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红丝线草亚慢性毒性及抗氧化功能的研究
目的 评价红丝线草的亚慢性毒性,并初步研究其抗氧化功能.方法 采用大鼠90d喂养试验对红丝线草的亚慢性毒性进行评价,并在试验结束时,检测大鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛( MDA)含量.结果 红丝线草的大鼠90d喂养实验各项检测结果均未见异常,其大未观察到有害作用剂量(NOAEL)大于10 000 mg/kg· BW.雌、雄大鼠血清和肝组织的SOD、GSH-Px水平均高于对照组,且至少有1个剂量组与对照组的差异有统计学意义(P ＜0.05),雌、雄各剂量组大鼠的血清MDA含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 红丝线草在本实验条件下未见有亚慢性毒性,抗氧化指标检测结果提示红丝线草具有一定的抗氧化功能.
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红丝线草提取物对胰岛素抵抗性脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究
目的:研究红丝线草Peristrophe roxburghiana提取物(HSX)对胰岛素抵抗性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法:采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并预防性给予HSX高(合生药1.14 g·kg-1)、低(合生药0.38 g·kg-1)剂量处理8周.8周后,处死大鼠,取血测定FFA,TC,TG,HDL-C和LDL-C水平;测定FBG和FINS,并计算ISI;测定AST和ALT活性,并取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中SOD,CAT和GSH-PX活性以及MDA含量;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝脏组织脂肪变性的程度.结果:HSX可明显降低模型大鼠血浆FFA和TG水平,提高血浆HDL-C水平;降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝脏组织脂肪性病变;降低血中胰岛素水平和提高胰岛素敏感指数;同时,明显提高肝脏组织中SOD,CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量.结论:HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用机制可能与其提高肝脏组织抗氧化能力有关.
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红丝线草对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及VEGF蛋白表达的影响
目的 探讨红丝线草对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及VEGF蛋白表达的影响.方法 用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,不同浓度红丝线草干预后,取肝脏常规制片并HE染色,免疫组织化学方法检测各组大鼠肝组织TGF-β1及VEGF蛋白表达的情况.结果 红丝线草高、中剂量组大鼠肝组织TGF-β1及VEGF蛋白表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 红丝线草的抗肝纤维化作用,可能与降低TGF-β1及VEGF蛋白的表达而影响细胞外基质的代谢有关.
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红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响
目的:观察红丝线草提取物(Peristrophe roxburghiana,HSX)对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响.方法:采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理.8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度.结果:HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量.结论:HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关.
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红丝线草挥发油化学成分气相-质谱联用技术分析
目的:分析研究红丝线草挥发油的主要化学成分.方法:用气质联用技术和标准图谱检索对照、核对和补充检查的方法分离和鉴定各化学组分,用离子流色谱峰面积归一法计算各化学组分的相对含量.结果:分离出63个化学组分峰,并鉴定其中29个化学成分和计算各组分的相对含量.结论:主要成分为六氢假紫罗兰酮(32.14%).
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红丝线草保肝护肝活性部位的筛选
目的:研究红丝线草保肝护肝的活性部位.方法:对红丝线草的乙醇提取物进行萃取分离,分成4个极性部位,用大鼠D-氨基半乳糖(D-GlaN)急性肝损伤模型确定红丝线草保肝护肝的活性部位.结果:大鼠口服红丝线草正丁醇部位的高、低剂量组(I、J)均可明显抑制大鼠血清中ALT、AST的升高(P＜0.05),且其作用与阳性对照药相比差异无显著性.结论:正丁醇部位为红丝线草保肝护肝的活性部位.
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红丝线草2种提取物的药效学研究
目的:观察和比较红丝线草醇提取物和酸水提取物对肾性高血压大鼠的血压及血清NO和NOS的影响.方法:结扎SD大鼠左肾动脉形成肾性高血压模型,手术成功后随机分为9组,分别为红丝线草醇提物及酸水提取物的高、中、低剂量组,卡托普利组,模型组,假手术组.灌胃给药3 w,于手术前及手术后第3周末、给药后第1、2、3周末测定血压；给药后第3周末采用经颈动脉插管采血,测血清NO、NOS.结果:动物造模成功3 w后,测得手术模型组血压较假手术组明显升高.红丝线草醇提取物组、红丝线草酸水提取物组、卡托普利组灌胃3 w后,NOS以及血清中NO浓度较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:红丝线草醇提取物和酸水提取物对肾性高血压均有降压作用,且其作用机理相似,均与升高血清中NO浓度和NOS有关.
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红丝线草提取物对高血压合并高脂血症模型大鼠降压作用的研究
目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压合并高脂血症模型大鼠(renal hypertensive and hyperlipidemic rat,RHHR)血压和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆及胸主动脉组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)含量的影响.方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型.大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,给药前及给药后每周末测定血压,并于第5周末测定血压后处死大鼠,取血测NO及AngⅡ,另取胸主动脉测组织AngⅡ的含量.结果:红丝线草提取物灌胃1～2周后,血压开始明显下降至连续给药5周末;降压的同时,胸主动脉组织中的AngⅡ明显下降,而血浆中AngⅡ的含量无明显变化;同时测得血清NO水平明显升高.结论:红丝线草提取物能明显降低RHHR的血压,其降压机制可能与升高血清NO浓度和降低血管组织中的AngⅡ含量有关.
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HPLC法测定红丝线草中红丝线素含量
目的:测定红丝线草中红丝线素含量.方法:HPLC法,采用Kromasil C18色谱柱,以甲醇-水(50∶50)为流动相,检测波长236.7 nm.结果:红丝线素分离良好,在0.900～2.400 μg范围内线性关系良好(r=1.0000),平均回收率99.78%,RSD 1.66%(n=6).结论:该方法可作为红丝线草的质量控制方法之一.
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红丝线草醇提取物的降压作用研究
目的 观察红丝线草醇提取物对肾性高血压大鼠的血压的影响,以及对血清NO和NOS的影响.方法 结扎SD大鼠左肾动脉形成肾性高血压模型,手术成功后随机分为红丝线草醇提物高、中、低剂量组,卡托普利组,模型组,假手术组.灌胃给药3 w,于手术前、手术后第3 w末、给药后第1、2、3 w末测定血压;给药后第3 w末经颈动脉插管采血,测血清NO、NOS.结果 红丝线草醇提取物灌胃对血压的影响:动物手术后3 w,测得手术模型组血压平均值为17.48 kPa,较假手术组明显升高.红丝线草醇提取物高、中、低剂量灌胃1 w后,血压开始下降至连续给药3 w末,与模型组比较有显著差异(P<0.01或P<0.05).对NO、NOS的影响:动物手术3 w后,分别给予红丝线草醇提取物和卡托普利处理并测定血清中NO、NOS浓度的变化.手术模型组血清中NO浓度以及NOS明显低于假手术组(P<0.01);给予红丝线草醇提取物,卡托普利灌胃3 w后,NOS以及血清中NO浓度明显升高.结论 红丝线草醇提取物对肾性高血压有降压作用,其作用机制与升高血清中NO浓度和NOS有关,红丝线草醇提取物是红丝线草降压有效部位.
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红丝线草与狗肝菜的生药学比较
本文从生药学角度,对红丝线草全草与狗肝菜在原植物来源、形态特征等方面进行比较研究,为临床用药提供依据.
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UV法测定狗肝菜与红丝线草的多糖含量
目的 对狗肝菜和红丝线草中多糖含量进行测定和比较.方法 紫外分光光度法.结果 该方法线性关系良好(r=0.999 8);回收率为99.57%.测得狗肝菜多糖含量为5.23%,红丝线草多糖含量为9.85%.结论 该方法灵敏度高,重现性好,可为狗肝菜和红丝钱草的质量标准提供科学依据.
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红丝线草对大鼠肝纤维化的作用研究
目的:研究中药红丝线草对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用.方法:用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,给予不同剂量红丝线草干预后,分别测量大鼠血清AST、ALT、HA、LN含量,肝脏常规制片并HE染色观察组织病理学改变.结果:红丝线草高、中剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清AST、ALT、HA、LN含量(均P＜0.05),病理形态学观察显示红丝线草高、中剂量组中大鼠肝纤维化程度明显减轻.结论:红丝线草对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化,具有较好的作用.
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红丝线草对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1表达的影响
目的:观察中药红丝线草对肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、红丝线草高、中、低剂量组共6组,每组10只;除正常组外,其余各组大鼠用二甲基亚硝胺(DMN)制作肝纤维化模型;正常组和模型组大鼠用等体积生理盐水喂养,秋水仙碱组、红丝线草高、中、低剂量组分别给予秋水仙碱0.1 mg/kg和高、中、低剂量红丝线草喂养各组大鼠,4周后处死,取大鼠肝脏,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肝组织中MMP-1及TIMP-1蛋白的表达.结果:模型组MMP-1表达明显低于正常组(t=2.57,P＜0.05),TIMP-1表达明显高于正常组(t=7.26,P＜0.05);与模型组比较,红丝线草高、中剂量组大鼠肝组织中MMP-1蛋白表达明显升高(t =2.77和2.68,P＜0.05),TIMP-1蛋白表达明显降低(t=2.76和3.63,P＜0.05);红丝线草低剂量组MMP-1及TIMP-1蛋白表达与模型组比较,差异无统计学意义(t=1.16和1.41,P＞0.05);红丝线草高、中剂量组肝组织中MMP-1及TIMP-1蛋白表达与秋水仙碱组比较,差异无统计学意义(t=1.29、2.68、0.05、0.16,P＞0.05).结论:红丝线草抗肝纤维化机制可能与MMP-1及TIMP-1表达水平有关.
关键词： 肝纤维化 免疫组织化学 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂 红丝线草 -
红丝线草对大鼠的致畸性研究
目的：检测红丝线草的致畸性。方法：红丝线草提取液设10.0、5.0、2.5 g/kg 3个剂量组，同时以去离子水作阴性对照，阿司匹林(0.3 g/kg)作阳性对照。每组12只SD孕鼠，受孕6 d开始按10 mL/kg给孕鼠灌胃受试溶液，每天1次，至受孕15 d，共灌胃10次。于妊娠20 d解剖孕鼠，检查胎鼠的身体、外观、内脏及骨骼发育等指标。结果：红丝线草各剂量组的孕鼠体质量、窝质量、胎鼠体质量、身长、尾长、活胎率、吸收胎率及死胎率与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)，未见胎鼠外观、内脏和骨骼发育异常及畸形。结论：在本实验条件下，红丝线草对大鼠无母体毒性、胚胎毒性和致畸性。
