的影响.方法:定量狭窄冠状动脉左前降支(血流量降低80%)制作犬心肌缺血/再灌注模型.将24只杂种犬随机分为GIK组、葡萄糖-钾液(GK)组及生理盐水对照组(n=8).再灌注同时分别静脉输注GIK、GK、生理盐水(2ml·h-1·kg-1).在狭窄冠脉前和再灌注即刻及再灌注后1 h、2 h、4 h抽取冠状静脉窦血,测定血液流变学和血糖变化.结果:缺血50 min时各组犬血细胞比容、全血高切粘度、全血低切粘度较缺血前均有不同程度增高(P＜0.05).GIK组再灌注后各时间点血糖和血液流变学指标与缺血前及生理盐水对照组相比均无显著差异.GK组再灌注后2 h和4 h时血细胞比容(HCT)较生理盐水对照组增高(P＜0.05).再灌注后GIK组与生理盐水组血糖无明显升高,GK组再灌注后2 h和4 h血糖较对照组分别增加76%和92%(P＜0.01).结论:急性心肌缺血可致血液流变学特性显著改变,主要表现为HCT、ηbhηbl增高.本研究所用GIK的剂量不会导致血糖明显变化,且对ML/R过程中犬血液流变学无明显影响;本研究结果还提示,单独输注高糖可能对急性心肌缺血患者不利.
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葡萄糖-胰岛素-钾极化液对犬重度心肌缺血/再灌注后心律失常和心电图的影响
目的:探讨葡萄糖-胰岛素-钾合剂(GIK)对犬重度心肌缺血/再灌注(MI/R)后心律失常和心电图的影响.方法:制备犬重度MI/R模型.再灌注前5 min静脉分别输注生理盐水、GIK或GK(葡萄糖-钾液).观察动物心电、血糖等的变化.结果:犬重度MI/R引起心律失常,包括室性早搏、室速和室颤.再灌注期间静脉输注生理盐水、GIK或GK,未观察到室性心律失常发生率和严重程度有显著差异.但GIK可缩短再灌注期间心电图QRS波群时间.其中,再灌注4 h QRS波群时间显著缩短,由对照组0.077±0.006 s缩短至GIK组0.058±0.003 s(n=6,P＜0.01).GK组与对照组比较无显著差异(n=6,P＞0.05).结论:GIK对犬重度MI/R引起的室性心律失常无显著改善作用,但可缩短缺血/再灌注心脏的QRS波群时间,提示胰岛素可能影响MI/R心室除极.
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经皮穿刺快速右室起搏方法建立老龄犬充血性心力衰竭模型,初步探寻心功能失代偿点
目的:建立老龄犬充血性心衰模型,初步探寻心功能的失代偿点.方法:雄性老龄犬分为起搏组(10只)和对照组(5只),起搏组在x线下经皮穿刺右颈外静脉植入VOO型起搏器,对照组仅植入起搏器而不起搏.两组分别于术前,术后5、6、7、8 d获取心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室舒张末压(LVDP)、肺毛楔压(PCWP)、右房压(RAP)、每搏输出量(SV)、心排出量(CO)、心排血指数(CI)等血流动力学指标和血管内皮素1(ET-1)浓度,同时每天记录犬的一般情况的改变.结合全身一般情况和上述指标的变化,判断是否已进入心衰期.结果:随着起搏时间的延长,犬的活动越来越少、剩食逐渐增多,但并没有出现四肢水肿；MAP、SV、CO、CI随着起搏时间的延长,逐渐降低,至起搏的第7天和第8天出现统计学上的显著性差异(P<0.05).而第7天与第8天的指标之间却无显著性差异(P> 0.05).HR、LVDP、PCWP、RAP、ET-1浓度等指标随着起搏时间的延长,逐渐升高,至起搏的第7天和第8天出现统计学上的显著性差异(P<0.05),而第7天与第8天的指标之间却无显著性差异(P> 0.05).结论:在Coleman和Riegger的方法基础上,应用经皮颈外静脉穿刺右室快速起搏的方法,建立了老龄犬充血性心衰模型并且初步探索了起搏频率为240 /min、平均年龄为8.6岁雄性老龄犬的心功能代偿期和失代偿期的分界点,即7～8d.
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犬顿抑心肌31P磁共振波谱
目的:观察顿抑心肌状态时心肌能量代谢变化规律.方法:8条健康犬以麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注,建立顿抑心肌动物模型,定期用31P磁共振波谱(MRS)检查高能磷酸盐代谢变化.结果:顿抑心肌再灌注后2 h,Pcr/β-ATP和pH下降,Pi/Pcr上升,Pcr/β-ATP在再灌注4 h后可恢复至正常,而Pi/Pcr上升持续到再灌注后3 d,12 d恢复正常水平.结论: ①31P MR波谱方法能非侵入性测定心肌能量代谢;②Pi/Pcr变化较Pcr/β-ATP和pH的变化显著;③顿抑心肌能量代谢逐渐恢复后,持续性的心肌力学障碍与心肌细胞ATP含量无明显关系.
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经静脉心肌声学造影剂的研制
目的:制备可经静脉注射产生心肌对比增强效果的声学对比造影剂,观察其心肌显影效果.方法:①按不同比例将50 g*L-1葡萄糖或9 g*L-1NaCl,C3F8气体与人血白蛋白混合后进行超声振荡.Coulter's计数器对造影剂进行质量分析.②经犬股静脉注射自制对比造影剂0.2 ml,经胸壁扫查犬左室乳头肌水平短轴切面.结果:①造影剂微泡液的相对浓度为4.239×109/ml,微泡平均直径3.789 μm,小于9.89 μm微泡占99.5%.②经静脉注射后,均产生不同程度的心肌对比增强效果,心肌显影持续时间1～3 min.注射前后犬血流动力学无显著性改变.结论:自制经静脉注射对比造影剂符合心肌声学造影的要求;初步动物实验表明经静脉注射可产生肉眼可辨的心肌显影;反复注射无明显血流动力学改变.
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起搏法定位不同类室速起源点正确性的实验研究
目的:探讨起搏法定位不同类室性心动过速(VT)起源点的的正确性.方法:犬10条,记录心室7位点心外膜、肌层及内膜下层起搏心电图(ECG),结扎冠状动脉前降支中段及吻合侧支,并记录原位点各层起搏ECG,与结扎前对照.结果:①两者起搏ECG差异显著;②结扎前各位点及各层次起搏ECG变化明显;③梗死区及其周边位点可出现相似的起搏ECG且各层次起搏ECG变化不明显.结论:①起搏法标测特发性VT起源点正确性较高;②起搏法标测心梗后VT起源点的正确性不高;③体表ECG定位心梗后VT起源点的可靠性亦较差; ④特发性VT体表心电图判断VT起源点的规律不适用于心梗后VT.
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养阴通脑颗粒对麻醉犬脑血流量的影响
目的：观察养阴通脑颗粒对麻醉犬脑血流量的影响。方法：将29只犬随机分为5组，养阴通脑颗粒大剂量组(2.0 g/kg)；中剂量组(1.0 g/kg)；小剂量组(0.5 g/kg)及阳性药维脑路通组(维脑路通0.025 g/kg)，空白对照组给等量的生理盐水。结果：养阴通脑颗粒(0.5,1.0,2.0 g/kg)可增加麻醉犬的脑血流量，中剂量组在30～90 min时增加更明显，与维脑路通组比较，在30 min时，大、中剂量组的脑血流量比维脑路通组明显(P<0.05)。结论：养阴通脑颗粒扩张脑血管的疗效比小剂量的维脑路通好。
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犬Marshall韧带的电生理学特点及其形态结构观察
目的：观察Marshall韧带(LOM)的电生理学特点及其组织形态，探讨LOM在局灶性房颤发病机制中的地位。方法：选用健康犬8只，放置心内电极导管和心外膜电极，同步记录高位右房（HRA），左心耳（LAA），LOM的电活动。射频消融LOM靠近冠状窦的部位。比较消融前后HRA-LAA间期， HRA-LAM(左房)间期， HRA-LOM间期， LAM-LOM间期。切取LOM，进行组织学观察。结果：窦性心律时，在LOM上可以记录到双电位，前者是LAM电位，后者是LOM电位，消融LOM靠近冠状窦的部位，LOM电位消失，消融前后，HRA- LAA间期、HRA-LAM间期对比无显著性差异(P>0.05)。组织切片显示LOM内含有心肌组织，与深层左房肌被脂肪层隔离，脂肪层内含有大量的神经组织。结论：LOM电位是LOM内心肌组织产生的，LOM可能是局灶性房颤的起源部位之一。射频消融LOM靠近冠状窦的部位对左右房间传导无影响。对起源于LOM的局灶性房颤，消融这一部位可能有效。
关键词： 心房颤动 局灶性 Marshall韧带 射频消融 狗 -
犬心房功能不应期与房室结有效不应期对比研究
为进一步了解房室传导的电生理特性,对8只犬在体条件下的心房功能不应期(AFRP)和房室结有效不应期(AVNERP)进行对比研究.采用心房期前刺激法,记录静注美托洛尔阻断心脏β受体前后不同基础周期条件下的电生理参数,绘制成房室传导曲线.分析发现静注美托洛尔前后各个基础周期条件下,8只犬AVNERP均不能测出;相同基础周期条件下,美托洛尔用药前后房室传导曲线有明显变化,AFRP也明显延长(P<0.05).结果提示不同种属间心肌不应期存在差异,犬AVNERP始终小于AFRP这一特点可能是其自身生理特性的功能体现.
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三种无创性心脏检测在犬小灶心肌梗死中的应用比较
目的:比较犬心肌陈旧性梗死时三种无创性检测法参数的动态变化及特点,初步评价其诊断价值.方法:结扎冠状动脉左前降支远端二级分支,建立犬陈旧性局灶性心肌梗死模型,观察心脏收缩时间间期(使用STI),高频心电图(HFECG)和心肌灌注显像(使用SPECT)的变化特点.结果:陈旧性局灶性心肌梗死后,STI的各项指标虽有改变,但不显著.HFECG的切迹数在2～4周时明显增多,而在8周时恢复;在2～4周时,SPECT显示心肌前壁梗死区呈放射性稀疏及缺损,而在8周时,该异常明显恢复.结论:STI对局灶性心肌梗死不敏感,HFECG对局灶性心肌梗死较敏感,可以反映缺血性心脏病的严重程度,而SPECT能直观的反映心肌缺血和心肌梗死,是三者中灵敏的检测方法.
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血府逐瘀汤对犬冠状动脉临界狭窄血流动力学的影响
在12条麻醉开胸犬上,用微米狭窄器造成冠状动脉前降支临界狭窄.测定平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、室内压大上升速率(+dp/dtmax)、室内压大下降速率(-dp/dtmax)及心排出量(CO)等血流动力学指标,在冠脉临界狭窄基础上,观察用血府逐瘀汤前后心功能的改变.结果表明:冠脉临界狭窄时,LVDP明显升高(P<0.05),LVSP,+dp/dtmax、-dp/dtmax及CO明显降低(P<0.05),给血府逐瘀汤后,上述指标明显好转,表明心肌缺血造成的心脏功能损害减轻.
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一种新的在体犬冠状动脉定量缺血模型
作者采用犬冠状动脉灌流的方法,以犬颈动脉插管取血,经恒流泵从左旋支或前降支主干插管灌入,利用恒流泵来控制冠脉流量,实现不同程度心肌缺血的实验模型.经测定犬的主动脉压力与左旋支主干压力基本一致(t检验无显著差异),且主动脉压力较左旋支分支压力高出1.30 kPa,因此知道了正常主动脉压力,即可确定正常的冠脉压力或冠脉分支小动脉压力,同时又可确定正常的冠状动脉血流量.此方法不影响正常状态下的心脏功能,用恒流泵的控制旋扭按要求增加或减少灌流量,从而建立不同程度的心肌缺血模型.本实验方法不仅成本低,而且减少了中间环节,使实验的稳定性和准确性都有较大提高,并可进行定量分析.
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乙酰胆碱诱发犬急性心房颤动模型的研究
目的:研究乙酰胆碱(ACh)诱发犬急性心房颤动模型的效果及机制.方法:取10条健康杂种犬,给予持续静注ACh及心房快速起搏,测定房颤持续时间,根据房颤持续时间逐渐增加药量,直至通过心房快速起搏可以诱发出持续性房颤(≥3 min)为止.给药前及给药后测定心率,校正窦房结恢复时间,心房有效不应期,给药前后及房颤发生后测定左室内压及左室内压大上升、下降速率(±dp/dtmax).结果:在给予ACh前,通过心房快速起搏均未能诱发出持续性房颤,随着ACh量的逐渐增加,诱发出房颤的时间逐渐延长,当增加到一定量(18±8 μg*kg-1*min-1)之后,10只犬均可以通过心房快速起搏诱发出持续性房颤,有1只犬不需诱发即可出现,其持续时间为344±173 s.测定犬心率明显减慢(157±25 vs 138±20*min-1, P<0.01), 校正窦房结恢复时间延长(44±13 vs 81±24 ms,P<0.01),心房有效不应期明显缩短(80±16 vs 60±13 ms,P<0.01),使用ACh后左室内压及其大上升、下降速率差异不显著(140±29 vs 129±15 mm Hg*s-1, P>0.05;2752±876 vs 2434±531 mm Hg*s-1; -3115±1067 vs -2707±714 mm Hg*s-1, P>0.05),房颤发生后则明显降低(129±15 vs 79±14 mm Hg, P<0.05;2434±531 vs 1636±417 mm Hg*s-1, -2707±714 vs -1318±237 mm Hg*s-1, P<0.05).结论:以ACh+心房快速起搏制备的犬急性房颤模型具有诱发率高、房颤持续时间较长、安全和制作简单的特点,房颤的机制及对心功能的影响可部分模拟临床上房颤的病理生理过程.
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131I放射自显影法检测活体心传导束
目的:从细胞分子水平阐明碘仅使活体心传导组织显色而心肌组织不显色的内在机制.方法:选用5只健康家犬,手术暴露室间隔,用131I喷染左、右束支,使其显色,经取材、制片、放射自显影术后,用光、电观察.结果:①左、右束支清晰可辨,略呈棕黑色,与邻近心肌区别明显.②组成心传导束的普肯野细胞(Purkinje cells)染色较淡,成族团状,周围包有结缔组织,位于心内膜和心肌层之间.胞核居中,染色更淡,细胞长径约20～80 μm,横径约20～60 μm.③Purkinje细胞内可见大量散在的显影银粒子,心肌细胞内未见显影银粒子.结论:131I通过Purkinje细胞膜进入到了细胞内,推测Purkinje细胞膜上可能存在某种转运机制,而心肌细胞膜上则没有.
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国产镍钛记忆合金房间隔封堵器的实验研究
目的:通过外科创建的房间隔缺损动物模型评价国产镍钛记忆合金封堵器的封堵效果和组织学反应.方法:将犬房间隔造口建立房间隔缺损动物模型后,利用国产镍钛记忆合金房间隔封堵器进行封堵,术后4 h、15 h、1、2、3个月分别进行大体解剖和光镜、电镜检查.结果:5只犬成功建立了动物模型并1次封堵成功,完成4 h～3个月随访.动物生长发育正常,无严重并发症出现.15 d～3个月大体解剖可见封堵器与房间隔组织紧密嵌合,表面完全被一层半透明、光滑的新生组织所覆盖,光镜及透射电镜检查证实为内皮样细胞.结论:国产镍钛记忆合金封堵器封堵外科创建的房间隔缺损动物模型是可行的.
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用于白内障超声乳化训练的活体白内障动物模型
目的:制备用于白内障超声乳化训练的活体白内障动物模型.方法:狗在全身麻醉下用26号带有斜面的针刺破左眼的晶状体前囊,制备自内障模型,形成白内障后,行超声乳化手术.结果:眼部检查显示晶状体后部皮质混浊开始于穿刺术后5～7d,并于术后75d白内障全部形成,在所有的白内障形成的眼上行超声乳化手术,并植入人工晶状体,所有的狗均恢复了视力.结论:考虑到无经验的眼科医生在行白内障超声乳化手术的初始阶段引起的巨大损失,我们认为这个活的动物模型明显优于目前用于训练超声乳化手术的尸体眼.
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植入式颈动脉压迫训练器的研制及初步应用性研究
目的:研制出一种准确、可靠、高效的颈动脉压迫训练仪器,并通过动物实验证实其可行性和有效性.方法:利用现有的皮肤扩张器生产工艺,结合人体颈动脉的具体解剖特点设计生产了植入式颈动脉压迫训练器;然后对其进行理化性能测定以及动物实验研究:①对植入式颈动脉压迫训练器各部件的机械强度进行了测量;②对该仪器注水压与犬颈动脉内血流通通畅率之间关系进行了测量;③利用影像学手段观察证实了犬颈动脉被该仪器阻断情况.结果:①植入式颈动脉压迫训练器对颈动脉断流可以提供足够的压力;②从注水压与犬颈动脉内血流畅率之间关系曲线观察到了颈动脉血流阻断特点;③以颈动脉造影的手段证实该仪器可以对颈动脉进行断流.结论:植入式颈动脉压迫训练器能准确、可靠、安全的阻断颈动脉血流,达到颈动脉压迫训练的目的.
关键词： 颈动脉 颈动脉压迫训练 植入式颈动脉压迫训练器 狗
